Введение
По литературным данным, от 28 до 61% пациентов, нуждающихся в реваскуляризации каротидного бассейна, имеют сопутствующую ишемическую болезнь сердца (ИБС) [1], а от 5 до 12% пациентов, подвергающихся реваскуляризации миокарда, имеют значимое атеросклеротическое поражение сонных артерий (СА) [2]. Встречаемость тандемного ипсилатерального поражения СА, по данным зарубежной литературы, составляет от 5 до 7%. Под тандемным стенозом обычно понимают атеросклеротическое поражение СА с гемодинамически значимым стенозом внутренней сонной артерии (ВСА) в сочетании с проксимальным стенозом ипсилатеральной общей сонной артерией (ОСА) или брахиоцефального ствола, или дистальным стенозом в интракраниальном отделе [3]. Какова частота такого поражения в сочетании с коронарной болезнью сердца, неизвестно. Неоспоримым фактом является то, что наличие гемодинамически значимого поражения брахиоцефальных сосудов значительно повышает риск развития периоперационного инсульта у пациентов, подвергающихся коронарному шунтированию (КШ) [4, 5]. Согласно клиническим рекомендациям Европейского общества сосудистых хирургов по диагностике и лечению заболеваний периферических артерий от 2017 г., каротидная эндартерэктомия (КЭАЭ) может быть выполнена пациентам, запланированным на КШ и не имеющим неврологической симптоматики в случае двустороннего стеноза СА 70—99% или одностороннего стеноза СА 70—99% в сочетании с контралатеральной окклюзией [6].
В настоящей статье мы представляем клинический случай пациента с многососудистым поражением коронарных артерий (КА) с вовлечением ствола левой коронарной артерии (ЛКА) и субтотальным стенозом левой ВСА с вовлечением ипсилатеральной ОСА, которому была успешно выполнена сочетанная операция КШ и КЭАЭ.
Клиническое наблюдение
Пациент И., 60 лет, поступил в отделение сердечно-сосудистой хирургии НИИ клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова в июле 2019 г. для выполнения планового КШ. При поступлении предъявлял жалобы на давящую загрудинную боль, которая возникала при минимальной физической нагрузке, а также в покое. Помимо типичной стенокардии пациент описывал клинику перемежающейся хромоты.
Из анамнеза: клиника стенокардии в течение 8 лет; в марте 2019 г. перенес трансмуральный инфаркт миокарда нижней локализации, осложнившийся явлениями острой сердечной недостаточности. При проведении коронароангиографии в остром периоде инфаркта было выявлено многососудистое поражение КА с вовлечением ствола ЛКА (рис. 1, 2); рекомендовано КШ.
Рис. 1. Данные контрастной коронарографии до операции.
Левая коронарная артерия (ЛКА) и ее ветви: 1 — стеноз ствола ЛКА 60—70%; 2 — стеноз проксимальной трети АТК 75—80%; 3 — стеноз в устье ДА 90%.
Рис. 2. Данные контрастной коронарографии до операции.
Правая коронарная артерия (ПКА). 1 — окклюзия ПКА в средней трети.
Из факторов риска развития ИБС стоит выделить длительный стаж курения (около 40 лет по 10 сигарет в сутки), артериальную гипертонию (максимальный уровень АД 250/110 мм рт.ст.), дислипидемию (при поступлении на фоне терапии статинами общий холестерин 4,2 ммоль/л, холестерин ЛПНП 2,2 ммоль/л, исходный уровень липидов неизвестен). Ранних сердечно-сосудистых катастроф у близких родственников пациента с его слов не было.
Эхокардиография выявила некоторое снижение глобальной сократимости левого желудочка (ФВлж ≈48%), определялась зона гипоакинезии по нижне-задней стенке ЛЖ; клапанных регургитаций тяжелых степеней не выявлено.
