Введение

В настоящее время отсутствует единое понимание причин значительной частоты потерь кожно-костных и кожно-мышечно-костных аутотрансплантатов малоберцовой кости, крыла подвздошной кости, лопатки, ребер, широко применяемых в реконструктивной микрохирургии. Доказано, что лоскуты с включением участков костей в отличие от мягкотканных лоскутов (без включения участка костей) имеют более низкий показатель выживаемости (разница в 15—17%). Анализ результатов 854 пересадок реваскуляризированных лоскутов показал следующие цифры выживаемости. Мягкотканные: свободный TRAM — 98,7%, лучевой — 95,8%, широчайшей мышцы спины — 96,4%. Лоскуты с включением участков костей выживают реже: лоскут малоберцовой — 90,3%, крыла подвздошной кости — 87,5%, лопатки — 85,2%. Это объясняют большей частотой венозных тромбозов после пересадки лоскутов с включением в их состав кости. Частота венозных тромбозов после пересадки лоскутов с включением участка лопатки 11,1%, малоберцовой — 10,8%, крыла подвздошной кости — 8,3%. После пересадки мягкотканных лоскутов частота венозных тромбозов значительно ниже: в свободных TRAM — 3,2%, в лучевом — 4,9%, в широчайшей мышце спины — 7,9% [1]. Эти данные были получены с учетом успешных ревизий сосудистых ножек. Близкие данные по выживаемости осевых лоскутов с включением кости были получены T. Nakatsuka и соавт. (2003) [2]. Анализ результатов пересадок 2372 свободных лоскутов показал, что выживаемость лоскутов с включением в их состав кости составила 84,7%, тогда как мягкотканных (без кости) — 95,1% (p<0,05). Лоскуты с включением участка лопатки выжили в 91,1% случаев, малоберцовой — в 81,5%, крыла подвздошной кости — в 79,5%. В литературе не обсуждаются вопросы особенностей патофизиологических расстройств в микроциркуляторном русле (МР) трубчатых и губчатых костей, приводящих к гибели костных аутотрансплантатов. Имеются лишь рассуждения общего плана о необычной анатомии сосудов костного мозга со слабой способностью его артериального русла к саморегуляции и непонятной роли нервов в костном мозге.

Цель исследования — анализ данных литературы, касающихся особенностей анатомии и гемодинамики в сосудах, кровоснабжающих надкостницу, корковое и губчатое вещество, костный мозг в реваскуляризируемых костных аутотрансплантатах.

Результаты

Традиционно считается, что уровень метаболизма в костной ткани, например диафизе малоберцовой кости, гораздо ниже, чем в мягких тканях тела человека. Кровоснабжение диафиза малоберцовой кости осуществляет питающая артерия, которая обеспечивает три пути кровотока в пересаживаемом участке кости: надкостничный, кортикальный, внутрикостный (рис. 1) [3].

Рис. 1. Пути кровоснабжения реваскуляризируемой кости.

1 — внутрикостный; 2 — надкостничный; 3 — кортикальный (по [3]).

По данным Г.И. Лаврищевой и Г.А. Оноприенко (1986), надкостничные сосуды анастомозируют с внутрикостными на уровне фолькмановских и гаверсовых каналов, создавая богатую коллатеральную сосудистую сеть [4]. По современным представлениям, метаболизм в костной ткани чрезвычайно высок, особенно в возрастной группе 12—18 лет; в этом возрасте в структуре губчатого вещества плоских и трубчатых костей молодых людей функционирует красный костный мозг с присущей ему гемопоэтической функцией. В диафизах трубчатых костей людей более старшей возрастной группы гемопоэтические клетки красного костного мозга заменяются на негемопоэтические мезенхимальные стромальные клетки, которые накапливают в себе липиды, превращаясь в желтый костный мозг. В обычных условиях желтый костный мозг у здоровых взрослых людей не осуществляет гемопоэтической функции. В нем могут появиться очаги миелопоэза только при некоторых патологических состояниях. В целом костный мозг составляет 4,6% от общей массы тела здорового взрослого человека. Так, у человека массой тела 73 кг будет около 3,65 кг костного мозга [5].

Таким образом, кровоснабжение диафиза малоберцовой кости, используемого в качестве реваскуляризируемого аутотрансплантата для костной пластики, необходимо рассматривать с учетом сложно устроенного МР в надкостнице, кости и костном мозге.

