Интраоперационный спазм коронарных артерий (СКА) является грозным осложнением в кардиохирургии и может привести к развитию обширного инфаркта миокарда (ИМ) и летальному исходу. Чаще всего остро развившийся СКА резистентен к любым вазодилататорам, которые вводятся внутривенно [3].

Впервые интраоперационный СКА описан в 1973 г. (MacAlpin и соавт.), послеоперационный — в 1980 г. (Pichard и соавт.). Несмотря на то что в течение нескольких десятилетий проводили множество исследований, направленных на выявление причин развития данного осложнения, до сих пор этиология СКА не установлена. Выявлены факторы, которые могут провоцировать спазм: дооперационный прием β-блокаторов, больших доз нитроглицерина (НТГ), интраоперационное введение норадреналина и адреналина при завершении искусственного кровообращения (ИК), введение катехоламинов (допамин), активация тромбоцитов вследствие повреждения эндотелия КА, респираторный алкалоз (гипервентиляция, гипомагний-эмия, гипотермия) [2, 4, 5, 7].

Самым эффективным методом лечения данного состояния является селективное введение НТГ в коронарные артерии (КА), нежели внутривенное введение [2, 4—7].

Селективное введение НТГ в КА производится после выполнения коронарографии, или коронарошунтографии (ШГ), и получения доказательств коронароспазма и отсутствия других катастроф. Как правило, после введения НТГ купируются ишемические изменения по электрокардиограмме (ЭКГ), восстанавливается кинетика стенок желудочков сердца по данным чреспищеводной эхокардиоскопии, восстанавливается гемодинамика.

В своей работе практически каждый кардиохирург сталкивался с развитием периоперационного ИМ, длительным и тяжелым отлучением пациента от ИК и даже с необходимостью подключения экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО). Чаще всего данные катастрофы связывают с неадекватной защитой миокарда, неполной реваскуляризацией, нарушением коронарного кровотока вследствие технических ошибок при наложении анастомозов, перекрутов шунтов. Однако при дифференциальной диагностике СКА очень редко рассматривается как возможная причина.

Нами был предложен метод интраоперационного купирования СКА (патент RU 2552890 Д.С. Тунгусов) [1]. Данный метод позволяет купировать СКА интраоперационно, без транспортировки пациента из операционной, где возник спазм (по клиническим данным). Для разрешения СКА предпринимается кратковременное поперечное пережатие восходящей аорты и введение в корень аорты раствора НТГ, содержащего в каждом мл по 0,1 мг нитроглицерина [1] (рис. 1, 2).

Цель — провести сравнительный ретроспективный анализ непосредственных результатов у пациентов с развившимся СКА, которым селективное введение раствора НТГ в КА производили при проведении КШГ и интраоперационно.

В течение 2013—2014 гг. в нашем учреждении выполнено 3452 операции: 1984 — аортокоронарное шунтирование (АКШ), 763 — вмешательства на клапанах сердца, 364  — комбинированные и 341 — при осложненных формах ишемической болезни сердца (ИБС). СКА зарегистрирован в 60 (1,7%) случаях. Чаще всего СКА развивался у пациентов с осложненными формами ИБС — 2,9%, с изолированным АКШ — 1,9%, комбинированными вмешательствами — 1,9% и в 0,7% после изолированного вмешательства на клапанах сердца. Пациенты с тромбозами шунтов и компроментированным коронарным кровотоком вследствие хирургического вмешательства исключены из групп сравнения.

Купирование СКА производили двумя методами: 1-я группа — введение раствора НТГ в КА (или шунты) при проведении КШГ в 22 (36,7%) случаях после окончания операции; 2-я группа — интраоперационное введение раствора НТГ в венозные шунты и селективно в КА в 38 (63,3%) случаях. Метод купирования СКА выбирал хирург в каждом случае индивидуально.

Результаты исследования обработаны статистически с определением средних величин и представлены как M±m, достоверность различий определяли по t-критерию Стьюдента и критерию χ². Статистическая достоверность присваивалась при значении p<0,05. Использован пакет компьютерной программы Microsoft Excel.

СКА в среднем был зарегистрирован раз в 18,9±15,7 (1—54) дня. Средний возраст пациентов обеих групп достоверно не отличался (61,0±8,7 и 59,2±9,9; p>0,05), также как и распределение по половому составу (в 1-й группе было 17 (77,3%) мужчин, во 2-й — 31 (81,6%); p>0,05). В 1-й группе АКШ выполнено 15 (68,2%) больным (длительность операции 186,3±81,9 мин), вмешательства на клапанах сердца — 1 (4,5%) (235 мин), комбинированные операции — 3 (13,6%) (320,0±80,5 мин), операции при осложненных формах ИБС — 3 (13,6%) пациентам (245,0±82,6 мин). Во 2-й группе АКШ выполнено 23 (60,5%), длительность операции 174,3±58,7 мин, вмешательства на клапанах сердца — 4 (10,5%) (232,5±92,1 мин), комбинированные операции — 4 (10,5%) (232,5,0±72,6 мин), операции при осложненных формах ИБС — 7 (18,4%) пациентам (283,6±89,0 мин).

