На сегодняшний день кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени — главная причина летального исхода и самое грозное осложнение портальной гипертензии. В связи с этим необходимость своевременного лечения и проведение профилактики данного заболевания являются основным показанием к хирургическому вмешательству.

Варикозное расширение вен пищевода и желудка встречается у 90% больных циррозом печени, в 35% случаев оно осложняется кровотечениями. В механизме развития варикозной трансформации вен пищевода и желудка важную роль играет затруднение оттока крови по воротной вене, в результате чего формируются 4 основные группы портокавальных анастомозов: 1) гастроэзофагеальные; 2) забрюшинные; 3) между левой ветвью воротной вены и сосудами передней брюшной стенки; 4) между прямокишечным сплетением и нижней полой веной. Но для клиницистов наиболее важен гастроэзофагеальный коллатеральный путь, предопределяющий основное направление хирургического лечения портальной гипертензии [1].

Важно помнить, что хирургические методы лечения портальной гипертензии имеют паллиативный характер, они не направлены на лечение основного заболевания. Их цель — профилактика и ликвидация одного из серьезных симптомов портальной гипертензии — кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. Единственный радикальный метод лечения портальной гипертензии у больных циррозом печени на сегодняшний день — трансплантация печени.

Существует 3 подхода к предупреждению кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка [1].

Первый подход предполагает медикаментозную терапию, целью которой является снижение давления в воротной вене. Наиболее широко при этом применяются следующие лекарственные препараты: вазопрессин (уменьшает артериальный приток крови в портальную систему, снижая портальное давление на 30—40%); нитроглицерин (периферический вазодилататор, снижает печеночный венозный градиент на 40—44%); терлипрессин (синтетический аналог гормона задней доли гипофиза вазопрессина с замедленным действием); соматостатин (селективный вазоконстриктор внутренних органов, подавляет активность эндогенных вазодилататоров и секреции глюкагона; портальное давление снижается на 20—25%); бета-адреноблокаторы (снижают портальное давление на 20%); карведилол (неселективный бета-блокатор с действием альфа-блокатора) [2]. Наиболее широко используемым и распространенным лекарственным средством при кровотечениях из варикозно-расширенных вен является терлипрессин (N-триглицил-8-лизин-вазопрессинацетат). Терлипрессин оказывает сосудосуживающее действие артериол, венул и вен висцеральных органов, вызывая тем самым снижение портального давления. J. Bosch и соавт. в своем исследовании доказали, что терлипрессин является препаратом выбора при кровотечениях из вен пищевода, а также средством профилактики кровотечений [3].

Вторым подходом в предупреждении кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка является декомпрессия портальной системы с помощью формирования сосудистых портокавальных анастомозов (дистальный спленоренальный анастомоз, проксимальный спленоренальный анастомоз, Н-спленоренальный анастомоз), а также эндоваскулярный способ формирования шунта — операция TIPS (Transjugular intrahepatic portosystemic shunt, трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование) [1].

Существуют 3 вида открытых сосудистых операций по формированию портокавальных шунтов: 1) тотальное шунтирование; 2) парциальное шунтирование; 3) селективное шунтирование [4].

При тотальном шунтировании формируется портокавальный анастомоз большого диаметра (15—25 мм) между нижней полой и воротной, селезеночной или верхней брыжеечными венами. Наиболее распространенная операция при этом — проксимальный спленоренальный анастомоз (анастомоз между селезеночной и левой почечной веной конец в бок) в сочетании со спленэктомией. Одним из условий для формирования шунта является длина селезеночной вены не менее 4—6 см. При выполнении данной операции могут быть получены удовлетворительные результаты, однако летальность составляет 10—35%, энцефалопатия развивается у 3,5—28% больных, возможно развитие послеоперационного панкреатита, а рецидивы кровотечений возникают у 10—27% в связи с тромбозом анастомоза и неполной декомпрессией бассейна воротной вены [2, 5].

При селективном шунтировании происходит избирательная декомпрессия селезеночного и гастроэзофагеального бассейнов. При данном типе шунтирования формируется дистальный спленоренальный анастомоз (операция W. Warren). В литературе имеются работы с описанием данной операции, выполненной лапароскопическим доступом [6]. Селезеночную вену мобилизуют по всему периметру с целью сохранения разобщенности желудочно-селезеночного и брыжеечного бассейнов, однако это чревато повреждением поджелудочной железы и развитием послеоперационного панкреатита, который приводит к тромбозу анастомоза и рецидиву кровотечения из варикозных вен. Сохранение воротного кровотока позволяет снизить частоту развития острой печеночной недостаточности и энцефалопатии в раннем послеоперационном периоде. Поэтому данная операция характеризуется более высокой эффективностью и меньшим процентом осложнений, чем при тотальном шунтировании [5, 7].