Кровоснабжение диафиза малоберцовой кости

Малоберцовая кость, часто используемая в реконструктивной микрохирургии для ликвидации костных дефектов, имеет два источника кровоснабжения: первичный (эпифизарные, метафизарные, диафизарные) и вторичный (надкостничные, мышечные). Средняя длина малоберцовой кости у взрослого человека составляет 32,9 см [6]. Эпифиз и головка малоберцовой кости не входят в зону кровоснабжения малоберцового сосудистого пучка [7]. Для реконструкции используют только диафиз кости, кровоснабжаемый собственным сосудистым пучком, который происходит из малоберцовой артерии и двух комитантных вен (латеральная крупнее), сопровождающих и кровоснабжающих диафиз через многочисленные надкостничные ветви. Собственная питающая артерия отходит от малоберцовой в среднем на расстоянии 14,2 см ниже головки малоберцовой кости и на 1,8—2,1 см ниже места отхождения малоберцовой артерии от большеберцовой артерии. Длина питающей артерии от начала и до питающего отверстия в кости составляет в среднем 18 мм; наружный диаметр артерии — в среднем 1,2 мм. Собственный (питающий) сосудистый пучок диафиза входит в кость через отверстие, расположенное на 10—15 см ниже шейки малоберцовой кости (в 83,5% случаев). В 11% случаев могут иметься одновременно два отверстия на расстоянии 4—8 см друг от друга. В 5,5% случаев отверстие в диафизе может отсутствовать. В этом случае питание диафиза малоберцовой кости осуществляется аркоподобными ветвями малоберцовой артерии, участвующими одновременно в кровоснабжении мышц задней группы голени.

Топографоанатомические исследования показали, что при малом количестве мышечных волокон на будущем малоберцовом аутотрансплантате его кровоснабжение не нарушается до тех пор, пока остается интактной надкостница и не повреждается прослойка длинного сгибателя I пальца стопы между сосудистым пучком и костью [3].

В кровоснабжении диафиза длинной трубчатой кости различают первичные и вторичные источники [8, 9]. К первичным относятся диафизарные питательные артерия и вена(ы). Ко вторичным — надкостница со своими мощным артериальным и венозным бассейнами, сформированными за счет четырех сосудистых систем: собственно надкостничной в фиброзном слое надкостницы, миопериостальной, фасциопериостальной, а также кортикальных капиллярных анастомозов. Питательная артерия и вены кровоснабжают структуры костномозговой полости, эндост и ²/₃ кортикального слоя изнутри. Сосуды надкостницы кровоснабжают надкостницу и наружную ¹/₃ кортикального слоя (компактного вещества) кости. Здесь, в кортикальном слое, образуются две микрососудистые системы, анастомозирующие между собой в средней толще коркового слоя (зона гаверсовых каналов). Первая — многочисленные капилляры, проходящие через толщу коркового вещества вдоль всей длины диафиза. Они проходят по просвету многочисленных радиарно расположенных питательных фолькмановских каналов и находятся в тесной связи с периостальной и эндостальной капиллярными сосудистыми сетями. Вторую сеть коркового слоя формируют капилляры каналов остеонов — гаверсовых каналов. Эти капилляры происходят из сосудов костного мозга. В гаверсовых каналах капилляры первой и второй капиллярных сосудистых сетей анастомозируют [10]. Ствол питающей артерии в костномозговом канале делится на две крупные ветви: восходящую и нисходящую эндостальные артерии. Эти артерии анастомозируют с метафизарными и эпифизарными артериями, а также отдают ветви в двух направлениях: центробежные кортикальные и центростремительные, в сторону синусоидной системы костного мозга.

Кровоснабжение костного мозга диафиза малоберцовой кости

Строма костного мозга — ретикулярная соединительная ткань, создает специфическое микроокружение для развивающихся гемопоэтических клеток, включая тромбоциты и лимфоциты. В этой ткани находится необычное по своему строению и функции МР костного мозга. Изучению морфологии МР костного мозга длинных трубчатых костей было посвящено небольшое количество научных работ [11—17]. Их актуальность была вызвана недостатком информации по патогенезу остеонекрозов, который, как известно, начинается с некроза костного мозга [16, 17]. Самые подробные с хорошей доказательной базой данные были получены при изучении кровоснабжения костного мозга у экспериментальных животных после наливки МР красителем India ink через питающую артерию. По данным P. De Bruyn и соавт. (1970) [12], в образовании МР костного мозга принимают участие сосуды питательной артериальной системы: сосуды надкостничной сосудистой сети (артериолы и капилляры) и соответствующие сосуды ствола питательной артериальной системы в костном мозге. Первые проходят через компактное вещество в губчатое вещество. Здесь небольшое количество сосудов надкостницы делает разворот в сторону компактного вещества, однако большая часть капилляров остеальных сосудов переходит все-таки в венозную синусоидальную сеть (рис. 2). Вторые отходят от восходящей и нисходящей ветвей питательной артерии и также переходят в синусоидальную сеть (рис. 3).

