Заболевания губ встречаются сравнительно часто. Находясь под постоянным воздействием внешних и внутренних факторов, слизистая оболочка и красная кайма губ могут подвергаться воспалительным процессам, претерпевая различные трансформации, что, в свою очередь, приводит к значительным затруднениям при постановке диагноза. Воспаление красной каймы, слизистой оболочки и кожи вокруг губ называется хейлитом (cheilitis).

Остановимся только на наиболее встречающихся в клинике формах хейлита.

Экзематозный хейлит (cheilitis eczematosis). Основной его причиной следует считать аллергический фактор.

В качестве аллергенов могут выступать различные микробы, в первую очередь - пиококки, вызывающие хронические трещины губ. Грибы рода Candida в отдельных случаях служат сенсибилизатором, поддерживающим, а иногда вызывающим экзему губ. Химические вещества (губные помады, протезы, некоторые лекарственные препараты) также могут способствовать ее развитию. Проявление гиповитаминоза, в первую очередь - арибофлавиноза, подчас напоминают экзему губ [11, 53].

Экзематозный хейлит может быть как острым, так и хроническим. Острое его течение характеризуется яркой гиперемией губ и окружающей кожи, отеком и появлением пузырьков, мелких трещин, кровянистых и желтоватого цвета корочек; возможно появление участков мокнутия. В случаях длительного течения экзематозного хейлита при микробиологическом анализе высеиваются стрептококки, послужившие дополнительным аллергеном при экземе. При хроническом течении отмечаются отек губ, застойная гиперемия, в углах рта образуются трещины, губы покрыты чешуйками, легко удаляющимися при поскабливании [39].

Эксфолиативный хейлит (exfoliative cheilitis) впервые описан в 1922 г. французскими учеными Микуличем и Кюммелем. Он представляет собой хроническое воспаление губ, называемое авторами "стойким шелушением губ".

Этиология и патогенез эксфолиативного хейлита до сих пор неясны. У больных, страдающих им (чаще - женщин), наблюдается более или менее значительное функциональное расстройство нервной системы. Факторами, поддерживающими и усугубляющими заболевание, могут быть различные аллергены как эндогенного, так и экзогенного происхождения [17, 62].

Клинически эксфолиативный хейлит проявляется в 2 формах: сухой и экссудативной.

Эксфолиативный хейлит, сухая форма характеризуется следующими клиническими проявлениями: красная кайма (преимущественно нижней губы) сухая, отмечается застойная гиперемия, на фоне которой имеются чешуйки, плотно спаянные по центру с подлежащей тканью; периферия чешуйки приподнята. При скусывании больными чешуек обнажается застойно-гиперемированная поверхность без эрозий. В такой форме заболевание протекает долгое время. Однако внезапно могут наблюдаться обострения болезни и переход сухой формы в экссудативную [74, 76].

Эксфолиативный хейлит, экссудативная форма. Клиническая картина характеризуется резким отеком либо одной, либо обеих губ. Чаще бывает поражена нижняя губа. При осмотре губа увеличена, рот полуоткрыт, красная кайма губ ярко-красного цвета, покрыта большим количеством влажных чешуек и корочек, пропитанных экссудатом желтовато-серой окраски. При значительном выпоте корочки могут образовывать сплошную массу, свешивающуюся в виде передника с красной каймы на подбородок. Патологический процесс локализуется только на границе красной каймы (от зоны Клейна до середины красной каймы), не затрагивая кожу губы и подбородка. Мономорфный процесс (отсутствие корочек, пузырьков и эрозий) отличает данный хейлит от экзематозного процесса [7].

Гландулярный хейлит. Гландулярный хейлит клинически протекает в 2 формах: простой и гнойной. Причинами заболевания являются: раздражение слизистой оболочки рта (СОР) острыми краями зубов; патологический прикус (протрузия фронтальной группы зубов верхней челюсти); неправильно поставленные протезы, а также гипертрофированные выводные протоки малых слюнных желез (МСЖ) [13, 54].

Клиническая картина простого гландулярного хейлита характеризуется расширением устьев и выводных протоков слюнных желез в виде красных точек, из которых выделяются капли слюны ("симптом росы"). Выводные отверстия малых слюнных желез обычно располагаются на слизистой оболочке губ и переходных складок, но при гландулярном хейлите могут находиться и в зоне Клейна, реже - на красной кайме губ. При значительном выделении слюны возможно ограниченное воспаление красной каймы с явлением экземы [61].