При проведении дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий выявлено двустороннее гемодинамически значимое поражение СА со стенозом правой ВСА 75%, левой ВСА до 80%, причем слева имелось сочетанное поражение ОСА и ВСА за счет гипоэхогенной пролонгированной бляшки, стенозирующей просвет в средней трети ОСА до 80% — тандемный стеноз. Линейная скорость кровотока в области средней и дистальной трети левой ОСА достигала 4 м/с, в проксимальном отделе левой ВСА — 2 м/с. Справа над подключичной артерией регистрировались кровоток магистрально измененного типа с элементами турбулентности и кровоток по правой позвоночной артерии антеро-ретроградного типа, т.е. имелись признаки переходной формы синдрома позвоночно-подключичного обкрадывания. МРТ головного мозга: данных за острые и «старые» ишемические очаги не получено; выявлены очаги в белом веществе «сосудистого» генеза. Неврологом «полушарной» симптоматики не обнаружено. Таким образом, стенозы сонных артерий расценены как бессимптомные (отсутствуют клинические данные о перенесенном инсульте/транзиторной ишемической атаке в течение последних 6 мес и данные нейровизуализации ишемического инфаркта головного мозга). Стеноз правой подключичной артерии расценен как бессимптомный и не требующий хирургического лечения при условии отказа от использования правой внутренней грудной артерии при проведении КШ.
Для детализации топографо-анатомической картины, степени стенозирования брахиоцефальных артерий и уточнения возможности выполнения оперативного лечения была выполнена КТ с внутривенным контрастированием. Выявлено пролонгированное поражение левых ОСА и ВСА с наличием 99% и 95% стенозирования просветов соответственно (рис. 3), а также гемодинамически значимые стенозы правых ВСА, подключичной и позвоночной артерий. В устье правой ВСА визуализируется мягкая бляшка с ровными контурами, стенозирующая 50—60% просвета. В правой подключичной артерии визуализируется мягкая бляшка с ровными контурами, стенозирующая 85% просвета. В устье правой позвоночной артерии и далее на всем протяжении определяются множественные субтотальные стенотические изменения просвета, диаметр артерии сужен до 1,5 мм. Аплазия задних соединительных мозговых артерий.
Рис. 3. Компьютерная томограмма с внутривенным контрастированием до операции.
Мультипланарная реконструкция. В левой ОСА визуализируется протяженная мягкая атеросклеротическая бляшка с неровными контурами, субтотально стенозирующая просвет артерии в среднем сегменте (белая стрелка). Бляшка распространяется на устье ВСА, вызывая стенозирование 95% просвета артерии (красная стрелка).
Тактика ведения пациента обсуждалась мультидисциплинарной командой. Рассматривались варианты этапного и одномоментного хирургического лечения. Риск церебральных осложнений при проведении изолированного КШ расценивался как высокий. Риск периоперационного инфаркта миокарда при изолированной каротидной реваскуляризации также расценивался как крайне высокий. Исходя из этого, принято решение о проведении сочетанной операции: пролонгированной КЭАЭ из левых ОСА и ВСА с КШ.
Хирургическое вмешательство
Операцию начали со срединной стернотомии, перикардиотомии, одновременного выделения левой внутренней грудной артерии и аутовенозных трансплантатов. Затем выполнили максимально пролонгированный доступ к левой ОСА, наружной и ВСА. После введения гепарина (5000 ЕД) и пережатия артерий произвели длинную артериотомию ОСА с переходом на ВСА около 12 см. На этапе выделения бляшки развилась дестабилизация гемодинамики, обусловленная нарушениями ритма сердца в виде фибрилляции желудочков. КЭАЭ была прервана. Повторные кардиоверсии без клинического эффекта, в связи с чем было принято решение начать искусственное кровообращение (ИК) для стабилизации гемодинамики. После полной гепаринизации, на фоне прямого массажа сердца, выполнена канюляция аорты и правых отделов сердца. Начато ИК, гемодинамика стабилизировалась. Продолжена операция КЭАЭ: из левых ОСА и ВСА удалена изъязвленная атеросклеротическая бляшка длиной 12 см. Пластика артериотомного разреза выполнена заплатой из аутовены. Время пережатия СА с учетом времени, затраченного на подключение ИК, составило 56 мин. Затем выполнено маммарокоронарное шунтирование передней нисходящей артерии и аортокоронарное шунтирование артерии тупого края, диагональной артерии, задней межжелудочковой ветви в условиях холодовой и медикаментозной кардиоплегии. Сердечная деятельность восстановилась самостоятельно. Время ИК — 158 мин; время ишемии миокарда — 70 мин.
