Введение

Аортальный стеноз (АС) является наиболее распространенным клапанным заболеванием сердца, требующим хирургического лечения. Операцию следует выполнять, когда риск осложнений (в частности, необратимые функциональные нарушения, декомпенсация сердечной недостаточности, внезапная сердечная смерть) превышает риск хирургического лечения (в частности, сложность операции, возможные осложнения в послеоперационном периоде и вероятную необходимость повторной операции). При этом у многих пациентов далеко не всегда возможно определить оптимальное время для протезирования аортального клапана (ПАК). В данной статье мы рассмотрим патофизиологию АС, детально разберем некоторые аспекты, лежащие в основе текущих рекомендаций, а также представим возможные варианты оптимизации тактики при хирургическом лечении АС.

Патофизиология аортального стеноза

Оценка тяжести АС обычно сосредоточена на клапане. Однако понимание патофизиологических изменений миокарда левого желудочка (ЛЖ) в ответ на перегрузку давлением не менее важно, учитывая тот факт, что эхокардиография при тяжелом АС не всегда объективно отражает степень гипертрофии и фиброза миокарда [1, 2]. Рассмотрим более подробно изменения сердца вследствие АС.

Прогрессирующее сужение отверстия аортального клапана (АК) приводит к повышению систолического давления в левом желудочке. В ответ на возросшую постнагрузку происходит скоординированное увеличение массы сердечной мышцы и толщины стенки ЛЖ [3, 4]. Это способствует нормализации напряжения стенки и поддержанию эффективного сердечного выброса. Традиционно выделяют четыре анатомические модели адаптации ЛЖ в соответствии с индексом массы ЛЖ, индексированными значениями конечного диастолического объема ЛЖ и соотношения масса/объем ЛЖ. Помимо нормальной структуры желудочков выделяют концентрическое ремоделирование, концентрическую гипертрофию и эксцентрическую гипертрофию. В связи с более широким применением магнитно-резонансной томографии сердца для изучения различных морфологических типов ремоделирования и гипертрофии миокарда, наблюдаемых у пациентов с АС, были выделены еще две модели: асимметричное ремоделирование и асимметричная гипертрофия (рис. 1). Данные модели наблюдали у 27% пациентов с АС [5, 6]. Поэтому при рассмотрении общей степени тяжести АС следует обращать внимание не только на степень сужения АК, но и на соответствующую гипертрофическую реакцию.

Рис. 1. Типы ремоделирования левого желудочка при аортальном стенозе.

При выраженной гипертрофии миокарда увеличение толщины стенки препятствует ее раннему диастолическому расслаблению. Повышенное давление наполнения ЛЖ для адекватного нагрузке сердечного выброса в результате нарушения релаксации или снижения податливости считается ранним признаком диастолической дисфункции (недостаточного наполнения ЛЖ для адекватного сердечного выброса) [7]. Диастолическая дисфункция ЛЖ возникает на ранней стадии заболевания и становится более выраженной при прогрессировании стеноза, увеличении степени гипертрофии и интерстициального фиброза миокарда. При чрезмерном повышении диастолического давления в левых отделах сердца происходит митрализация порока, развивается и прогрессирует вторичная легочная гипертензия, что клинически проявляется симптоматикой и нарастанием хронической сердечной недостаточности (ХСН) [8, 9].

Кровообращение сердца при гипертрофии миокарда также претерпевает значительные изменения. В ответ на повышенное конечное диастолическое давление в ЛЖ нарастает трансмуральное напряжение стенок миокарда, что влечет за собой увеличение сопротивления коронарному кровотоку [10, 11]. Не стоит также забывать, что сужение отверстия АК приводит к снижению ударного объема, систолического и среднего артериального давления и, как следствие, к снижению перфузии коронарных артерий [12]. Вследствие гипертрофии миокарда на фоне прогрессирования АС данные факторы в сочетании с уменьшением плотности капиллярного русла обуславливают снижение миокардиального кровотока и резерва коронарного кровотока (обеспечения миокарда кислородом и сохранения баланса потребность/доставка), что является ключевым фактором в развитии ишемии миокарда и клиники стенокардии [13]. Длительно существующая ишемия миокарда, обусловленная истощением резерва коронарного кровотока, в свою очередь, приводит к апоптозу кардиомиоцитов и прогрессированию фиброза миокарда, который развивается преимущественно в эндокардиальном и миокардиальном слоях ЛЖ. Нарушение резерва коронарного кровотока также может объяснить, почему пациенты с тяжелым АС, несмотря на наличие ангиографически неизмененных атеросклерозом коронарных артерий, могут иметь клинические симптомы ишемической болезни сердца (ИБС) и почему эти симптомы регрессируют сразу после ПАК [14].

Протезирование аортального клапана или динамическое наблюдение

Согласно рекомендациям European Society of Cardiology/European Association for Cardio-Thoracic Surgery (ESC/EACTS, 2021) и American Heart Association (AHA, 2020), ПАК и/или динамическое наблюдение с консервативной терапией в настоящее время являются единственными стратегиями при лечении пациентов с тяжелым АС [15, 16] (рис. 2) .

