Социальная значимость гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) определяется ее исключительно широкой распространенностью среди населения экономически развитых стран. В странах Западной Европы и Северной Америки клинические проявления желудочно-пищеводного рефлюкса отмечают около 20% населения. В различных регионах России заболеваемость ГЭРБ колеблется от 11 до 14% [6, 14].

Ассоциированные с ГЭРБ вторичные изменения пищевода подразделяются на воспалительные (язвенные эзофагиты, стриктуры) и диспластические состояния (пищевод Барретта, аденокарцинома Барретта). Однако подобная систематизация является условной, поскольку часто отмечается сочетание этих процессов [1, 22].

Патогенез воспалительных проявлений ГЭРБ обусловлен воздействием агрессивного кислого или щелочного желудочного содержимого на плоский эпителий пищевода. Хронический контакт желудочного (желудочно-дуоденального) содержимого со слизистой пищевода приводит к ее повреждению - развитию эзофагита. Распространенность и глубина воспалительных и деструктивных изменений определяются рядом условий: составом (pH) желудочного содержимого, частотой и продолжительностью его воздействия на эзофагеальный эпителий, эффективностью физиологических защитных и компенсаторно-приспособительных механизмов [1, 2]. Повреждение росткового слоя плоского эзофагеального эпителия, формирование грануляционной ткани в очагах изъязвлений индуцируют механизмы фиброгенеза и развития в стенке пищевода соединительной ткани. При тяжелом течении заболевания в деструктивно-воспалительный процесс вовлекаются мышечный слой и адвентиция пищевода, окружающая орган клетчатка. Совокупность перечисленных факторов неизбежно приводит к морфологическим и функциональным изменениям: уменьшается просвет пищевода, снижается его эластичность, нарушается моторика. Именно так с позиции современных знаний представляется патогенез пептических стриктур [1, 2, 8, 15].

В период с 2007 по 2010 г. в хирургическом отделении Ленинградской областной клинической больницы проходили лечение 16 пациентов с пептическими стриктурами пищевода, развившимися на фоне ГЭРБ. В 7 (43,8%) наблюдениях клинически отмечались нарушения при глотании твердой пищи, в 9 (56,2%) - дискомфорт и боль при употреблении полужидкой пищи. У 5 (31,2%) больных возникновение дисфагии явилось клиническим дебютом заболевания.

Алгоритм обследования был стандартным и включал рентгеноконтрастное исследование пищевода и желудка, эзофагоманометрию, эзофагоскопию (в том числе режимы ZOOM и NBI) с биопсией и суточное изучение рН в просвете пищевода [1, 3, 7, 9].

При рентгенологическом исследовании в 15 (93,8%) наблюдениях были диагностированы короткие (менее 3 см) пептические стриктуры, в 1 (6,2%) - протяженное уменьшение просвета пищевода (рис. 1).

Диаметр пищевода в зоне стриктуры у 3 (18,8%) пациентов был около 10 мм, у 9 (56,2%) - от 3 до 10 мм, у 4 (25,0%) оказался менее 3 мм.

Результаты эзофагоскопии у пациентов с пептическими стриктурами пищевода в целом соответствовали результатам рентгеноконтрастного исследования.

Сочетание язвы и рубцового сужения пищевода было выявлено в 3 наблюдениях. У 4 больных визуально определялось наличие цилиндроклеточной метаплазии по краям стриктуры - пищевод Барретта (рис. 2).

При гистологическом исследовании биопсийного материала во всех случаях отмечалась выраженная воспалительная инфильтрация слизистой пищевода. Желудочно-кишечная метаплазия без неоплазии была выявлена у 4 больных.

При анализе типа гастроэзофагеального заброса (суточное исследование рН) в 12 (75,0%) наблюдениях отмечалось преобладание кислого компонента в составе желудочного содержимого, в 4 (25,0%) - щелочного.