В раннем послеоперационном периоде (1-е сутки) отмечались симптомы постгипоксической энцефалопатии с дезориентацией в пространстве и времени. На фоне нейротрофической терапии, рекомендованной неврологом, достигнут полный регресс симптомов в течение суток. В остальном послеоперационный период протекал гладко, очаговой неврологической симптоматики не отмечено, ангинозные приступы не рецидивировали, явлений сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости сердца не отмечено. Пациент выписан на 13-е сутки после операции.
Для оценки эффективности проведенного хирургического лечения пациент был приглашен в клинику через 3 мес. Рецидива стенокардии нет; контрольные КТ-ангиография (рис. 4) и УЗДС брахиоцефальных артерий (рис. 5, 6) показали отсутствие рестеноза левой сонной артерии и нормальные скоростные характеристики кровотока.
Рис. 4. Компьютерная томограмма с внутривенным контрастированием (мультипланарная реконструкция) через 3 мес после операции.
Проходимые левые ОСА и ВСА.
Рис. 5. Данные ультразвукового дуплексного сканирования левой СА после операции: изображение области бифуркации ОСА с переходом на устье ВСА.
Рис. 6. Изображение ОСА в дистальной трети.
Обсуждение
УЗДС — метод «первой линии» для диагностики каротидного стеноза вследствие быстроты выполнения, повторяемости, низкой стоимости и отсутствия необходимости введения йодсодержащего контрастного препарата. Кроме определения степени стеноза метод позволяет оценить скоростные характеристики потока крови, а самое главное — структуру бляшки (эхогенность, однородность) и состояние поверхности (гладкая, шероховатая, изъязвленная, с наличием кратеров). Несмотря на некоторые ограничения — трудности в определении степени стеноза при выраженном кальцинозе, зависимость точности оценки от квалификации и опыта оператора — метод позволяет получить максимальную информацию о наличии и характере поражения и является достаточным для обоснования хирургического лечения. Однако дополнительная визуализация с помощью КТ востребована хирургами, так как позволяет уточнить степень стеноза при кальцинозе, выявить устьевые поражения ветвей дуги аорты (брахиоцефального ствола, левых ОСА и подключичной артерии) и интракраниальных артерий, а также предоставить точную и наглядную топографо-анатомическую трехмерную реконструкцию как артерии, так и атеросклеротического поражения (уровень бифуркации СА, протяженность и состояние бляшки). С учетом высокого качества изображения, получаемого с помощью КТ-ангиографии брахиоцефальных артерий, необходимости в селективной ангиографии нет, и она выполняется в случае расхождения результатов методов неинвазивной визуализации.
При обследовании больного с каротидным стенозом УЗДС и КТ-ангиография предоставляют максимальную информацию о топографии экстра- и интракраниального поражения, структуре и потенциальной эмбологенности бляшки. В своей практике мы обязательно используем оба метода, в том числе у кандидатов на сочетанное хирургическое лечение — КШ и КЭАЭ.
Среди пациентов, имеющих показания к КШ, частота одностороннего гемодинамически значимого поражения СА составляет около 6%, а частота развития периоперационного инсульта в данном случае может достигать 3,2%. Встречаемость билатерального поражения у пациентов, нуждающихся в КШ, составляет примерно 2,2% и относится к критериям высокого риска периоперационного инсульта, частота которого может достигать 5,2% [7]. Особенностью данного клинического случая явилось билатеральное поражение СА с тандемным стенозом с одной стороны. Под тандемным поражением брахиоцефальных артерий понимают наличие стенозов на разном уровне, например, стеноз брахиоцефального ствола или ОСА в интра- или экстраторакальном отделе и второй стеноз на уровне бифуркации СА. Тандемным поражением является также сочетание экстракраниального стеноза СА со стенозом ее в интракраниальном сегменте [8]. Встречаемость тандемных поражений, по данным литературы, составляет 5—7%. [9]. Клинических рекомендаций относительно лечения тандемных стенозов не существует. Принятие решения о способе лечения тандемного стеноза является непростым, так как по клиническим данным невозможно определить, стеноз какого уровня является более значимым. В настоящий момент в силу отсутствия результатов больших рандомизированных клинических исследований тактика лечения пациентов с сочетанным поражением коронарных и каротидных артерий остается дискутабельной. В случае же тандемного поражения СА выбор лечебной стратегии многократно усложняется. Лечение мультифокального атеросклероза требует мультидисциплинарного подхода [5, 10, 11]. Показания к каротидной реваскуляризации и формирование всей лечебной концепции у «сочетанного» пациента должны основываться на оценке невролога, сосудистого хирурга, интервенционного специалиста и кардиолога.