Рис. 2. Остеальный сосуд (OV), переходящий в синусоидальную сеть костного мозга (BM).

B — бедренная кость морской свинки. Наливка артериальной системы красителем India ink. Толстые срезы, подготовленные по технологии заливки для электронной микроскопии (1 мм), ув. 80 (адаптировано по [12]).

Рис. 3. Мелкие ветви остеальных сосудов питательной артериальной системы (NAS).

Ветви проходят через кость в сторону эндоста (стрелка). На правой стороне среза хорошо налитые красителем (India ink) остеальные сосуды (OV) и синусоидальные сети (S). B — бедренная кость морской свинки. Толстый срез (1 мм), ув. 66 (адаптировано по [12]).

Внешне сеть напоминает метелочки, где имеется центральный синусоид, в который по сторонам впадают первичные и собирающие синусоиды. Затем каждый центральный синусоид в свою очередь уже как венула участвует в формировании венозного дренажа через комитантную вену (рис. 4, 5). Синусоиды на гистологических срезах — тонкостенные, постоянно открытые (зияют) диаметром 200—500 мкм. В эндотелии синусоидов имеются щелевидные поры диаметром 10—14 мкм. К прерывистой базальной мембране с наружной стороны синусоидов прилежат адвентициальные клетки, которые не образуют сплошного слоя. В петлях ретикулярной ткани стромы красного костного мозга находятся гемопоэтические клетки на разных стадиях дифференцировки: от стволовых до зрелых. Наиболее интенсивно кроветворение происходит вблизи эндоста, где концентрация стволовых клеток примерно в 3 раза больше, чем в центре костномозговой полости. Эритробласты в процессе созревания теряют свое ядро, приобретают дискоидную форму.

Рис. 4. Первичные синусоиды (PS), впадающие в большой центральный синусоид (CS).

Открываются напрямую (стрелки) в центральный синусоид либо через собирающий синусоид (CoS). Наливка красителем India ink через питательную артериальную систему бедренной кости морской свинки. Толстый срез (1 мм), ув. 25 (адаптировано по [12]).

Рис. 5. Наливка красителем через питательную артериальную систему.

Обнаружены соединения между первичными синусоидами (PS), собирающими синусоидами (CoS) и центральным синусоидом (CS). Бедренная кость кролика. Толстый срез (1 мм), ув. 25 (адаптировано по [12]).

Это придает эритроциту бо́льшую деформируемость, благодаря которой он проходит через поры в синусоидальной мембране в просвет синусоидов [18]. Этот процесс находится под гуморальным контролем: адвентициальные и эндотелиальные клетки под воздействием гемопоэтинов (эритропоэтин) способны изменять свой размер («сокращаться»), меняя, соответственно, размер пор в стенке синусоидов. Эндотелиоциты синусоидов синтезируют также гранулоцитарные колониестимулирующие факторы и белок фибронектин, обеспечивающий прилипание клеток друг к другу и субстрату. Оба этих механизма — изменение величины пор в стенке синусоидов и вырабатываемые эндотелиоцитами эритропоэтина гранулоцитарные колониестимулирующие факторы и белок фибронектина — способствуют продвижению «молодых» клеток крови в просвет синусоидов. Необычная анатомия микрососудов красного костного мозга и жесткая оболочка вокруг него предрасполагают к быстрому отеку интерстиция костного мозга при непродолжительных расстройствах механизмов регуляции кровотока. В целом кровеносные сосуды красного костного мозга составляют 50% всей его массы, из них 30% приходится на синусоиды.

Схема микроциркуляции в костном мозге трубчатых костей представлена на рис. 6. Основная кровь поступает к синусоидам костного мозга из сосудов, проходящих в каналах костной ткани. Эти внутрикостные сосуды, в свою очередь, получают кровь из двух источников: из периостальной капиллярной сети и интраостальных капилляров, возникающих из питательной артериальной системы. В дальнейшем капилляры образуют только спорадические прямые соединения в костном мозге с синусоидальной сетью. Небольшое количество артериол, располагающихся в костном мозге и участвующих в кровоснабжении синусоидальной сети, можно объяснить наличием анастомозов между центростремительно ориентированными костными сосудами и синусоидальной сетью.