При парциальном портокавальном шунтировании формируют анастомоз бок в бок или Н-типа малого диаметра (8—15 мм), выполняемые с использованием любого сосуда портальной системы, кроме воротной вены. При данном типе операции формируется Н-спленоренальный анастомоз, который считается лучшим из всех парциальных портокавальных анастомозов, так как именно в этом случае происходит декомпрессия портальной системы (на 25% интраоперационно снижается давление в портальной вене), а также сохраняется редуцированный кровоток для поддержания функции печени [5, 8].

Операция TIPS впервые разработана J. Rosch в 1969 г. в эксперименте на животных [9]. Впервые в клинической практике операцию TIPS в современном виде выполнил G. Richter в 1998 г. [10]. Данная операция заключается в малоинвазивном способе снижения портального давления путем создания внутрипеченочного соустья между крупными печеночными венами и ветвями воротной вены при помощи чрескожной имплантации металлического стента. Основные показания для данного вмешательства — безуспешность консервативного и эндоскопического методов лечения кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, асцит, рефрактерный к диуретической терапии, синдром Budd—Chiari. Одним из серьезных осложнений данной операции являются стенозирование и тромбоз шунта, приводящие к рецидивам кровотечений [11, 12].

Третий подход в профилактике кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка заключается в разобщении портокавальных связей с помощью хирургических операций, в том числе и малоинвазивных, в целях уменьшения притока крови к варикозно-расширенным венам кардиоэзофагеальной области. К этим операциям относятся деваскуляризация пищевода и желудка, транссекция пищевода и желудка, прошивание варикозных узлов желудка и нижней трети пищевода, резекция пищевода и желудка. К малоинвазивным вмешательствам относятся эндоскопическое склерозирование и лигирование варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, эндоваскулярные операции (редукция селезеночного кровотока, редукция печеночного кровотока, эмболизация кардиальных вен желудка, операция BRTO (Balloon-occluded Retrograde Transvenous Obliteration) — ретроградная окклюзия варикозных вен желудка и пищевода) [1].

Впервые оперативное вмешательство по поводу деваскуляризации желудка и нижней трети пищевода в сочетании со спленэктомией выполнил С. Henschen в 1938 г. Классической операцией данного типа является операция M. Hassab (1967), которая заключается в обширной деваскуляризации желудка и нижнего отдела пищевода, включая наддиафрагмальные вены, в сочетании со спленэктомией [2]. Y. Ni и соавт. [13] сравнили широко использующуюся методику деваскуляризации пищевода желудка в сочетании со спленэктомией и без таковой. Для исследования были отобраны 55 пациентов с синдромом портальной гипертензии: 27 из них выполнена деваскуляризация желудка и нижней трети пищевода без спленэктомии (группа А) и 28 пациентам выполнялась данная операция в сочетании со спленэктомией (группа В). Таким образом, портальное давление было снижено на 20% в послеоперационном периоде в обеих группах. Частота возникновения тромбоза в портальной вене в группе, А была значительно ниже, чем в группе В (р=0,032). Частота развития рецидивов кровотечения из вен пищевода и желудка в период послеоперационного наблюдения 1 и 3 года в группе, А составляла 0 и 4,5%, в группе В — 0 и 8,7% соответственно (р=0,631). Таким образом, было доказано, что частота осложнений и возникновение тромбоза в воротной вене у пациентов, оперированных без спленэктомии, ниже, чем у пациентов, оперированных в сочетании со спленэктомией. Однако в настоящее время данная операция чаще всего сочетается с эндоскопическим лигированием варикозно-расширенных вен пищевода, а также без спленэктомии [14].

Операцию транссекции пищевода и желудка впервые предложил N. Tanner (1949), который выполнил транссекцию желудка в поперечном направлении, тем самым разъединив систему воротной вены и верхней полой вены с целью ликвидации кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка у больных с портальной гипертензией. Суть операции заключается в мобилизации нижнего отдела пищевода и кардии желудка, перевязке левой желудочной артерии и вены через торакоабдоминальный доступ в седьмом и восьмом межреберье слева. Желудок пересекают на 5 см ниже кардии и вновь сшивают. Однако анализ отдаленных результатов операции показал ее неэффективность в связи с рецидивами кровотечений вследствие реваскуляризации в зоне транссекции. В научной литературе описаны работы, в которых данная операция выполнялась лапароскопическим доступом [15, 16]. В 1973 г. М. Sugiura и S. Futagawa разработали комбинированную операцию азигопортального разобщения, которая представляла собой трансторакальную транссекцию пищевода, спленэктомию, деваскуляризацию абдоминального отдела пищевода и верхнего отдела желудка, селективную проксимальную ваготомию и пилоропластику. Спленэктомию, пилоропластику, деваскуляризацию желудка, селективную проксимальную ваготомию выполняют из абдоминального доступа, обширную параэзофагеальную деваскуляризацию до уровня нижних легочных вен и транссекцию пищевода до уровня пищеводного отверстия диафрагмы — из торакального доступа. Данная операция в последнее время претерпела различные модификации (А.А. Шалимов, В.И. Оноприев, О.С. Васнев), в том числе с использованием лапароскопической техники, и аппаратной транссекции пищевода с помощью EEA-stapler, и получила широкое распространение в мире.

