Введение
Болезнь Крона — хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание, характеризующееся трансмуральным гранулематозным воспалением различных отделов ЖКТ (любого его отдела), сочетающееся со многими внекишечными проявлениями [1]. Распространенность и заболеваемость составляют 10—15 и 5—10 случаев на 100 000 населения соответственно [2].
Болезнь Крона встречается примерно одинаково часто среди мужчин и женщин [1]. Период манифестации заболевания чаще приходится на возраст 15—35 лет [3]. Наибольшее распространение болезни наблюдается преимущественно в развитых странах и представляет актуальную проблему [4].
Своевременная диагностика болезни Крона очень сложна, иногда правильный диагноз устанавливается спустя 3—5 лет от начала заболевания [5]. Стенозирующее течение болезни Крона встречается у 28,8% больных [6]. По результатам исследований Е.В. Ивановой и соавт. (2011), стриктуры были выявлены в 53,3% случаев.
Как известно, чаще всего при болезни Крона вовлекается илеоцекальный переход [7]. Дифференциальная диагностика включает заболевания, для которых характерны язвенные поражения тонкой кишки: туберкулез, иерсиниоз, сальмонеллез, шигеллез, кампилобактериоз, а также энтеропатию, вызванную лекарственными препаратами, лучевую энтеропатию, новообразования. Подобное разнообразие клинических вариантов не позволяет с легкостью поставить диагноз, лишь на основе эндоскопической картины.
Сложна дифференциальная диагностика между болезнью Крона и туберкулезом, так как между ними имеется патогенетическое сходство — подобный механизм формирования гранулем [7]. В обоих случаях чаще болеют молодые люди, наиболее часто вовлекается илеоцекальный переход [7], воспаление носит трансмуральный гранулематозный характер, но при туберкулезе гранулемы могут иметь казеоз, а при болезни Крона казеоз отсутствует. Наблюдаются похожие проявления: абдоминальные боли, диарея, потеря веса, отсутствие аппетита, формирование инфильтратов в брюшной полости, непроходимость, перфорации [2].
О сложности диагностики свидетельствует тот факт, что до сих пор не существует единственного диагностического метода, единого «золотого стандарта» диагностики болезни Крона. На Международной конференции по капсульной эндоскопии (ICCE, 2006/2007) [8] приняты критерии, по совокупности которых можно заподозрить болезнь Крона (см. таблицу).
Диагноз болезни Крона можно заподозрить при наличии у пациента хотя бы одного признака из раздела, А (клинические проявления заболевания) и одного признака из любого другого раздела (внекишечные проявления заболевания).
Согласно рекомендациям Российской группы по изучению воспалительных заболеваний кишечника (2009 г.) [9], диагноз болезни Крона должен быть подтвержден эндоскопическим и морфологическим и/или рентгенологическим методом [1].
Такой специфический признак, как неказеозные гранулемы, выявляется очень редко [10]. По литературным данным [3, 11], гранулемы находят приблизительно в 10—20% случаев биопсий, по некоторым источникам — несколько чаще (36%) [1].
Таким образом, болезнь Крона остается актуальной проблемой в силу своей относительной редкости, наличия тяжелых осложнений и объективной трудности в диагностике.
Приводим клинический случай.
Цель — обратить внимание на сложность диагностики и необходимость комплекса исследований для выявления болезни Крона.
Материал и методы
Исследование проводилось на материале больной Ч., 34 года, которая обратилась в консультативную поликлинику ГБУЗ ООКБ к врачу-гастроэнтерологу с жалобами на периодические схваткообразные боли в правой половине живота, периодическую задержку стула и газов, ухудшение аппетита и снижение веса примерно на 5—7 кг в течение последних трех месяцев. Примесей слизи и крови в кале не было. Каких-либо заболеваний ранее больная не отмечала, медикаментов не принимала, пищевой и лекарственной аллергии не имела. Туберкулез отрицает.
При обследовании использовались методы: клинические, рентгенологические (КТ, ирригография, обзорная рентгенография брюшной полости, пассаж бария по кишечнику), эндоскопический — колоноскопия.
