Клиническими исследованиями последних лет доказано увеличение частоты ряда гнойно-септических заболеваний мягких тканей, ранее считавшихся казуистическими. К таким заболеваниям относится гангрена Фурнье (ГФ), представляющая собой особую разновидность хирургических инфекций мягких тканей, морфологическую основу которой составляет первичный некроз поверхностной фасции наружных половых органов и подкожной клетчатки с последующим распространением гнойно-некротического процесса на переднюю брюшную стенку, бедра, промежность.

Первое сообщение о гангрене мошонки принадлежит русскому хирургу П. Добычину, опубликовавшему в 1862 г. наблюдение молниеносной гангрены наружных половых органов у мужчины.

В 1865 г. русским хирургом И.В. Буяльским было описано успешное лечение больного гангреной мошонки. Через 20 лет после первых описаний в 1883 г. парижским дерматовенерологом J. Fournier [24] гангрена мошонки была выделена как самостоятельная нозологическая единица под названием «gangrene foudrayante de la verge» («спонтанная молниеносная гангрена мошонки»). Между тем в зарубежной литературе имеются данные, согласно которым история описания гангрены мошонки берет начало с ХVIII века, когда в 1764 г. Baurienne впервые сделано сообщение об идиопатической стремительно прогрессирующей гангрене гениталий у мужчины [15].

В литературе точные сведения об эпидемиологии и истинной частоте ГФ отсутствуют. Большинство публикаций содержит описание лишь единичных наблюдений [12, 13, 16]. По данным ряда авторов [21], число описанных в литературе наблюдений к 2000 г. составило 1726, хотя в США ежегодно регистрируется 1500 наблюдений ГФ [15]. К настоящему времени в педиатрической литературе опубликовано 55 наблюдений ГФ.

Многие авторы [12, 20, 26, 31] считают, что основной причиной ГФ является экзо- или эндогенная инфекция, значение которой подвергается сомнению, поскольку в 18-20% наблюдений ГФ имеет «идиопатический характер» [3, 7]. По другим данным [2, 6, 11], развитие ГФ связано не с локальной микробной агрессией, а с изначальной бактериемией, обусловленной транслокацией микрофлоры в сосудистое русло из местного очага или кишечника. По данным литературы [19], основными нозологическими причинами ГФ являются заболевания урогенитального тракта (45%), аноректальной зоны (33%) и кожные (22%). По сообщениям ряда авторов [23], ГФ может стать первым клиническим признаком промиелоцитарного лейкоза. В литературе описан случай ГФ, развившейся на фоне острого неклостридиального анаэробного парапроктита как редкая форма осложненного рака прямой кишки [9]. У новорожденных ГФ может быть следствием омфалита [21]. Существуют также мнения о значимости сосудистого фактора в патогенезе ГФ вследствие анатомических особенностей сосудистой архитектоники и кровоснабжения мошонки и полового члена [11, 15, 25]. Патогенез и патоморфологическая характеристика ГФ довольно подробно описаны в ряде публикаций [3, 4, 6-8] и в монографии М.В. Гринева и К.М. Гринева [5].

В современной литературе ГФ трактуется как специфическая форма прогрессирующего некротизирующего фасцита, характеризующегося обширным гнойно-некротическим поражением поверхностной фасции и распространением процесса по фасциальным пространствам, протекающего с типичными симптомами синдрома системной воспалительной реакции (SIRS) и манифестирующего явлениями системного эндотоксикоза и полиорганной недостаточности [3-8, 14, 17, 19, 25].

Одним из наиболее характерных местных признаков ГФ является несоответствие между относительно ограниченным локальным некрозом кожи и обширным гнойно-некротическим поражением подкожной жировой клетчатки и фасции (феномен «верхушки айсберга») [16, 29]. Другая особенность ГФ заключается в том, что, несмотря на обширное гнойно-некротическое поражение кожи мошонки, яички, как правило, в процесс не вовлекаются и остаются интактными. Сохранение жизнеспособности тестикулов объясняется не столько особенностями органной гемодинамики, сколько автономностью их кровоснабжения, не зависящей от кровообращения мошонки и полового члена [14, 25, 27].