Исследование моторной функции пищевода проводилось с помощью многоканальной эзофагоманометрии. Дислокация нижнего эзофагеального сфинктера выше диафрагмы отмечалась у всех пациентов, его недостаточность - у 13 (81,3%), длина менее 2 см - у 5. В 7 (43,8%) наблюдениях определялась гипокинезия органа, в 4 (25,0%) - смешанные изменения моторики с преобладанием спастических сокращений.

Совокупность информации, полученной при исследованиях, стала основанием для определения и последующей реализации лечебной стратегии.

Радикальными способами устранения причины дисфагии являются различные методики оперативного лечения, предполагающие резекцию или пластику измененного сегмента пищевода с выполнением тех или иных анатомических реконструкций. Серьезным недостатком данной группы процедур считается высокий риск развития угрожающих жизни осложнений, возрастающий прямо пропорционально эффективности оперативных вмешательств [2, 4, 15].

Другим путем решения проблемы может быть механическая дилатация просвета органа - бужирование с эндоскопическим или рентгенологическим контролем. К достоинствам процедуры относятся ее безопасность, эффективность и возможность повторения при возобновлении дисфагии. Однако расширение просвета гастроэзофагеального перехода приводит к усилению заброса желудочного содержимого в пищевод и требует дополнительных фармакологических или хирургических мероприятий [2, 4, 8, 15].

Изложенные соображения заставили остановить выбор на наиболее безопасном варианте лечения - эндоскопическом бужировании зоны сужения пищевода. Дилатация выполнялась строго после заживления язвенных дефектов. Во всех наблюдениях применялась стандартная методика бужирования по направителю, предложенная Э.Н. Ванцяном и Р.А. Тощаковым в 1965 г., или гидродилатация баллонами диаметром 10-15 мм фирмы COOK. Интервалы между сеансами составляли 2-3 дня. Критерием достигнутого лечебного эффекта являлось стойкое расширение просвета пищевода до 10-11 мм (позволявшее свободно провести эндоскоп через сужение). Обычно курс лечения занимал 12-16 дней и состоял из 5-7 процедур. Осложнений дилатации зоны рубцового сужения пищевода не отмечалось.

После эндоскопического устранения дисфагии и восстановления нормального пассажа по пищеводу вставал вопрос о дальнейшей тактике ведения больных данной группы. Наличие анатомической причины заболевания (грыжи пищеводного отверстия диафрагмы) и возможность ее радикального устранения хирургическим методом определили выбор в пользу антирефлюксной реконструкции [10, 13, 18, 20].

Для заживления травматических изменений слизистой пищевода после бужирования перед вторым этапом лечения делали перерыв на 2-4 нед. Весь указанный период пациенты получали терапию антисекреторными препаратами. Непосредственно перед операцией осуществляли эндоскопический и рентгенологический контроль состояния пищевода.

Все антирефлюксные хирургические вмешательства у пациентов со стриктурами пищевода были выполнены лапароскопическим методом.

Восстановление абдоминальной позиции желудка и коррекция размеров пищеводного отверстия диафрагмы были стандартными. Рассекали желудочно-печеночную и желудочно-диафрагмальные связки, пищеводно-диафрагмальную мембрану. По контуру пищеводного отверстия диафрагмы выделяли ее ножки. Для профилактики повторной дислокации желудка в средостение тщательно мобилизовывали нижнегрудной отдел пищевода. Соблюдение данного условия существенно уменьшало натяжение тканей при реконструктивном этапе операции. Кроме того, выраженные фиброзные изменения окружающей орган клетчатки являлись дополнительным фактором, предрасполагающим к рецидиву дисфагии [5, 11].

После осуществления всех перечисленных мероприятий выполняли заднюю крурорафию одиночными узловыми швами. Для профилактики дисфагии при калибровке пищеводного отверстия диафрагмы использовали эзофагеальный зонд (D=60 Fr).