Результаты
В лабораторных анализах выявлена СОЭ до 25, лейкоцитоз до 10 тыс. Кожные покровы чистые, бледные, регионарные лимфоузлы не увеличены, язык влажный, обложенный белым налетом. Температура тела нормальная. При пальпации живота в правой подвздошной области определялось болезненное опухолевидное образование до 8—10 см в диаметре. Симптомов «плеска» и «падающей капли», а также симптомов раздражения брюшины не было. На обзорной рентгенограмме грудной клетки патологии не выявлено. Микроскопия кала без особенностей.
Колоноскопия. При осмотре перианальной области изменений не отмечено. Геморроидальные узлы не увеличены. При пальцевом исследовании прямой кишки болей и патологических образований не выявлено. Тонус сфинктера сохранен. Толстая кишка осмотрена, включая купол слепой кишки. При осмотре со стороны восходящей ободочной кишки особенностей области баугиниевой заслонки не замечено, она имела уплощенную форму (рис. 1). Слепая кишка отклонена медиально и деформирована, из-за чего ее форму определить затруднительно. По этой же причине не удалось провести фронтальный осмотр баугиниевой заслонки, но на участке нижней губы баугиниевой заслонки, обращенном к отверстию, выявлена язва (см. рис. 1) средней глубины, неправильной формы, с невыраженным воспалительным валом, ровным дном и налетом серого фибрина. Размеры язвы не определены из-за деформации этой области. Отмечалась повышенная плотность стенки этой области при инструментальной пальпации, перистальтика отсутствовала. Проведение колоноскопа диаметром 1,2 см через отверстие баугиниевой заслонки оказалось невозможным из-за его сужения. Произведен забор фрагментов слизистой оболочки с краев и дна язвы для гистологического и цитологического исследования. Область купола слепой кишки и устья аппендикулярного отростка — без особенностей (см. рис. 1).
Заключение гистологического исследования биоптатов со слизистой оболочки краев и дна язвы баугиниевой заслонки: очаговое склерозирование стромы с преимущественно лимфоидно-клеточной инфильтрацией.
Заключение цитологического исследования: слизистая толстой кишки с умеренной воспалительной инфильтрацией. Опухолевой ткани не найдено.
При обследовании верхних отделов ЖКТ выявлен хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori.
Выполнена компьютерная томография, при которой на задней поверхности слепой кишки обнаружено образование 49×43 мм с довольно четкими контурами, плотностью до 45 едН. Образование несколько компримирует кишку, прилежит к поясничной мышце. Заключение К.Т.: образование брюшной полости? аппендикулярный инфильтрат?
При ирригоскопии выявлена деформация слепой кишки и «изъеденность» ее медиального контура (рис. 2). Слепая кишка отклонена медиально, образуя угол 39° по отношению к восходящей ободочной кишке.
Больной была выполнена обзорная рентгенограмма брюшной полости, при которой свободного газа, а также чаш Клойбера не выявлено. Кроме этого, после перорального приема сернокислого бария проводился контроль пассажа бария по кишечнику, при этом отмечалось замедленное прохождение его в толстую кишку до 10—12 ч. В результате комплекса исследований больной были определены показания к операции в связи с частичной кишечной непроходимостью, среди возможных причин которой не исключались болезнь Крона, аппендикулярный инфильтрат, туберкулез, новообразование илеоцекальной области.
Выполнена лапаротомия, правосторонняя гемиколэктомия с формированием илеотрансверзоанастомоза бок в бок.
Макропрепарат илеоцекальной области представлял собой конгломерат (рис. 3), состоящий из спаянных между собой петель восходящей ободочной, слепой и подвздошной кишок. При рассечении этого участка определялась значительная плотность ткани, деформация стенки, элементы баугиниевой заслонки не дифференцировались, в районе предполагаемой нижней губы баугиниевой заслонки — глубокая язва, неправильной формы, с плотными краями.