Гнойный гландулярный хейлит описан Фолькманом в 1870 г., в настоящее время в клинической практике не встречается [68].

Актинический хейлит. Актинический хейлит является одним из симптомов дерматозов у людей с повышенной чувствительностью к солнечным лучам. Причины актинического хейлита - длительное и интенсивное солнечное облучение в сочетании с метеорологическими факторами (постоянная работа на открытом воздухе, ветер, мороз) [12, 78]. Довольно часто актинический хейлит наблюдается у пациентов совместно с другими аллергическими состояниями типа солнечного пруриго (эритема на коже лица) [55].

Клинически различают экзематозную и ксерозную формы актинического хейлита [46, 80]. Экзематозная форма актинического хейлита представляет собой разновидность острого аллергического контактного дерматита с характерными проявлениями [71]. Чаще поражается красная кайма нижней губы. Губы становятся отечными, на красной кайме появляются ярко-красные пятна. В ряде случаев на этом фоне возникают небольшие пузырьки, которые быстро вскрываются; на их месте остаются дефекты красной каймы губ. Возможно появление корок, чешуек, трещин [51]. Больные жалуются на зуд, жжение, болезненность в области губ. В постановке диагноза определяющую роль играют выявление сезонности проявлений заболевания и длительное волнообразное течение [34, 53].

Сухая форма актинического хейлита по своим проявлениям похожа на сухую форму эксфолиативного хейлита, в результате чего в ряде случаев возникают диагностические сложности.

Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти.

А.Л. Машкиллейсон относит хейлит Манганотти к облигатным предраковым заболеваниям СОР. Причины заболевания неизвестны. Некоторые авторы [49] отводят ведущую роль в его возникновении и развитии длительно существующим герпетическим высыпаниям на губе и воздействием инсоляции.

Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти возникает только на нижней губе и характеризуется появлением на красной кайме одной или нескольких эрозий овальной, реже - неправильной формы. Поверхность эрозии гладкая, красного цвета. Так как эрозия располагается поверхностно, создается впечатление абразивной (соскобленной) поверхности. У многих больных эрозии покрыты коркой темно-красного цвета. Чаще эрозия располагается на боковой поверхности губы, реже - по центру и крайне редко - в углах рта. Воспаление окружающих тканей может периодически исчезать. Также возможно длительное существование эрозии (по некоторым данным - до 2 лет) и спонтанное эпителизирование [25].

Клинические признаки возможной трансформации абразивного преканцерозного хейлита в рак - уплотнение в основании и вокруг эрозии, ее кровоточивость при легкой травме, сосочковые разрастания и кератизация окружающей ткани.

Диагностика абразивного преканцерозного хейлита основывается не только на клинической картине, но и на цитологическом и гистологическом исследовании с целью обнаружения атипичных клеток и выбора метода дальнейшего лечения. Больные с абразивным преканцерозным хейлитом Манганотти подлежат диспансерному наблюдению.

Капилляры играют ключевую роль в поддержании гомеостаза в организме, обеспечении тканей кислородом, питательными веществами и продуктами обмена между тканями и кровеносным руслом. Они первыми реагируют на воздействие факторов внешней среды и изменения, происходящие в центральной гемодинамике. Параметры микроциркуляции используют для диагностики различных заболеваний и выявления прогностических признаков [30].

В стоматологии компьютерная капилляроскопия стала применяться в диагностике болезней пародонта и для контроля над эффективностью их лечения. Нарушение микроциркуляции при заболеваниях пародонта сопровождается сдвигами показателей сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, обусловленными локальными тканевыми факторами свертывания крови. Нарушения микроциркуляторного гемостаза не являются специфически обособленными, а в определенной степени отражают характер воспалительных и деструктивных процессов в тканях пародонта [8].

Под руководством проф. Е.К. Кречиной защищен ряд диссертаций, посвященных исследованию микроциркуляторных нарушений тканей пародонта при разных формах пародонтита [21, 26].

