Проблема восстановления объема мягких тканей при контурных деформациях в результате врожденных заболеваний, травм или ятрогенного происхождения (например, проблема увеличения толщины подкожной жировой клетчатки в области тканевого экспандера или коррекция контуров передней грудной стенки при синдроме Поланда) остается актуальной [1, 2]. В последнее десятилетие наблюдается значительное увеличение частоты применения метода пересадки жировой аутоткани с целью восполнения утраченного объема мягких тканей. В целом эта методика имеет два важных преимущества, одно из которых заключается в отсутствии выраженного рубцевания на участках забора и введения жира, другое — в низком риске иммунного отторжения и аллергических реакций [3].

Из-за непредсказуемости поведения аутотрансплантатов жировой ткани приходится выполнять повторные операции для достижения целевого объема. Многие хирурги для улучшения жизнеспособности жировых аутотрансплантатов добавляют инсулин, витамины, а также факторы роста [1, 5—9]. В последнее время привлекательным для многих хирургов является плазма, обогащенная тромбоцитами (Platelet-rich plasma — PRP). Аутоплазма, обогащенная тромбоцитами (АОТ), представляет собой биологический продукт, получаемый из аутологичной крови человека с довольно большим содержанием тромбоцитов в сравнительно небольшом количестве плазмы [10—13]. В норме концентрация тромбоцитов в крови колеблется между 150 000 и 400 000 на 1 мкл и в среднем составляет 200 000 мкл. Научно доказано, что стимулирующий эффект обогащенной тромбоцитами аутоплазмы проявляется, если достигнуто увеличение концентрации тромбоцитов в ней в 3—5 раз по сравнению с нормой [14—16]. Регенеративный потенциал АОТ в большей степени зависит от уровня секреции белков (факторов роста), высвобождающихся из альфа-гранул тромбоцитов в ответ на активацию тромбоцитов тромбином или кальция хлоридом [12, 17, 18]. Выделяют 6 основных факторов роста, которые содержатся в обогащенной тромбоцитами плазме: тромбоцитарный фактор роста (PDGF — aa, PDGF — bb, PDGF — ab), трансформирующий фактор роста (TGF-β1 и TGF-β2), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста фибробластов (FGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF-1 и IGF-2) и фактор роста эпителия (EGF) [11]. В клинической практике описаны случаи успешного применения обогащенной тромбоцитами плазмы для репарации и регенерации ожоговых ран [19], трофических язв нижних конечностей [20], мышечно-костных повреждений [21], а также в пластической хирургии [17, 22], стоматологии [23], челюстно-лицевой хирургии [24], гинекологии [25], сердечно-сосудистой хирургии [26], общей хирургии [27], урологии [28] и дерматокосметологии [29].

В настоящей статье авторы представляют результаты совместного применения жировых аутотрансплантатов с аутоплазмой, обогащенной тромбоцитами.

Цель исследования — оценка состояния жировых аутотрансплантатов после их пересадки в область молочной железы с помощью ультразвукового исследования в динамике.

Нами были обследованы 25 пациенток после трансплантации им жировой аутоткани. Аутотрансплантацию жировой ткани выполняли для коррекции объемных дефектов молочной железы и для восстановления утраченного объема после удаления полиакриламидного геля (4 человека), после мастэктомии (6), после осложненного эндопротезирования силиконовыми эндопротезами (11), после перенесенной редукции (2), после увеличивающей маммопластики (2). Средний возраст пациенток составил 42 года (от 19 до 60 лет).

Выполнили УЗИ 31 молочной железы линейными датчиками частотой 12—13 МГц в В-режиме и режиме цветового допплеровского картирования (ЦДК) до пересадки жировой аутоткани, через 1, 2 нед, 1, 3 и 6 мес после операции. В дальнейшем мы фиксировали толщину всех слоев молочной железы на 12, 3, 6 и 9 ч по циферблату на расстоянии 2 см от соска и оценивали в динамике изменения структуры жировой аутоткани.

Все операции производили под общей анестезией с использованием стандартной техники по Coleman. Донорскими областями жировой ткани являлись передняя поверхность живота, фланки, наружная и внутренняя поверхность бедер, внутренняя поверхность колена. Объем вводимого липоаспирата за одну процедуру варьировал в пределах 30—250 мл в зависимости от особенностей реципиентной зоны. С учетом клинической ситуации и пожелания пациенток выполняли от одной до четырех операций. Временной промежуток между повторными вмешательствами составил от 3 до 6 мес.

Пациентки были разделены на две группы. Пациенткам 1-й группы (n=12) была пересажена чистая жировая ткань, пациенткам 2-й группы (n=13) — жировой аутотрансплантат с добавлением аутоплазмы, обогащенной тромбоцитами (PRP).