Заключение послеоперационного гистологического исследования удаленного макропрепарата илеоцекального перехода (рис. 4): склерозирование всех слоев стенки с выраженной лимфоцитарной инфильтрацией и очаговой лимфоидной гиперплазией. Определяются гигантские клетки Пирогова—Лангханса, крипт-абсцессы, глубокая язва. Количество бокаловидных клеток сохранено. Данная картина соответствует болезни Крона.
Обсуждение
Дифференциальная диагностика болезни Крона должна включать заболевания, для которых характерны язвенные поражения: энтеропатию, вызванную лекарственными препаратами, лучевой нагрузкой, а также язвенный колит, туберкулез, иерсиниоз, сальмонеллез, шигеллез, кампилобактериоз. Но больная лекарственных препаратов не принимала, лучевому воздействию не подвергалась, инфекции были исключены по результатам лабораторных исследований. Против язвенного колита свидетельствует отсутствие изменений в прямой кишке. Нельзя было исключить опухоль илеоцекального перехода, так как пальпаторно определялось объемное образование в правой подвздошной области, выявлено снижение Hb в крови, имелись соответствующие клинические признаки. Можно подумать о туберкулезе кишечника, так как распространенность его в России составляет 78,7 случая на 100 000 населения, а в некоторых регионах — до 395,8 случаев [2]. Кроме того, имеется патогенетическое и клиническое сходство этих заболеваний. R-графия легких в 50% случаев при туберкулезе может соответствовать норме [2]. В биоптатах, полученных при колоноскопии, такой специфический признак, как гранулема (при туберкулезе — казеозная, при болезни Крона — неказеозная), а также бактерии туберкулеза, встречаются нечасто [1]. Но перфорация язвы как осложнениe болезни Крона и формирование инфильтрата с частичной кишечной непроходимостью стоят на первом месте. Поэтому больная была прооперирована в связи с частичной кишечной непроходимостью, причиной которой могли быть болезнь Крона, туберкулез, опухоль илеоцекального перехода, аппендикулярный инфильтрат. Результаты послеоперационного морфологического исследования илеоцекального перехода, трансмуральные поражения стенки кишки, склерозирование, лимфоидная инфильтрация, гигантские клетки Пирогова—Лангханса, язвы, сохранение бокаловидных клеток, послеоперационное лечение утвердили подозрения в болезни Крона илеоцекального перехода, осложненной перфорацией язвы и формированием инфильтрата с частичной кишечной непроходимостью.
Заключение
Диагностика болезни Крона илеоцекального перехода и ее осложнений обусловлена объективными трудностями, требует комплекса методов, основывается на критериях, включая клинические проявления, а также лабораторные, рентгенологические, эндоскопические, иногда оперативные данные. Важным в диагностике является морфологическое подтверждение (трансмуральное поражение, эрозии, глубокие язвы, наличие клеток Пирогова—Лангханса, гранулем, сохранение бокаловидных клеток).
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Сведения об авторах
Шепелев Александр Николаевич — врач-эндоскопист; e-mail: sacha-ram@mail.ru; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-9503-1306
Дронова Ольга Борисовна — д.м.н., доцент, профессор кафедры хирургии; e-mail: mdc2005@yandex.ru;
ORCID: https://orcid.org/0000-0003-1485-8705
Фатеев Иван Николаевич — д.м.н., доцент, профессор кафедры оперативной хирургии и клинической анатомии;
e-mail: fateev-orgma@mail.ru; ORCID: https://orcid.org/0000-0002-1736-2185
Каган Илья Иосифович — д.м.н., профессор кафедры оперативной хирургии и клинической анатомии; e-mail: kaganil@mail.ru;
ORCID: https://orcid.org/0000-0001-9462-8883
Шехтман Александр Михайлович — к.м.н., патологоанатом; ORCID: https://orcid.org/0000-0003-4960-051X
Третьяков Анатолий Андреевич — д.м.н., профессор, заведующий кафедрой хирургии ОрГМУ; e-mail: mdc2005@yandex.ru;