Рис. 6. Схема микроциркуляции в костном мозге длинной трубчатой кости [12].

В среде специалистов по реконструктивной микрохирургии костных дефектов наиболее востребованной остается модель кровоснабжения длинной трубчатой кости по Мюррею (рис. 7) [19].

Рис. 7. Кровоснабжение длинной трубчатой кости по Мюррею.

Е — эпифиз; М — метафиз; Epiphyseal vessels — эпифизарные сосуды; Nutrient vessels — питательные сосуды; Periosteal vascular bed —периостальное сосудистое ложе; Systemic vein — системная вена; Systemic artery — системная артерия; Emissary vein — эмиссарная вена; Central venous sinus — центральный венозный синус; Muscular vessels — мышечные сосуды; Growth cartilage (epiphyseal cartilage) — зона эпифизарного роста; Articular cartilage — суставной хрящ; Central vein — центральная вена; Endosteal artery — эндостальная артерия; Venous sinusoids — венозные синусоиды; Centripetal branch — центростремительная ветвь; Circumferential rami (centrifugal branch) — центробежная ветвь; Cortical capillary — кортикальные капилляры; Periosteal vessels — периостальные сосуды (адаптировано по [19]).

В 2019—2020 гг. были опубликованы новые данные по анатомии микрососудистого русла длинных трубчатых костей экспериментальных животных и человека [20, 21]. Речь идет о сотнях транскортикальных сосудов, происходящих из сосудистого русла костного мозга; они проходят почти перпендикулярно через корковое вещество кости и анастомозируют с надкостничной сосудистой сетью на всем протяжении диафиза берцовых костей. Специальными маркерами были дифференцированы артериальные и венозные транскортикальные сосуды, обеспечивающие эффективную связь сосудистой системы костного мозга с внешним кровообращением. В практике неотложной медицинской помощи давно было известно, что при технических затруднениях доступа к периферическим венам для инфузий растворов и лекарственных препаратов их можно было с успехом заменить внутрикостным введением. Неизвестен был лишь путь поступления растворов и лекарственных препаратов из костномозговой полости в общее сосудистое русло. На основании последних морфологических исследований МР длинных трубчатых костей голени (световая флюоресцентная микроскопия, рентгеновская микроскопия), была обнаружена прямая анатомическая связь между эндостальным и периостальным кровообращением, по которому в длинных трубчатых костях голени осуществляется 80% артериального и 59% венозного кровотока. Транскортикальные сосуды в надкостнице представлены артериолами, венулами, капиллярами. В общий кровоток кровь из диафиза длинной трубчатой кости поступает через сосудистые системы надкостницы: фасцио-периостальную, мышечно-периостальную, собственную систему сосудов в фиброзном слое надкостницы, кортикальные капиллярные анастомозы (рис. 8) [20].

Рис. 8. Типичная картина кровотечения по типу капиллярной «росы» с поверхности кортикального слоя малоберцовой кости.

Стрелки указывают на многочисленные мелкие капельки крови (адаптировано по [20]).

Таким образом, по современным представлениям, транскортикальные сосуды в длинных трубчатых костях голени формируют полнофункциональную замкнутую систему кровообращения кости с участием костного мозга. Питательная артерия и венозный синус играют незначительную роль в общем объемном кровотоке.