В данном случае мы рассматривали возможность либо одномоментного лечения (КШ и КЭАЭ/стентирование), либо этапного, при котором возможны два варианта. При первом варианте этапного лечения сначала выполняется каротидная реваскуляризация (ангиопластика со стентированием либо открытая эндартерэктомия), затем — КШ, при втором варианте хирургическое вмешательство выполняется в обратном порядке. С учетом тяжелых клинических проявлений ИБС у нашего пациента (ангинозные приступы в покое), показания к реваскуляризации миокарда определялись как жизненные. Кроме того, с учетом тандемного поражения левой СА мы обсуждали возможность гибридного каротидного вмешательства, сочетанного с КШ: после открытого доступа к бифуркации левой СА и пережатия сосудов (ВСА и наружной сонных артерий) предполагалось стентирование ОСА в ретроградном направлении с последующей КЭАЭ по стандартной методике (с пережатием ОСА дистальнее стента). Такой прием описан G.J. de Borst и C.E. Hazenberg [12], и главным его преимуществом является контроль дистальной эмболии (стентирование при пережатой ВСА) и возможность удалить детрит бляшки после имплантации стента в ОСА, антеградным потоком крови наружу через артериотомию в области бифуркации. Однако этот метод представляется идеальным в случае поражения ОСА и ВСА, когда атеросклеротические бляшки изолированы и стенозы находятся на определенном расстоянии друг от друга. В нашем случае в определении анатомических соотношений неоценимую помощь нам оказало сочетание методов УЗДС и КТ, по данным которых атеросклеротическая бляшка была визуализирована на протяжении ОСА с субтотальным стенозом в средней трети, с дальнейшим переходом на бифуркацию ОСА и значимым стенозом устья ВСА. Таким образом, при пережатии ОСА (на этапе каротидной эндартерэктомии) после стентирования существовала возможность деформации стента, из-за чего нам пришлось отказаться от такого варианта вмешательства. Проведение этапного хирургического лечения в нашем случае было расценено как нецелесообразное ввиду высокого риска церебральных осложнений при изолированном коронарном шунтировании и высокого риска кардиальных событий при каротидной эндартерэктомии первым этапом.
Принимая во внимание повышенный риск периоперационного инсульта в этой группе больных, наличие билатерального поражения рассматривается как одно из показаний к одномоментной КЭАЭ у кандидатов на КШ [6]. Многососудистое поражение КА с вовлечением ствола ЛКА и билатеральное поражение СА с тандемным стенозом левой ВСА рассматривались нами как жизненные показания к одномоментному хирургическому лечению КА и СА.
УЗДС в сочетании с мультиспиральной компьютерной томографией МСКТ с внутривенным контрастированием помогли детально оценить текстуру бляшки и топографию поражения брахиоцефальных сосудов, получить достоверные данные об отсутствии распространения бляшки в интраторакальном отделе ОСА и таким образом принять решение в пользу сочетанного хирургического вмешательства с продленным доступом к СА.
Заключение
Приведенный клинический случай демонстрирует роль ультразвукового дуплексного сканирования и МСКТ-ангиографии ветвей дуги аорты при определении тактики лечения пациента, страдающего тяжелым мультифокальным атеросклерозом с поражением коронарного русла, артерий нижних конечностей и сочетанным поражением обеих СА, одна из которых имела тандемный стеноз. Обе методики являются ценными и предоставляют исчерпывающую информацию о характере атеросклеротического поражения и топографии каротидных сосудов. На основании полученной информации был избран, как нам кажется, рациональный подход в ведении пациента.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Вклад авторов:
Концепция и дизайн исследования — Галяутдинов Д.М., Ширяев А.А., Акчурин Р.С.; сбор и обработка материала — Галяутдинов Д.М., Федотенков И.С., Веселова Т.Н., Балахонова Т.В., Курбанов С.К.; написание текста — Галяутдинов Д.М., Власова Э.Е., Васильев В.П., редактирование — Веселова Т.Н., Ширяев А.А., Акчурин Р.С.