В течение первой недели введенный жировой аутотрансплантат лоцировался фрагментами в виде гиперэхогенных участков с неровными контурами, неравномерно распределенных в различных квадрантах молочной железы и вне ее. Четко дифференцировать удавалось только те фрагменты, вокруг которых определялась тонкая гиперэхогенная капсула или их эхогенность превышала эхогенность ткани собственной молочной железы (рис. 1 и далее). В остальных случаях изображения трансплантата, мягких тканей передней грудной клетки и тканей железы сливались между собой, вследствие чего дифференцировать их не представлялось возможным. Именно поэтому мы отказались от измерения размеров введенного аутожира, а фиксировали изменения толщины всей молочной железы.

В неосложненном варианте структура имплантата по ультразвуковым характеристикам была более однородной, чем подкожная жировая ткань молочной железы (см. рис. 1, а, в), или схожей с подкожной жировой клетчаткой и в ней лоцировались множественные линейные гиперэхогенные включения различной протяженности (см. рис. 1, б). При ЦДК в имплантате не визуализировали сосудистые структуры. Сосудистый рисунок окружающих тканей молочной железы не был усилен. Оба варианта ультразвуковой картины трансплантата считали вариантом нормы (см. рис. 1) и наблюдали их у 4 пациенток в 7 молочных железах. Через месяц у этих пациенток имплантат аутожира практически не дифференцировался в ткани молочной железы (см. рис. 1, г).

У остальных пациенток через 1 мес после операции в жировом аутоимплантате выявлены мелкие (0,3—0,6 см) анэхогенные включения с гиперэхогенной капсулой различной толщины (рис. 2). Ультразвуковая картина была типична для липонекроза. В 4 наблюдениях в окружающих тканях мы определяли локальное умеренное усиление сосудистого рисунка, что указывало на наличие воспалительного компонента. После проведения противовоспалительной терапии у 2 пациенток эти анэхогенные включения полностью исчезли, у 3 количество их значительно уменьшилось. Картина сосудистого рисунка ткани железы также вернулась к норме.

Схожая ультразвуковая картина липонекроза определялась у 2 пациенток в области забора аутожира: на фоне неравномерно сниженной эхогенности жировой ткани лоцировались мелкие ан- и гипоэхогенные зоны (рис. 3). Восстановление прежней картины жировой ткани наблюдали через 1—3 мес.

Через 3—6 мес у 9 пациенток в зоне жирового аутотрансплантата, помимо множественных мелких анэхогенных включений, наблюдались очаги липонекроза, имевшие вид более крупных жидкостных образований (диаметром до 1,5—2,5 см). Вокруг них определялась толстая капсула. Внутренняя структура была неоднородной за счет наличия некротических масс, представленных в виде взвеси, гиперэхогенных пристеночных включений и гиперэхогенных включений с кальцинатами. По данным эластографии, образования имели смешанные оттенки, в 6 наблюдениях преобладали жесткие тона (рис. 4).

Наиболее сложные, «пестрые» изменения ультразвуковой картины молочных желез определялись у 4 пациенток, у которых в анамнезе были увеличивающая маммопластика с помощью введения безоболочечных гелей и многократное оперативное их удаление. Ультразвуковая структура молочной железы при этом была неоднородной, лоцировались отграниченные участки разной эхогенности неправильной формы без четких контуров и множественные ан-, гипоэхогенные образования различной величины. Зоны неоднородности были представлены введенным жировым имплантатом, мелкими очагами липонекроза, чередующимися у таких пациенток с гелеомами и скоплениями геля. Только сравнение с исходными данными УЗИ до введения жира позволяло дифференцировать гелеомы от очагов липонекроза (рис. 5, а). В этих зонах определяли локальное усиление сосудистого рисунка, что указывало на наличие воспалительного компонента. На этом фоне у 2 пациенток сформировались абсцессы (см. рис. 5, б), которые были удалены.

В дальнейшем проведен контроль толщины молочных желез до и после введения жирового имплантата. Через 2 нед после операции зафиксировано увеличение толщины молочной железы в 1,6 раза по сравнению с исходным размером. Через 3 нед после операции выявлено временное уменьшение толщины железы практически до исходной.

Через 1 мес после операции происходило повторное увеличение толщины железы. Дальнейшее наблюдение в течение полугода показало устойчивый прирост толщины молочной железы (от 1,3 до 2,3 см) у пациенток 2-й группы, в то время как у пациенток 1-й группы через 3 мес прирост остановился и далее наблюдалось истончение железы (от 1,7 до 1,0 см).