В зависимости от клинического течения различают 3 стадии ГФ: I - стадия локального некроза; II - стадия распространенного некроза; III - флегмонозная стадия [10]. По степени выраженности клинической манифестации выделяют молниеносную, быстро и медленно прогрессирующие формы ГФ [11]. Клиническое течение ГФ в формате хирургического сепсиса отличается особой тяжестью, характеризуется развитием полиорганной недостаточности и сопровождается высокой летальностью (от 50 до 75%) [25]. Для объективной оценки степени тяжести и прогнозирования исхода заболевания рядом авторов [28, 32] предложен индекс тяжести ГФ (Fournier's Gangrena Severity Indeks - FGSI), который отражает основные интегральные показатели системы гомеостаза. Авторами установлено, что при индексе тяжести более 9 баллов вероятность смерти составляет 75%, при индексе менее 9 баллов вероятность выживаемости составляет 78%.

Летальность при ГФ составляет 26,7-40% [1, 2, 6], при тяжелых формах достигает 80% [11, 20, 25, 30], в группе неоперированных близка к 100% [19]. По мнению М.В. Гринева и соавт. [2, 6, 11], высокая летальность диктует настоятельную необходимость отнесения ГФ в разряд заболеваний, требующих неотложного хирургического вмешательства.

Цель работы - представить анализ результатов хирургического лечения больных ГФ.

За последние 15 лет (с 1999 по 2013 г.) в клинике хирургических болезней №1 Азербайджанского медицинского университета на базе городской больницы №1 Баку находились 25 больных с молниеносной гангреной мошонки (болезнь Фурнье). Возраст больных колебался от 34 до 82 лет. Нозологическими причинами ГФ явились заболевания колоректальной зоны (13 больных) и урогенитальной сферы (10).

В 2 наблюдениях развитие ГФ было обусловлено закрытой травмой (1) и огнестрельным ранением (1) промежности и мошонки. Сахарный диабет средней степени тяжести выявлен у 6, тяжелой степени - у 3 больных. В течение 3 сут от начала заболевания в клинику госпитализированы 4 больных, в интервале от 4 до 7 сут - 8, от 8 до 14 сут - 13 больных.

Медленно прогрессирующая (ограниченная) форма заболевания отмечена у 14 больных, у которых некротический процесс ограничивался пределами мошонки. Молниеносная и быстро прогрессирующая (распространенная) формы ГФ имелись у 11 больных. Характеристика больных в зависимости от возраста и формы клинического течения ГФ представлена в таблице.

В соответствии с концепцией патогенеза сепсиса, предложенной на Чикагской согласительной конференции (1991 г.), у всех больных клиническая манифестация заболевания и лабораторные показатели свидетельствовали о наличии системной инфекции (SIRS). Местные проявления ГФ характеризовались первичным некрозом кожи, подкожной жировой клетчатки мошонки и полового члена, гнойно-некротическим расплавлением как поверхностной, так и глубокой фасции с распространением инфекционно-деструктивного процесса на лобок, подвздошные области, бедра и промежность.

У 14 из 25 больных с локализованными формами ГФ имел место инфекционно-деструктивный процесс с медленно прогрессирующим течением, который сопровождался образованием демаркационного вала и последующим отторжением некротизированных покровных тканей с частичным (3) или полным (11) обнажением яичек и семенных канатиков. У 11 больных отмечено молниеносное (7) и быстро прогрессирующее (4) течение гнойно-некротического процесса, сопровождавшегося обширной гнилостной дeструкцией тканей промежности, внутренней поверхности бедер и передней брюшной стенки.

Лечение больных с ГФ было основано на применении поддерживаемой большинством хирургов [2-8-11, 15, 16] активной хирургической тактики, которая заключалась в раннем и возможно более широком иссечении некротизированных тканей, вскрытии и дренировании гнойных затеков. Задачами оперативного лечения являлись также реконструкция мошонки и, по показаниям, восстановительные операции, базирующиеся на методах пластической хирургии, направленные на замещение утраченных покровных тканей и коррекцию дефектов пораженных зон [10, 11, 16, 18].

Предоперационное обследование включало стан­­дартные общеклинические, лабораторные исследования, обзорную рентгеноскопию грудной клетки и брюшной полости, ЭКГ, по показаниям назначали консультацию врачей-специалистов (кардиолога, эндокринолога).