Регуляция кровотока в костном мозге

Эндостальные артерии в костномозговом канале (восходящая и нисходящая ветви питательной артерии) сопровождают одна вена, лимфатические сосуды, эффекторные симпатические (вазомоторные) нервные волокна, немиелинизированные и миелинизированные нервные волокна и афферентные спинномозговые нервные волокна, формирующие свободные нервные окончания среди клеток костного мозга. Результаты первой известной экспериментальной работы по изучению кровотока в костном мозге бедренной кости у кроликов были опубликованы J. Cumming в 1962 г. [11]. Объемный кровоток через костный мозг бедренной кости 5-месячных кроликов в контроле составил 0,51 мл/г/мин. В ответ на искусственно вызванную во время общей анестезии гипоксию (5—10% O₂ в N₂) и гиперкапнию (10% CO₂ в O₂) происходили рефлекторная вазодилатация сосудов и увеличение кровотока через костный мозг. Объем вытекающей венозной крови из кости увеличивался. В ответ на внутривенное введение норадреналина (5—250 мкг/кг) уменьшался объем вытекающей венозной крови из кости на 75% в ответ на каждую вводимую дозу. Подобный эффект был получен и в ответ на введение адреналина (5—100 мкг/кг). Примечательно, что не было зарегистрировано никакой количественной зависимости между дозой вводимых препаратов и процентом редукции, вытекающей из кости венозной крови. Если сравнивать объемный кровоток через костный мозг бедренной кости у кроликов с другими его тканями, то он окажется чрезвычайно значимым. Через костный мозг протекает почти столько же крови (0,51 мл/г/мин), сколько через ткани головного мозга (0,54 мл/г/мин) [22]. Имеются убедительные доказательства того, что сосуды костного мозга иннервируются, однако никакой определенной роли симпатических нервов в регуляции сосудистого кровотока в костном мозге пока не удалось зарегистрировать. Стало лишь известно о вазодилатирующей роли оксида азота на кровоток в костном мозге [14]. Пересадку реваскуляризируемого аутотрансплантата диафиза малоберцовой кости выполняют чаще всего для ликвидации костных дефектов конечностей и лицевого отдела головы (нижней челюсти) у пациентов старше 18 лет. У таких пациентов в малоберцовой кости красный костный мозг замещен желтым костным мозгом, который располагается в костномозговом канале и в части ячеек губчатого вещества. В связи с этим чрезвычайно важной является информация о возрастных изменениях в морфологии и физиологии микрососудистого русла костного мозга. По современным представлениям, доминирующее положение красного мозга над желтым является преувеличением. Желтый костный мозг имеет не меньшее значение для организма, чем красный костный мозг, а в свете новых тенденций в изучении стволовых клеток, возможно, и большее [23]. Известно, что, начиная с раннего постнатального периода, гемопоэтическая ткань красного костного мозга в костях конечностей человека постепенно замещается негемопоэтическими мезенхимальными стволовыми клетками (МСК). Эти клетки накапливают липидные капли, постепенно формируя желтый костный мозг. Специальные мезенхимальные клетки создают в красном костном мозге гемопоэтическую микросреду для поддержания гемопоэтической функции и костеобразования. Другими словами, гемопоэтические и костеобразующие клетки красного костного мозга имеют общих предшественников — МСК. Согласно теории O. Gurevitch и соавт. (2007) о «конверсии красного костного мозга в желтый», этот процесс проистекает в три стадии: 1-я стадия — гемопоэтические клетки микроокружения поддерживают гемопоэз и не содержат липиды; 2-я стадия — гемопоэтические клетки накапливают липиды и более не поддерживают устойчивое состояние гемопоэза, однако в условиях повышенной потребности в кроветворении они теряют липиды и возвращают свою способность поддерживать гемопоэз; 3-я стадия — клетки гемопоэтического микроокружения с накопленными липидами сохраняют вешний вид желтого костного мозга и не поддерживают гемопоэз независимо от его состояния [24].

Так, 2-я стадия конверсии костного мозга может быть хорошо продемонстрирована на примере исследований костного мозга в ампутированной голени по поводу критической ишемии, обморожения стопы, травматических повреждений (ампутации по вторичным показаниям) у пациентов в возрасте 25—70 лет. По данным Л.П. Николаевой (2015) [23], миелограмму желтого костного мозга в удаленных сегментах голени можно оценить следующим образом: наличие адипоцитов, полное отсутствие тромбоцитов и мегакариоцитов, нормальная клеточность костномозгового материала, состав костного мозга полиморфный. Тип эритропоэза нормобластный, эритроидный росток угнетен, гранулоцитарный росток в норме или расширен, созревание нейтрофилов не нарушено, белый росток гиперплазирован. Согласно теории «конверсии красного костного мозга в желтый» [24], МСК, ответственные за гемопоэз в трубчатых костях, где трабекулярных поверхностей относительно мало, подвергаются пролиферативному и дифференцирующему давлению. Поэтому популяция МСК, ответственная за гемопоэз в трубчатых костях, постепенно истощается. Остается только популяция, поддерживающая костную ткань и гемопоэтическую среду, продвигающуюся к последней (жировой) стадии дифференцировки. В губчатых костях популяция МСК, ответственная за гемопоэз, не страдает от истощения и продолжает поддерживать красный костный мозг на протяжении всей жизни организма.