Периоперационный ИМ достоверно чаще 13 (59,9%) развивался в 1-й группе, чем во 2-й — 6 (15,8%) (p<0,0001). Желудочковые нарушения ритма сердца развились у 8 (36,4%) пациентов 1-й группы и у 6 (15,8%) 2-й (p<0,0001). Потребность в внутриаортальной баллонной контрпульсации была у 4 (18,2%) и у 4 (10,5%) соответственно (p<0,05). В 1-й группе умерли 2 (9,1%) пациента, во 2-й летальности не было.

Проведена КШГ 6 пациентам с развившимся периоперационным ИМ 2-й группы, при которой данных о СКА, тромбозе, перекруте шунтов не выявлено.

После развития периоперационного ИМ в 1-й группе произошло снижение фракции выброса (ФВ): до операции 52,1±9,3%, после операции 47,3±9,4% (p<0,05). Во 2-й группе снижения ФВ у пациентов с развившимся ИМ не зарегистрировано: до операции 50,5±8,5%, после операции 50,6±7,7% (p>0,05). Период нахождения в отделении реанимации в 1-й группе составил 171,9±238,4 ч, во 2-й — 72,9±102,7 ч (p<0,05). Общий койко-день составил 17,9±5,6 и 13,9±9,1 дня соответственно (p<0,05).

Проведен анализ временного интервала между окончанием операции и началом проведения КШГ. В среднем пациенты подверглись исследованию через 5:35±6:56 ч (от 0:10 до 23:00 ч).

Во 2-й группе введение раствора НТГ в корень аорты при кратковременном пережатии аорты выполнено 25 (65,8%) больным, в венозные шунты — 13 (34,2%).

Проведенный анализ результатов двух методов купирования СКА показал, что частота развития ИМ была достоверно ниже в группе пациентов, которым раствор НТГ вводился в корень аорты либо в венозные коронарные шунты. Это можно объяснить тем, что данное осложнение было разрешено в кратчайшие сроки, исключая риск развития И.М. Фактор времени в сочетании с компрометированным коронарным кровотоком играет важную роль. Исходя из того, что пациентам 1-й группы КШГ выполнена в среднем через 5:35±6:56 ч (от 0:10 до 23:00 ч), очевидно, что для развития ИМ было достаточно времени. Необходимо отметить, что у части пациентов клиника коронароспазма проявилась в раннем послеоперационном периоде в отделении реанимации. На транспортировку пациента в рентгенооперационную требуется определенное время.

Во 2-й группе у 13 (34,2%) пациентов введение раствора НТГ производилось в венозные шунты, в результате чего также достигался положительный эффект. Введение раствора НТГ в корень аорты при кратковременном пережатии производилось пациентам с аутоартериальными шунтами и после вмешательств на клапанах сердца.

Введение раствора НТГ в корень аорты имеет два ограничения: атеросклероз восходящей аорты (ВА) и вмешательство на аорте, аортальном клапане (АК) в сочетании с истонченной стенкой аорты. Очевидно, что пережатие аорты с атеросклеротическими изменениями может вызвать эмболию сосудов головного мозга (ГМ) и острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Наложение зажима на истонченную аорту после вмешательств на АК и аорте может повлечь прорезывание швов с последующим кровотечением.

На рис. 3 представлен разработанный алгоритм действий при подозрении на СКА. Необходимо отметить, что методы лечения СКА, подвергнутые аналитическому сравнению, не являются конкурирующими и должны использоваться в комбинации для достижения конечного результата. Если произвести попытку купирования СКА введением раствора НТГ интраоперационно и по окончании операции выполнить КШГ для контроля результата и исключения прочих хирургических причин, это, несомненно, снизит риск развития ИМ. В случаях развития клиники СКА в послеоперационном периоде в отделении реанимации введение НТГ в корень аорты невозможно. Поэтому данным больным применимо только проведение КШГ, за исключением случаев острой остановки кровообращения и экстренного подключения аппарата ИК.

Результаты настоящего исследования показывают эффективность метода интраоперационного введения раствора НТГ в корень аорты или коронарные шунты при развитии СКА. Предложенный метод снижает частоту развития ИМ, летальность, длительность нахождения в реанимации и стационаре. Использование данного метода с последующей КШГ позволяет купировать СКА, а также исключить или выявить хирургические проблемы коронарного кровотока.

Конфликт интересов отсутствует.