Оперативные вмешательства выполняли в условиях эндотрахеального наркоза или продленной эпидурально-сакральной анестезии. Продленную эпидуральную блокаду как метод оптимальной анестезии проводили и в послеоперационном периоде в течение 5-7 сут, что позволило делать перевязки безболезненно и отказаться от использования наркотических анальгетиков.

Наибольшую сложность представляло лечение 11 больных с молниеносными и быстро прогрессирующими формами ГФ, у которых радикальная хирургическая санация гнойно-некротического очага в один этап в ходе одной операции не представлялась возможной. В связи с этим мы, как и большинство авторов [18, 22, 23, 29], этим больным выполняли многоэтапные некрэктомии. Из 11 больных двум этапные некрэктомии произведены 3 раза, четырем - 4 раза, трем - 5 раз, двум - 6 раз. При микробиологических исслeдoваниях отделяемого из ран у 23 (92%) из 25 больных высевались как облигатно-анаэробные (Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp.), так и аэробно-грамположительные (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus viridans) и грамотрицательные (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa) популяции, что свидетельствует о полиморфизме микробного пейзажа [31]. Комплекс лечения включал комбинированную антибактериальную, многокомпонентную инфузионно-трансфузионную, детоксикационную терапию, адекватную коррекцию метаболических нарушений, а также стимуляцию иммунобиологической реактивности организма и репаративных процессов в ране.

Наш клинический опыт свидетельствует, что большую активность в отношении штаммов аэробных и анаэробных микроорганизмов проявили цефалоспорины третьего-четвертого поколения (цефтазидин, цефепим), аминогликозиды (тобрамицин, амикацин), препараты из ряда фторхинолонов (ципрофлоксацин, ломефлоксацин). При распространенных (молниеносных и быстро прогрессирующих) вариантах ГФ применяли антибиотики из группы карбапенемов (имипенем, тиенам). Во всех наблюдениях в комплекс антибактериальной терапии включали антипротозойный препарат метронидазол, активно воздействующий на анаэробные микроорганизмы. Для улучшения регионарной гемомикроциркуляции всем больным назначали антиоксиданты мексидол и противоишемический препарат актовегин. В фазе гидратации местное лечение раны проводили растворами различных антисептиков (3% раствор перекиси водорода, 0,5% раствор калия перманганата, фурацилин, 1% раствор диоксидина) с применением влажно-высыхающих повязок. В этой фазе для местной санации раны широко использовали антисептический раствор декасан, оказывающий поливалентное действие (бактерицидное, вирусоцидное, спороцидное, фунгицидное).

С целью ускорения отторжения гнойно-некротических масс и очищения ран в ряде наблюдений использовали растворы протеолитических ферментов (трипсин, химопсин). У 8 из 25 больных в комплексе местного лечения ран применяли эфферентные методы - ультразвуковую «обработку» (аппарат УРСК), у 6 - лазерное облучение раневой поверхности (аппарат АФЛ-1). В фазе дегидратации (экссудации) раны использовали мази на гидрофильной основе (левомеколь или левосин), дающие высокие дегидратирующий и санирующий эффекты. При смене экссудативной фазы на пролиферативную с целью стимуляции метаболических и репаративных процессов в ране и формирования соединительной ткани применяли мази топического действия (куриозин, солкосерил, метилурацил).

Комплексное лечение позволило постепенно стабилизировать состояние 19 из 25 больных, купировать явления эндотоксикоза, локализовать гнойно-некротический процесс в пределах пораженных зон, стимулировать репаративные процессы в ране. У 14 из 19 больных имелась ограниченная форма ГФ. У 3 из 14 больных ограниченные раневые дефекты мошонки заживали вторичным натяжением через рубцевание. В 11 наблюдениях при обширных дефектах мошонки с полным обнажением яичек и семенных канатиков после очищения ран выполняли реконструкцию мошонки за счет местных тканей путем мобилизации краев раневых дефектов и наложения вторичных швов. Из 5 больных с распространенной формой ГФ у 3 реконструкцию мошонки сочетали с хирургической коррекцией и аутодермопластикой дефектов промежности и перианальной зоны, у 2 - с наложением вторичных швов на раневые дефекты паховых областей и правого бедра.

Приводим клиническое наблюдение.