В среде специалистов в области реконструктивной микрохирургии костных дефектов лица и конечностей общепризнано, что увеличение продолжительности аноксии (первичной ишемии) реваскуляризируемого малоберцового аутотрансплантата ведет к увеличению риска развития тромбоза его сосудистого русла, в первую очередь венозного. Однако сроки предельно допустимой тепловой ишемии у кости до настоящего времени не определены. Одни считают, что кость чрезвычайно устойчива к тепловой ишемии. Срок предельно допустимой ишемии кости может составить 12 ч и более [25]. Другие считают, что кость весьма чувствительна к ишемии, поскольку костный мозг и остеоциты погибают после 2—3-часовой аноксии [26—28]. Разница обусловлена в первую очередь точкой отсчета: анализом состояния всей кости (надкостница, компактное и губчатое вещество, костный мозг) либо анализом состояния кости без учета наличия костного мозга.

Таким образом, существуют убедительные доказательства того, что сосуды костного мозга иннервируются, однако никакой определенной роли постганглионарных симпатических нервов в регуляции сосудистого кровотока в костном мозге пока не удалось зарегистрировать. Стало известно лишь о вазодилатирующей роли оксида азота на кровоток в костном мозге. В экспериментах на животных была зарегистрирована редукция объема вытекающей из кости венозной крови в ответ на внутривенное введение норадреналина и адреналина. Как уже было сказано выше: если сравнивать объемный кровоток через костный мозг бедренной кости с другими тканями, то он окажется значимым. Через костный мозг протекает почти столько же крови, сколько через ткани головного мозга. Поэтому костный мозг чрезвычайно чувствителен к ишемии и погибает после 2—3-часовой аноксии.

Заключение

Анализ причин осложнений после свободной пересадки различных осевых лоскутов показал, что поддержание адекватного кровотока в лоскутах, сформированных из разнообразных гистологических типов тканей с различной интенсивностью метаболических процессов, требует отдельного исследования. Особенно это касается осевых лоскутов с включением в их состав костной ткани. Эта ткань выполняет две основные функции: опорную и кроветворную (до 12—18 лет). У взрослых людей желтый костный мозг длинных трубчатых костей является одним из «инкубаторов» мультипотентных стволовых клеток. Сосудистая система диафиза малоберцовой кости обеспечивает уникальную микрогемодинамику в желтом костном мозге диафиза. Артериальная система в нем представлена эндостальными артериями (ветви питательной артерии) с хорошо выраженной средней и адвентициальной оболочками и двумя морфологически различными типами капилляров: с обычной по строению базальной мембраной и прерывистой базальной мембраной. Первые — узкие капилляры диаметром 6—20 мкм, которые выполняют трофическую функцию, обеспечивая кровоснабжение всей кости. Вторые — широкие капилляры с прерывистой базальной мембраной, синусоиды диаметром 200—500 мкм со щелевидными порами в эдотелии (10—14 мкм). У молодых (до 18 лет) людей синусоиды являются местом дозревания новых эритроцитов и выхода в кровь разных новых клеток крови (гранулоциты, тромбоциты). Известно, что тромбоциты и лейкоциты живут 8—12 дней, эритроциты — до 120 дней. У взрослых людей в желтом костном мозге трубчатых костей сосредоточено большое количество негемопоэтических МСК, адипоцитов при полном отсутствии тромбоцитов и мегакариоцитов. У взрослых людей в желтом костном мозге костей голени при ряде патологий появляются очаги нормобластного эритропоэза, хотя эритроидный росток при этом угнетен. Белый росток гиперплазируется (гранулоцитарный росток в норме или расширен) с нормальным процессом созревания нейтрофилов. На основании последних морфологических исследований МР длинных трубчатых костей голени (световая флюоресцентная микроскопия, рентгеновская микроскопия) была обнаружена прямая анатомическая связь между эндостальным и периостальным кровообращением, по которому в длинных трубчатых костях голени осуществляется 80% артериального и 59% венозного кровотока. МР костного мозга, губчатого и коркового веществ, а также надкостницы — единая сосудистая система. Поэтому гибель костного мозга после первичной ишемии ˃2—3 ч может стать одной из весомых причин осложнений в реваскуляризируемых трансплантатах с включением в их состав фрагмента кости. Кроме того, появились новые данные о питательных сосудах. Оказалось, что питательная артерия и венозный синус играют незначительную роль в общем объемном кровотоке.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.