Установлено, что изменения гемодинамики тканевого кровотока на начальных стадиях воспалительных заболеваний носят умеренный характер (линейная и объемная скорости кровотока снижаются на 22-40%). По мере усиления степени тяжести воспалительного процесса в пародонте (пародонтит средней тяжести и тяжелой) и при пародонтозе изменения гемодинамических показателей тканевого кровотока приобретают выраженный характер (скорость кровотока снижается на 56-80%) [14].

При оценке реакции сосудистого русла на фоне различных заболеваний СОР до настоящего времени в единичных случаях используют гемодинамику. Исследование микроциркуляторного русла у пациентов с глоссалгией выявило в значительном числе наблюдений спастический и спастико-атонический синдромы капиллярной гемодинамики, что свидетельствовало о нарушении периферического кровоснабжения СОР на уровне микроциркуляторного русла (изменения метаболизма и гипоксии). В дальнейшем это послужило основанием для назначения противовоспалительной и антиоксидантной терапии [10].

В ходе исследований обнаружено, что увеличение плотности сосудов при красном плоском лишае (КПЛ), возможно, связано с механизмом ангиогенеза и служит индикатором развития патологического процесса. В диагностике и мониторинге развития КПЛ капилляроскопия играет важную роль, так как позволяет определить все сосудистые изменения у пациентов, страдающих этой патологией. Метод дает возможность оценить различия сосудистого рисунка у здоровых людей и лиц, страдающих КПЛ с высокой и низкой степенью дегенерации базальной мембраны [15, 66, 72, 79].

В эксперименте проводились исследования микроциркуляторного русла с применением гелий-неонового лазера (ГНЛ) при заболеваниях СОР. Влияние ГНЛ на сосудистую систему тканей проявляется повышением тонуса сосудов, фибринолитической активности крови. Данный метод широко использовался при лечении заболеваний пародонта, синдрома Мелькерссона-Розенталя и др. [3].

Таким образом, исследования микрогемодинамики при всевозможных хронических воспалительных процессах, каковыми являются и заболевания губ (хейлиты), дагностически и прогностически перспективны.

Воспаление губ - хейлит, как говорилось ранее, может возникнуть в результате воздействия эндогенных и экзогенных факторов. В связи с этим лечение любой формы хейлита должно быть направлено на их ликвидацию [47].

Экзоматозный хейлит лечат так же, как экзему. Назначают дезинтоксикационную терапию - преднизолон 40-50 мг (перорально или внутривенно), 10% хлористый кальций, курсами - антигистаминные препараты (фенкарол, кларитин, зиртек) [23].

Так как все пациенты в той или иной мере страдают функциональными расстройствами нервной системы, показана седативная терапия (тенатен, афобазол, персен), одновременно витамины группы В и С. Назначение препаратов группы В, в частности В1 и В6, является патогенетическим, так как тиамин и пиридоксин оказывают влияние на обмен аминокислот и гистамина, что нормализует психоэмоциональное состояние [24]. Назначение витамина С при экзематозном хейлите объясняется его участием в окислительно-восстановительных реакциях и углеводном обмене; витамин С нормализует проницаемость капилляров и устраняет гипоксию тканей [4, 67].

Применяются также примочки на несколько дней на губы из раствора буры, а также аппликации 1% нафталановой нефти [2].

В настоящее время широко используют кремы, содержащие 0,5% преднизолона и другие кортикостероидные препараты (адвантан, целестодерм В, флуцинар) [44].

Если при экзематозном хейлите появляются трещины (особенно в углах рта), проводят микробиологическое исследование. В случае выявления стрептококков или стафилококков назначают мази, содержащие антибиотики и стероиды (левомиколь, тетрациклиновая 1% глазная мазь). Но так как длительное применение антибиотиков может вызывать обострение экзематозного хейлита, их используют кратковременно [18]. При контактной форме экзематозного хейлита устранение воздействия химического агента довольно быстро приводит к излечению.

Лечение эксфолиативного хейлита до сих пор остается сложной задачей, так как патогенез и этиология заболевания неясны [25].

У пациентов с данным заболеванием наблюдается более или менее значительное расстройство нервной системы. Поэтому общее лечение должно проводиться совместно с невропатологом и сопровождаться назначением на длительное время успокаивающих нервную систему препаратов. Показаны также антигистаминные препараты одновременно с витаминами [27].