Рис. 2. Текущие рекомендации по лечению тяжелого аортального стеноза согласно рекомендациям ESC/EACTS (2021).

Однако на основании исследований J. Dahl и соавт. [17] некоторым пациентам с бессимптомным течением АС может быть рекомендовано более раннее ПАК с целью обеспечения безопасности пациента в послеоперационном периоде. Поэтому вопрос об определении оптимального времени оперативного лечения, когда польза от замены клапана превышает риски, обусловленные естественным прогрессированием порока, остается актуальным. Вмешательство целесообразно проводить тогда, когда появляются начальные признаки декомпенсации функциональной способности ЛЖ [18]. Важно успеть предотвратить необратимое ремоделирование сердечной мышцы, чтобы риск периоперационных кардиоваскулярных осложнений не превышал риска неблагоприятных событий при динамическом наблюдении (рис. 3). Целесообразно четкое понимание соотношения этих конкурирующих рисков, имеющих решающее значение в обеспечении продолжительности и качества жизни пациентов с АС.

Рис. 3. Выбор оптимального времени вмешательства при аортальном стенозе.

Риски при динамическом наблюдении

При выборе тактики динамического наблюдения бессимптомного тяжелого АС необходимо учитывать несколько моментов. Во-первых, 5-летняя выживаемость широко варьирует, но в среднем составляет 82%, 67% и 33% через 1 год, 2 года и 5 лет соответственно [19, 20]. Предвидеть сроки возникновения внезапной сердечной смерти (ВСС) на фоне АС практически невозможно, поскольку примерно в 70% случаев ей не предшествуют никакие симптомы [21]. Во-вторых, при появлении клинических симптомов дальнейшее ухудшение состояния пациента развивается достаточно быстро, а риск ВСС в ожидании срочного оперативного вмешательства достаточно высок [22]. По данным рандомизированного исследования PARTNER, в популяции пациентов, которым было рекомендовано, но не выполнено ПАК, смертность составила до 22,4% за 180-дневный период наблюдения [23]. Отсрочка оперативного лечения до появления клинических признаков декомпенсации ЛЖ также приводит к увеличению риска периоперационных осложнений [20]. Так, по данным A. Flores-Marín и соавт. [24] и M. Dweck и соавт. [25], у пациентов с выраженным фиброзом миокарда на фоне АС, несмотря на успешное ПАК, в послеоперационном периоде сохранились исходно сниженная фракция выброса (ФВ) ЛЖ и дооперационный функциональный класс ХСН согласно классификации New York Heart Association (NYHA). Периоперационная летальность составила 19%. Согласно данным другого исследования, проведенного среди пациентов с АС и признаками декомпенсации ЛЖ, в течение 2 лет после успешно проведенной операции более половины пациентов либо погибли, либо были неоднократно госпитализированы с прогрессированием тяжелой сердечной недостаточности [26]. Все вышеперечисленное еще раз подтверждает важность и целесообразность предотвращения развития необратимого фиброза миокарда в ожидании сроков оперативного вмешательства.

В рекомендациях ESC/EACTS (2021) и AHA (2020) по ведению пациентов с АС исходное определение ФВ занимает центральное место в оценке сократительной функции ЛЖ. В настоящее время ФВ ЛЖ <50% считается пороговым значением для принятия решения о ПАК у пациентов с бессимптомным АС ввиду систолической дисфункции ЛЖ [15, 16]. В соответствии с полученными данными из регистра HAVEC (Heart Valve Clinic International Database) в группе пациентов с ФВ от 50% до 59% частота осложнений и смертность были выше, чем в группе пациентов с ФВ >60% (4-летняя выживаемость 68±4% против 87±2% у пациентов с ФВ <60% и >60% соответственно), даже после ПАК [27]. Данные наблюдения подтверждают и предыдущие исследования [17, 28, 29]. Таким образом, можно предполагать, что пороговым значением, при котором следует заподозрить систолическую дисфункцию и рассмотреть вопрос о хирургическом лечении АС, является снижение ФВ ЛЖ <60%, а не <50%.

По нашему мнению, снижение ФВ ЛЖ является слишком поздним и к тому же достаточно неспецифическим критерием тяжести АС. Это определяет интерес к поиску альтернативных методов выявления декомпенсации ЛЖ [1, 30]. Оценка глобальной продольной деформации (ГПД) ЛЖ у пациентов с АС с помощью speckle-tracking в последнее время становится наиболее значимым прогностическим критерием выживаемости. Так, среди бессимптомных пациентов с ГПД >14,7% отмечалась значительно лучшая 4-летняя выживаемость, чем у пациентов с продольной деформацией ≤14,7% (90±2% против 75±4% соответственно) [31]. Примечательно, что подобная корреляция между ГПД и смертностью сохраняется и у пациентов с сохранной ФВ ЛЖ. Из этого следует вывод, что снижение ГПД ЛЖ является ранним маркером нарушения сократительной функции ЛЖ, когда ФВ еще сохранна, а в миокарде уже развиваются фиброзные изменения [27]. И хотя установленный порог, используемый для принятия клинических решений, требует дальнейшего изучения и уточнения, накапливается все больше доказательств прогностической значимости нарушения ГПД у пациентов с тяжелым АС даже при сохранной ФВ ЛЖ.