Больной М., 57 лет, поступил в клинику 06.05.13 с жалобами на постоянную сильную боль распирающего характера в области мошонки, в паховых областях и нижних отделах живота, периодическую лихорадку, высокую температуру (39-39,5 °С) и общую слабость. Считает себя больным в течение 7 дней, когда на фоне относительного здоровья появились краснота, отек и боль в области мошонки. Туберкулез, венерические заболевания и травму отрицает. Страдает атеросклеротическим коронарокардиосклерозом, гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца. Общее состояние больного тяжелое. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. Положение вынужденное - на спине. Заторможен, адинамичен, иногда бредит. Пульс 112 в 1 мин, аритмичный, АД 150/90 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены, в легких ослабленное везикулярное дыхание. Анализ крови: Hb 7,9 г/л, л. 12,6'10⁹/л с палочкоядерным сдвигом влево, общий белок 44 г/л; СОЭ 53 мм/г. Местный статус: отмечаются обширная яркая гиперемия и выраженный отек в области мошонки и полового члена (рис. 1).

В указанных анатомических областях пальпаторно определяется плотный и резко болезненный инфильтрат тестоватой консистенции с признаками крепитации. Лимфатические узлы в обеих паховых областях увеличены и болезненны. Мочеиспускание затруднено. При пальцевом исследовании прямой кишки выявлен резкий спазм анального сфинктера. На задней стенке заднепроходного канала обнаружена плотная, болезненная трещина, в области внутреннего края которой определяется участок избыточной грануляции - «сторожевой бугорок». После кратковременной предоперационной подготовки под эндотрахеальным наркозом произведена экстренная операция - хирургическая обработка гнойно-некротических очагов, которая заключалась в широком иссечении участков некроза и всех нежизнеспособных тканей паховых областей и мошонки (рис. 2).

При микробиологическом исследовании отделяемого из ран высеян Staphylococcus epidermidis.

В послеоперационном периоде проводили интенсивную антибактериальную, инфузионно-трансфузионную и корригирующую терапию.

Антибактериальная терапия включала комбинацию следующих препаратов, применявшихся внутривенно в течение 7 сут: цефтазидим (по 1 г 2 раза в сутки), ципринол (по 0,2 г 2 раза в сутки), метронидазол (по 0,5 г 2 раза в сутки), тиенам (по 1 г 2 раза в сутки). Больному многократно производили трансфузии эритроцитной массы, свежезамороженной плазмы, альбумина, белковых и иммуностимулирующих препаратов. Ежедневно производили санацию ран с антисептиками (3% раствором перекиси водорода, 1% раствором диоксидина, декасаном). На 3, 5, 7, 9, 11-е сутки после хирургической обработки выполняли программированные этапные санационные некрэктомии. В результате комплексного лечения состояние больного постепенно улучшилось, что сопровождалось регрессом местных проявлений и общих симптомов заболевания. Раны очистились от гнойно-некротических масс и постепенно выполнялись грануляционной тканью (рис. 3).

В последующем на эти раны были наложены вторичные швы. После очищения ран на 29-е сутки после операции произведено пластическое закрытие дефектов мошонки собственными тканями. 13.06 больной выписан из клиники в удовлетворительном состоянии.

В данном клиническом наблюдении хроническая анальная трещина, по-видимому, явилась наиболее вероятной причиной развития ГФ. Из 25 больных умерли 6 (24%), у которых летальный исход был обусловлен поздней госпитализацией и запоздалой операцией.

У всех умерших имелась распространенная фор­ма ГФ, которая характеризовалась молниеносным и быстро прогрессирующим течением, обширным поражением мошонки, полового члена с распространением гнилостно-некротического процесса на переднюю брюшную стенку, бедра и промежность. Причинами смерти послужили инфекционно-токсический шок (1 больной), прогрессирующий эндотоксикоз (3) и тромбоэмболия легочной артерии (2).

Таким образом, ранняя диагностика и активная тактика, применяемая с целью радикальной хирургической обработки гнойно-некротического очага, в сочетании с программированной (этапной) санационной некрэктомией, комплексная система местного лечения раны, целенаправленная и многокомпонентная коррекция системных и метаболических нарушений гомеостаза являются реальными путями улучшения результатов лечения больных.