Методику прошивания варикозно-расширенных вен пищевода впервые предложил Берем в 1949 г. в случаях экстренного оперативного вмешательства при кровотечениях из вен пищевода. Он прошивал расширенные вены пищевода отдельными узловыми швами и вводил в просвет вен между наложенными лигатурами раствор глюкозы с целью тромбообразования в них. Крайль в 1950 г. прошивал варикозно-расширенные вены пищевода непрерывным кетгутовым швом. Позднее эта операция получила название «операция Берема—Крайля», при этом какие-либо вмешательства на варикозно-расширенных венах желудка не производились. Результаты данной операции показали, что кровотечения могут повторяться как в ближайшем, так и в отдаленном послеоперационном периоде, причем чаще всего (в 40—70% случаев) источником кровотечения являлся разрыв варикозных узлов кардиального отдела желудка. Кроме того, основной причиной смерти при операции Берема—Крайля были несостоятельность швов пищевода с последующим развитием медиастинита и эмпиемы плевры, а также декомпенсация функции печени, приводившие к летальному исходу в 30—70% случаев [1]. В 1967 г. М.Д. Пациора предложила прошивать варикозные узлы желудка и нижней трети пищевода через трансабдоминальную гастротомию в проксимальном отделе желудка в косопоперечном направлении [4, 17]. Суть данной операции заключается в прошивании всех варикозных узлов в кардиальном отделе желудка, а затем прошивании варикозных узлов нижней трети пищевода, в результате чего значительно снижается приток крови к венам пищевода. Данная операция менее травматична, чем операция Берема—Крайля, с низкой частотой летальности, рецидивов кровотечения и осложнений (7,6—15,4%). Однако с развитием малоинвазивных оперативных вмешательств (эндоскопическое лигирование) значимость выполнения полостной операции на варикозно-расширенных венах пищевода снизилась [18—20].

Говоря о пищеводно-желудочных резекциях, следует отметить, что эти операции являются операциями резерва для тех больных, кто ранее многократно был оперирован по поводу рецидива кровотечений из вен пищевода и желудка. Одна из таких операций — частичная эзофагогастрэктомия с инвагинацией пищеводно-желудочного анастомоза по способу К.Н. Цацаниди. Также применяются различные модификации данной операции с интерпозицией сегмента толстой или тонкой кишки. Однако данная операция применяется лишь в исключительных случаях ввиду большого количества осложнений (30—40%), таких как агастральная астения тяжелой формы и рецидивы кровотечения из эрозий культи желудка в послеоперационном периоде [18, 21].

На сегодняшний день малоинвазивные вмешательства — более перспективные методы остановки и профилактики кровотечений из варикозно-расширенных венах пищевода и желудка. Эндоскопическое склерозирование вен пищевода впервые выполнили С. Crafoord и Р. Frenckner в 1939 г. При этой методике интравазально либо паравазально с помощью иглы, проведенной через инструментальный канал эндоскопа, вводят склерозанты (производные жирных кислот — натрия морруат, синтетические вещества — этоксисклерол, тромбовар, а также этиловый спирт, фенол, гистоакрил) в целях образования рубцовой ткани и тромбоза сосудов данной области. Эффективность методики составляет 70—90% [19, 22, 23]. Однако данная операция характеризуется большим количеством осложнений, таких как изъязвления слизистой оболочки пищевода (14%), стриктуры пищевода, плевральные осложнения (9%), субфебрильная температура (6,4%), некроз слизистой пищевода и его перфорация (6,25%), перикардиты (0,4%) [2]. Наиболее частое (65%) и серьезное осложнение — стойкая дисфагия пищевода на фоне выраженных рубцовых стриктур, возникновение которых зависит от количества инъекций и введенного склерозанта [24]. В связи с этим многие клиницисты в последнее время отдают предпочтение эндоскопическому лигированию варикозно-расширенных вен пищевода. Впервые эндоскопическое лигирование варикозно-расширенных вен пищевода выполнил G. Stiegmann в 1986 г., применив латексные кольца. Данную операцию выполняют с помощью многозарядного лигатора фирмы «Wilson-Cook» при лигировании вен пищевода или нейлоновой петли фирмы «Olympus» — при необходимости лигирования вен желудка. Эндоскоп с фиксированным на конце колпачком проводится к выбранному варикозному узлу. Лигирование начинают с кардиоэзофагеального перехода чуть выше зубчатой линии в шахматном порядке по спирали. После аспирации варикозного узла в цилиндр более чем на половину его высоты сбрасывают лигирующее кольцо. Через 6—7 сут начинается отторжение некротизированных узлов, на месте которых образуются поверхностные язвы. Язвы заживают в течение 3 нед, на их месте образуются рубцы без стенозирования просвета пищевода. Наиболее частыми осложнениями данной операции являются аллергическая реакция на латекс, боли при глотании в первые дни, кровотечения из поверхностных язв на фоне отторжения некротизированных узлов. Эта методика позволяет остановить продолжающееся кровотечение в 78—95% случаев, однако рецидив кровотечения отмечается у 28—35% пациентов [25]. Методика эндоскопического лигирования варикозно-расширенных вен пищевода и желудка оказалась более эффективной операцией при кровотечениях из вен пищевода, а также как способ профилактики, чем эндоскопическое склерозирование варикозных вен, так как при лигировании вен отмечалось снижение количества рецидивов кровотечения на 20% и снижение летальности на 15% [26—28].