Риски операции

Главным аргументом в пользу раннего хирургического вмешательства является то, что операционный риск у молодых пациентов ниже ввиду нормальной функции ЛЖ, отсутствия симптомов, слабой выраженности или отсутствия коморбидной патологии [32]. Хирургическое ПАК на открытом сердце, несмотря на постоянное совершенствование методики транскатетерной имплантации аортального клапана (transcatheter aortic valve implantation — TAVI), в настоящее время остается «золотым стандартом» лечения АС. Современные модели клапанов, улучшенная защита миокарда, разработка методик периоперационного ведения позволили снизить смертность при данном вмешательстве до ~1—3%. Наиболее серьезными послеоперационными осложнениями являются нарушения мозгового кровообращения, на долю которых приходится 2,4—8,1%, и нарушения проводимости сердца, требующие установки постоянного кардиостимулятора (1,5—8,6%) [33—36].

Эффективность хирургической или транскатетерной имплантации протеза аортального клапана зависит от метода устранения обструкции оттока крови из ЛЖ. Чаще всего неэффективность обусловлена двумя причинами. Первая причина, по которой нормально функционирующий протез клапана не обеспечивает адекватного сердечного выброса без чрезмерного градиента на клапане, называется пациент-протезным несоответствием (prosthesis-patient mismatch — РРМ). Распространенность умеренного PPM после ПАК колеблется от 20% до 70%, а тяжелого PPM — от 2% до 20%. Пациенты с PPM имеют высокий функциональный класс по NYHA и плохую переносимость физических нагрузок, меньшую регрессию гипертрофии ЛЖ, более высокую частоту повторных госпитализаций по поводу декомпенсации сердечной недостаточности и меньшую выживаемость после хирургического ПАК по сравнению с пациентами без PPM [37]. Метаанализ показывает, что тяжелое и умеренное несоответствие связано с увеличением смертности в 1,8 раза и 1,2 раза соответственно [38]. Так, PPM имеет более выраженное влияние на исходы у пациентов с уже существующей дисфункцией ЛЖ или тяжелой гипертрофией ЛЖ, сопутствующей гемодинамически значимой митральной регургитацией, низкопотоковым низкоградиентным АС, а также у пациентов моложе 65—70 лет [39].

Второй причиной, обуславливающей нарушение оттока крови из ЛЖ, является выбухание гипертрофированной базальной части межжелудочковой перегородки (МЖП) в выводной тракт ЛЖ (ВТЛЖ) во время систолы вплоть до развития в некоторых случаях SAM-синдрома (systolic anterior motion). Так, в серии пациентов с тяжелым АС после ПАК описано либо возникновение, либо усугубление существовавшей ранее обструкции ВТЛЖ, что сводило на нет результаты, казалось бы, успешно проведенной операции [40]. Чтобы избежать подобного осложнения, во время операции следует производить визуальный осмотр ВТЛЖ. В случае выпячивания базальной части МЖП необходимо выполнить септальную миоэктомию (рис. 4).

Рис. 4. Септальная миоэктомия.

Данная процедура не увеличивает риск осложнений в виде дефекта МЖП или полной поперечной блокады [41]. При этом имеются достоверные данные, что у пациентов, которым была выполнена сопутствующая септальная миоэктомия при ПАК, показатели регресса массы ЛЖ и диастолической функции ЛЖ были значительно лучше по сравнению с пациентами, перенесшими изолированное ПАК [42]. Поэтому если при ревизии АК хирург предполагает развитие РРМ или динамической обструкции ВТЛЖ после операции, то помимо выбора протеза с наибольшей эффективной площадью отверстия и пластики корня аорты целесообразно выполнение септальной миоэктомии. Данная процедура способствует улучшению гемодинамических показателей и профилактике неблагоприятных событий в послеоперационном периоде [43].

Заключение

Аортальный стеноз — это заболевание, характеризующееся не только склерозом и кальцификацией створок клапана, но и прогрессирующими гипертрофией ЛЖ и фиброзом миокарда. Согласно текущим клиническим рекомендациям, вмешательство на АК следует проводить тогда, когда уже имеются необратимые изменения в миокарде ЛЖ. Поэтому оптимальное время для оперативного вмешательства по поводу аортального клапанного порока сердца имеет решающее значение. При слишком ранней операции пациент будет неоправданно подвергаться операционному риску и осложнениям, связанным с операцией на открытом сердце и приемом антикоагулянтов. При слишком поздней операции необратимое повреждение миокарда может привести к сохранению симптомов и высокому риску неблагоприятных событий. Таким образом, вопросы улучшения диагностики, выбора оптимального времени вмешательства для замены клапана и усовершенствование хирургических методов остаются актуальными в современной кардиохирургии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.