Следующим этапом хирургического вмешательства являлась реконструкция желудочно-пищеводного перехода. Выбор оптимального варианта операции определялся задачей создания эффективного антирефлюксного механизма с минимальным риском нарушения пассажа по пищеводу. Среди широкого спектра разработанных и использующихся сегодня методик фундопликации наиболее подходящей для коррекции проявлений ГЭРБ у пациентов с нарушениями функции пищевода считается операция A. Toupet [12, 16, 21].

Клапанный механизм реконструкции гастроэзофагеального перехода по методике Toupet реализуется за счет восстановления острого угла His, расположения дна желудка выше дистального пищеводного сфинктера (воспроизведении модели чернильницы-непроливайки) и его дополнительного сжатия фундальной муфтой. Повышение внутрижелудочного давления вызывает пропорциональное увеличение компрессионного эффекта манжеты и препятствует забросу агрессивного желудочного содержимого в пищевод [17, 19].

Отмеченные достоинства процедуры Toupet определили ее выбор в качестве варианта хирургического лечения ГЭРБ. Во всех 16 наблюдениях была выполнена парциальная фундопликация на 240°.

Для свободного перемещения дна желудка позади пищевода и создания манжеты шириной 2-2,5 см выполняли широкую мобилизацию гастроэзофагеального перехода. Профилактику крайне неприятного осложнения хирургического вмешательства - соскальзывания фундальной муфты с пищевода (феномена «телескопа») - осуществляли фиксацией дна желудка к обеим ножкам диафрагмы отдельными швами. Просвет пищевода в зоне антирефлюксной реконструкции контролировали зондом D=60 Fr.

Послеоперационное ведение больных было стандартным и подразумевало купирование болевого синдрома, подавление кашлевого и рвотного рефлексов, ограничение физических нагрузок. С первых суток разрешали прием жидкостей, далее - кашицеобразной пищи. Перед выпиской из стационара, обычно на 7-е или 8-е сутки, выполняли контрольную рентгенографию с контрастированием пищевода бариевой взвесью. Через 2 нед после хирургического лечения разрешали прием мягкой пищи. Осложнений антирефлюксной реконструкции пищеводно-желудочного перехода у наблюдавшихся нами больных не было.

Контрольный осмотр, суточный рН-мониторинг, рентгенологическое сканирование и эзофагогастроскопию через 2 мес после операции проводили всем 16 больным. Основные жалобы были связаны с повышенным газообразованием в кишечнике, затруднениями отрыжки воздуха. Симптомов дисфагии или проявлений желудочно-пищеводного рефлюкса не отмечалось. При анализе кислотности в просвете пищевода физиологические значения рН регистрировались во всех наблюдениях. Рентгенологических и эзофагоскопических признаков сужения просвета пищевода в указанные сроки после комбинированного хирургического лечения не определялось.

Результаты описанных процедур (бужирования стриктуры и антирефлюксной операции) в период от полугода до 2,5 лет были прослежены у 13 пациентов. При инструментальных методах исследования (ФГДС и контрастной рентгеноскопии) сужения дистального отдела пищевода или рецидива грыжи пищеводного отверстия диафрагмы в указанные сроки не определялось (рис. 3).

Клинических проявлений дисфагии и симптомов гастроэзофагеального заброса не выявлено ни в одном наблюдении.

Представленный опыт комбинированной хирургической коррекции ГЭРБ у больных с пептическими стриктурами пищевода позволяет признать данный метод лечения простым, безопасным и достаточно эффективным. Очевидным достоинством описанной методики является возможность устранения ключевой этиологической причины заболевания - несостоятельности барьерной функции гастроэзофагеального перехода, обусловленной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Восстановление анатомических взаимоотношений между пищеводом, желудком и диафрагмой, создание надежного антирефлюксного механизма дают возможность не только предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса, но и добиться выраженного регресса его клинических проявлений. Хорошие функциональные результаты и минимальная агрессивность предложенной лечебной концепции позволяют считать ее перспективной и рекомендовать к широкому практическому применению.