Осложнения после обширных хирургических вмешательств предписывают отказаться от формирования прямых портокавальных анастомозов в пользу эндоваскулярных методов лечения. Одной из первых эндоваскулярных операций стала чрескожная чреспеченочная эмболизация кардиальных вен желудка, впервые разработанная А. Lunderquist в 1974 г. Данная операция заключается в эмболизации левой желудочной вены и коротких вен желудка посредством металлических спиралей «Гиантурко» и других эмболизирующих средств [29]. В 1986 г. В.А. Черкасов рекомендовал выполнять одномоментно эмболизацию селезеночной артерии и кардиальных вен желудка (левая желудочная вена, короткие вены желудка) [30]. Данная манипуляция эффективна при кровотечениях из варикозно-расширенных вен желудка, а недостаток заключается в быстрой реканализации тромбированных коллатералей, в результате чего возможны рецидивы кровотечения.

Эндоваскулярная эмболизация селезеночной артерии впервые успешно выполнена F. Madson в 1973 г., однако анализ данной методики выявил большое количество осложнений, таких как абсцесс селезенки, бактериальный перитонит, тромбоз воротной вены [31]. В связи с этим Spigos и соавт. в 1979 г. предложили частичную эмболизацию селезеночной артерии, которая применяется по сей день [32]. Одним из основных показаний к данной операции является панцитопения, вызванная тем, что после эмболизации ветвей селезеночной артерии возникают участки инфарктов и некрозов, которые уменьшают депонирование лейкоцитов и тромбоцитов в селезенке, что соответственно приводит к их увеличению в периферической крови.

Операцию BRTO (Balloon-occluded Retrograde Transvenous Obliteration, баллон-ассистированная ретроградная трансвенозная окклюзия) впервые выполнили H. Kanagawa и F. Chikamori независимо друг от друга в 1996 г. [33, 34]. Суть операции заключается в эндоваскулярном перекрытии из антеградного трансфеморального доступа просвета спленоренального шунта окклюзионным баллон-катетером и введении жидкого склерозанта в варикозные узлы желудка [2]. В последние годы выработаны модификации данной операции: катетеризация через бедренную, левую почечную вены и естественный гастроренальный анастомоз — эмболизация варикозных вен желудка [35, 36]; катетеризация через притоки левого брахиоцефального венозного ствола или непарной вены левой перикардио-диафрагмальной вены [36]. Положительные результаты данной операции отмечены в 84—100% случаев. Осложнения встречаются в 5% случаев, среди них — тромбоз воротной вены, легочная эмболия и почечная недостаточность; рецидив кровотечения регистрируется с частотой до 9%; средний уровень выживаемости составляет 90, 75, 68 и 55% через 1, 2, 3 года и 7 лет соответственно [35, 36].

С учетом вышесказанного проблема портальной гипертензии и ее осложнений остается одной из самых сложных областей абдоминальной патологии, несмотря на большое количество существующих видов оперативных вмешательств. Однако все эти операции не радикальны. Все открытые хирургические оперативные вмешательства (деваскуляризирующие операции и операции с формированием портокавальных анастомозов) слишком травматичны, не всегда переносятся больными и не решают проблемы высокого портального давления радикально, в связи с чем остается высоким риск рецидива кровотечения. Эндоваскулярные методы лечения (в частности, операции TIPS, BRTO), а также эндоскопические малоинвазивные вмешательства высокоэффективны, поскольку результаты именно этих операций в последние годы дают надежную гарантию профилактики кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка.