Диагностика и лечение нарушений кровообращения - одна из важнейших проблем медицинской практики. Центральным звеном в развитии микроциркуляторных нарушений является расстройство капиллярного кровотока, обычно начинающееся со снижения его интенсивности и заканчивающееся развитием капиллярного стаза в обменном звене микроциркуляторного русла [1].

Изучение взаимоотношений между состоянием сердечно-сосудистой системы и клиническим состоянием пародонта представляется весьма важным, так как микрососудистое русло является тем звеном, где и реализуется транспортная функция сердечно-сосудистой системы и обеспечивается транскапиллярный обмен, определяющие тканевой метаболизм [1, 3]. В общей медицине одной из причин нарушения кровообращения считается стеноз сонных артерий (СА). Поражение каротидной бифуркации выявляется у 65-70% лиц с атеросклеротическими поражениями ветвей дуги аорты. При гемодинамически значимом стенозе СА в области каротидной бифуркации изменяется кровоток как внутренней, так и наружной СА (ВСА и НСА).

Поражение НСА гипотетически может существенно влиять на возникновение и клиническое течение заболеваний пародонта, метаболизм которых, безусловно, зависит от постоянного кровоснабжения, осуществляемого a. carotis externa и a. carotis communis [2].

В системе кровообращения микроциркуляторное русло является связующим звеном между артериальными и венозными сосудами и зависит от большого числа факторов, действующих на тканевом уровне. Один из первых признаков нарушения микроциркуляции - локальный спазм приносящих артериолярных сосудов, вследствие чего снижается интенсивность кровотока в обменном звене капиллярного русла. Расстройства транскапиллярного массопереноса и обменных процессов в итоге приводят к нарастающей гипоксии и ишемии тканей [4].

Кроме того, в микроциркуляторном русле возникает ряд специфических реологических внутрисосудистых эффектов, таких как внутрисосудистая агрегация эритроцитов, временная закупорка устьевых отделов микрососудов лейкоцитами или появление плазматических капилляров. Эти процессы характерны только для микрососудов. Выявить их важно, чтобы определить состояние микроциркуляции, для чего требуются крайне чувствительные методы исследований [1, 3]. В целях неинвазивного исследования микроциркуляции в тканях пародонта используется компьютерный капилляроскоп (КК), позволяющий перейти от визуальной оценки капиллярного кровотока к получению его числовых характеристик, в частности диаметра капилляров и скорости капиллярного кровотока.

Цель данного исследования - определение наиболее информативных показателей микроциркуляции в тканях десны у пациентов с ранними признаками атеросклероза экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий (БЦА).

Микроциркуляцию в тканях десны исследовали у 20 некурящих пациентов в возрасте от 35 до 60 лет с хроническим генерализованным пародонтитом средней степени (ХГПСС) и наличием ранних атеросклеротических изменений в экстракраниальном отделе БЦА по данным дуплексного сканирования с цветным допплеровским картированием. Обследование проводилось согласно плану научно-исследовательских работ ФГБУ «ЦНИИС и ЧЛХ» Минздрава России и ФГБУ «Государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины» Минздрава России.

Состояние гемомикроциркуляции тканей пародонта изучали с помощью компьютерного капилляроскопа (КК 4-01 - «ЦАВ» ЗАО центр «Анализ веществ») с 200-400 кратным увеличением и разрешающей способностью 1,0 мкм, оценивая диаметр капилляров, скорость капиллярного кровотока (объемную и линейную), плотность капиллярной сети, которые регистрировали в 3 зонах десны: в маргинальной десне (МД); прикрепленной десне (ПД) и в области переходной складки (ПС).

Для проведения сравнительного анализа результатов компьютерной капилляроскопии использовали известные данные [4]. 1-ю группу сравнения составили 20 пациентов с интактным пародонтом и без хронической соматической патологии. Во 2-ю группу сравнения вошли 20 пациентов с ХГПСС, также не имевших хронических соматических заболеваний. Основную группу составили 20 пациентов с ХГПСС и наличием атеросклеротических изменений в экстракраниальном отделе БЦА.

Исследование одобрено Этическим комитетом в 2012 г. В соответствии с официальными российскими требованиями обязательным условием включения пациентов в исследование являлось получение от них письменного информированного согласия до включения в программу.

Обработка полученных материалов проведена с использованием стандартного статистического пакета SPSS 20.0. Количественные показатели описаны в терминах среднего значения и стандартной ошибки среднего. Оценку достоверности различий показателей в сравниваемых группах рассчитывали по t-критерию Стьюдента.

При сравнении групп лиц с интактным пародонтом и ХГПСС + атеросклеротическими изменениями БЦА достоверно значимых их различий по диаметру капилляров артериального отдела выявлено не было. В основной группе диаметр капилляров пародонта в венозном отделе был достоверно выше, чем в 1-й группе сравнения: соответственно составляя 10,9±0,5 мкм по сравнению с 9,0±0,3 мкм (р<0,05). В переходном отделе данный показатель статистически значимо не различался с нормой.

Плотность капиллярной сети в МД у лиц основной группы была достоверно ниже, чем у пациентов с интактным пародонтом и чем в группе ХГПСС, составляя 0,13±0,01%. Линейная скорость кровотока в артериальном и венозном отделах у пациентов основной группы оказалась достоверно ниже, чем у пациентов с интактным пародонтом (соответственно 579,3±3,0 мкм/с против 696,7±9,4 мкм/с и 543,8±11,8 мкм/с против 623,5±8,3 мкм/с). При этом данный показатель был достоверно выше, чем у пациентов с ХГПСС без соматической патологии (579,3±3,0 мкм/с против 488,5±5,0 мкм/с и 543,8±11,8 мкм/с против 332,4±4,0 мкс/с соответственно в артериальном и венозном отделах - см. таблицу).

Было выявлено достоверное снижение объемной скорости кровотока в артериальном отделе относительно обеих групп сравнения (соответственно 21 801,1±189,4 мкм³/с против 53 832,6±109,8 мкм³/с и 32 890,4±108,7 мкм³/с). Отмечено также, что показатели объемной скорости кровотока в венозном отделе достоверно ниже таковых при интактном пародонте (51 376,2±142,3 мкм³/с против 56 305,6±100,2 мкм³/с) и достоверно выше показателей у пациентов с ХГПСС без сопутствующей патологии (51 376,2±142,3 мкм³/с против 27 270,3±78,7 мкм³/с), что может объясняться расширением просвета в венозном отделе и наличием выраженной извитости капилляров.

Оценка капиллярной сети вестибулярной поверхности слизистой оболочки десны позволила выявить конструктивные особенности микрососудов и их распределение в тканях десны у пациентов с разной степенью выраженности воспалительного процесса в пародонте и наличием ранних атеросклеротических изменений.

При относительной норме обычно регистрируется равномерное распределение капиллярных петель в поверхностных слоях слизистой оболочки десны. Гистотопографически капиллярные петли ориентированы своей верхушкой к МД и располагаются более или менее правильными рядами (рис. 1, см. на цв. вклейке).

При ХГПСС структурные и реологические изменения в системе микроциркуляции пародонта выражены во всех зонах десны (рис. 2, см. на цв. вклейке).

Предрасположенность к артериальной гипертензии передается по наследству, патологические признаки - нарушение микроциркуляции - выявляются с помощью капилляроскопии у молодых и здоровых людей, не имеющих клинических проявлений и не подозревающих о наличии функциональных нарушений. Однако, зная особенности патологии на уровне гемомикроциркуляции, динамику развития заболевания, можно профилактическими мерами предотвратить осложнения и следующие за ними поражения. Равновесие между объемом артериальной крови и объемом венозной крови представляет собой основу всей гемодинамики и транскапиллярного обмена. При нарушении равновесия в капиллярной сети, быстрореагирующей на незначительные нарушения обмена веществ еще на начальных стадиях, можно предположить последствия подобных расстройств для всего организма.

Таким образом, диагностическая ценность информации, получаемой при компьютерной капилляроскопии, состоит в том, что она позволяет определить структурно-функциональные изменения в микрососудах и кровоток в них на ранних стадиях заболевания, установить степень тяжести пародонтита, прогнозировать течение нарушений и предотвратить последующие осложнения.

Анализ полученных данных показывает, что при наличии сопутствующей патологии сохраняются компенсаторно-приспособительные механизмы регуляции кровотока благодаря наличию множественных артериоло-венозных анастомозов, через которые происходит перераспределение тока крови.

В процессе исследования были изучены особенности микрогемоциркуляции в тканях пародонта и структурно-функционального состояния сосудистой стенки. Выявлено, что показатели микрогемоциркуляции при сочетании ХГПСС и ранних атеросклеротических изменений БЦА достоверно различаются от таковых у пациентов с интактным пародонтом и с ХГПСС без сопутствующей соматической патологии.