История трансплантации жировой ткани для коррекции контурных деформаций мягких тканей начинается с конца XIX века. Первое сообщение на эту тему было сделано в 1893 г. немецким хирургом Gustav Neuber, пересадившим участок жировой ткани с руки в область нижнего края орбиты для коррекции рубцового вдавления после остеомиелита. В 1895 г. Victor Czerny пересадилблокжировойтканивобластьмолочнойжелезы длявосстановлениясимметриипослеодностороннейрезекции молочной железы поповодуфиброкистозногомастита.

Сравнительно недавно получила новое рождение пересадка жировой аутоткани как метод восполнения объема, а также замены патологически измененных структур мягких тканей. Аутожировые трансплантаты, как известно, являются идеальными наполнителями. Они пластичны, доступны в большом количестве, на участках их забора и введения отсутствует выраженное рубцевание. Процедура получения экономична, проста в исполнении, можно вводить имплантат инъекционно [30, 31]. К другим преимуществам также следует отнести возможность повторного введения имплантата, долговременный эффект, низкий риск иммунного отторжения и аллергических реакций [5, 32].

Несмотря на неоспоримые преимущества, эта безопасная малоинвазивная методика тем не менее имеет и существенный недостаток — непрогнозируемое и неэффективное приживление пересаженного жира. По разным данным от 20 до 60% трансплантированной аутоткани подвергаются резорбции, что проявляется образованием очагов липонекроза в реципиентной области. Ряд авторов объясняют это недостаточной васкуляризацией имплантата [3—5].

Косвенным признаком резорбции жировой ткани является образование участков липонекроза в реципиентной области. Объем некротизированого жира может варьировать от нескольких миллилитров до обширных участков некротизированных тканей с выраженной фиброзной капсулой. Важной клинической особенностью является зачастую бессимптомное течение, верифицировать истинное положение дел можно только по данным УЗИ или МРТ [33—35].

В современной пластической хирургии остается открытым вопрос контроля приживления пересаженных жировых аутотрансплантатов. В научных целях можно оценивать структурные изменения пересаженной жировой ткани на основании данных КОР-биопсии или МРТ. В клинической практике внедрение подобных методов анализа сопряжено с трудностями как этического, так и финансового характера. В работах ряда авторов указано, что УЗИ позволяет верифицировать (характеризовать) все компоненты мягких тканей и может применяться как метод визуализации и оценки интеграции жировых аутотрансплантатов в реципиентной области после операции [36—38].

В нашем наблюдении УЗИ дало возможность зафиксировать процесс резорбции по выявлению участков липонекроза. Очаги липонекроза, локализующиеся в жировой ткани, имели типичную ультразвуковую картину кистозных включений с гиперэхогенной капсулой, с перегородками или без них, гиперэхогенными включениями, кальцинатами. Такая картина не требует выполнения биопсии [34, 39—41].

Известно, что липонекрозы в молочной железе развиваются в результате бытовой или спортивной травмы, вследствие операционного, ишемического или лучевого повреждения жировой ткани и представляют собой очаги хронического продуктивного воспаления с формированием лимфогистиоцитарного инфильтрата, кистозной дегенерацией, некрозом липоцитов с образованием жировых кист. Зоны распада подвергаются фиброзированию, рубцеванию и кальцинированию [42, 43].

Развитие воспалительных процессов в тканях сопровождается повышением васкуляризации, что при проведении УЗИ в режиме ЦДК обусловливает усиление сосудистого рисунка [44, 45]. Именно поэтому при формировании участков липонекроза возможно выявление локального усиления сосудистого рисунка, что более выражено при переходе воспалительных изменений на ткань молочной железы. Противовоспалительная терапия приводила к нормализации сосудистого рисунка тканей.

Динамическое ультразвуковое наблюдение позволило нам выявить различия приживления аутожира в молочной железе в зависимости от типа введенного трансплантата. Так, в группе, в которой вводили аутожир, обогащенный тромбоцитами, отмечалась тенденция лучшей приживаемости жировых аутотрансплантатов, что проявилось особенно в отдаленном периоде. Через 6 мес у этих пациенток произошло увеличение толщины молочной железы в среднем в 2,5 раза по сравнению с исходными величинами. В то же время в группе, в которой пациенткам вводили чистый аутожир, после временного (через 1 и 3 мес) увеличения объема через полгода было отмечено уменьшение объема трансплантата практически до исходного размера.

Таким образом, динамическое ультразвуковое наблюдение за пациентами после введения аутожира позволяет фиксировать ранние процессы резорбции в виде очагов липонекроза. Выявление локального усиления сосудистого рисунка тканей молочной железы указывает на возникновение воспалительного процесса и требует проведения противовоспалительной терапии. Обогащение жировых трансплантатов тромбоцитами приводит к улучшению приживаемости аутожира.