При упорном течении дерматоза эффективное терапевтическое действие оказывают лучи Букки в начальной дозе 100 Гр 1 раз в неделю. Лечение проводится с интервалом в 7-10 дней до исчезновения патологических элементов (3-4 процедуры) [34].

По мнению С.А. Рабинович (2000), при эксфолиативном хейлите эффективны блокады красной каймы губ растворами 1% новокаина или 1% раствора лидокаина.

При простом гландулярном хейлите, осложненном экземой, назначают местно мази на основе кортикостероидов, а в случае вторичной инфекции - кремы и мази, в состав которых входят кортикостероиды и антибиотики, в некоторых случаях - инъекции гистоглобулина [19, 60].

Клинически доказано, что длительному течению и хронизации патологических изменений красной каймы губ могут способствовать нарушения местного иммунитета полости рта [35]. Применение препарата Имудон стимулирует клетки ретикулоэндотелиальной системы и способствует заживлению СОР (по 6-8 таблеток в день в течение 2-3 нед.) [12].

Иногда назначают фонофорез с интерфероном (если по данным ПЦР-диагностики выявляются ДНК вирусов). В этом случае могут быть назначены так же противовирусные препараты общего действия [39, 40].

При аденоматозной гиперплазии МСЖ назначают электрокоагуляцию [41], крайне редко прибегают к хирургическому иссечению красной каймы губы [38].

При лечении актинического хейлита следует в первую очередь исключить влияние инсоляции. Назначение фотозащитных кремов и мазей (меласкрин легкий, SPF 50+; биодерма, SPF 50; фотодерм Ski SPF) способствует купированию процесса. Из средств общего лечения показана витаминотерапия, в частности витамины В12, В6, А. Некоторые авторы считают, что это, с одной стороны, влияет на нормализацию пролиферативных процессов, а с другой - воздействует на периферическую нервную систему, нормализуя психоэмоциональные реакции и уменьшая ощущение зуда [69, 77].

При упорном течении актинического хейлита прибегают к лазерной абляции очага поражения, электродиссекции или химическому пилингу. Эти методы довольно агрессивны, вызывают косметические дефекты (рубцы) [22, 51, 58].

Лечение абразивного преканцерозного хейлита Манганотти состоит, в первую очередь, в устранении местных травмирующих факторов; обязательные условия - отказ пациента от курения и употребления горячей и острой пищи; проводят санацию полости рта, включая рациональное протезирование; назначают витамины A и Е внутрь, а также аппликации этих витаминов на эрозию и мази, содержащие кортикостероиды (адвантан, гидрокортизон, тридерм, флуцинар) [6, 57].

Если в течение 1-1,5 мес эрозия не заживает, то ее хирургически иссекают в пределах здоровой ткани с последующим гистологическим исследованием. При применении рентгеновских лучей терапевтический эффект достигается только большими дозами. Все пациенты с хейлитом Манганотти нуждаются в диспансерном наблюдении [36].

Лечение хейлитов должно совершенствоваться, и необходим поиск новых эффективных методов терапии.

Один из перспективных и высокотехнологичных методов помощи пациентам при различных заболеваниях - фотодинамическая терапия (ФДТ), основанная на селективной деструкции пролиферирующих клеток в результате фотохимического воздействия на них фотосенсибилизатора (ФС) и активирования светом с определенной длиной волны.

При ФДТ в качестве фотосенсибилизатора используется препарат фотодитазин на основе хлорина Е6, характеризующийся высокой тропностью, нетоксичным действием и выведением из организма в течение 1 сут [64].

Как уже говорилось ранее, ФДТ избирательно разрушает раковые клетки, не повреждая здоровые ткани, и таким образом является неинвазивным методом лечения рака различных органов [43, 56, 70]. Так у пациентов с первичным раком кожи при проведении ФДТ полная резорбция достигалась в 90% случаев [9].

По данным А.К. Иорданишвили (2000), М.И. Гарбузова (2002), положительный терапевтический эффект был достигнут у 33 больных с плоскоклеточным раком ротоглотки и языка при применении ФДТ с интервалом 2,5-

4 мес; курс лечения от 2-5 сеансов. Доза лазерного облучения составляла 50-100 Дж/см², при мощности 100-

300 мВт/см². Лечение дало положительный функциональный и косметический эффект [1, 52, 71].

Ряд исследователей показали, что эффективность ФДТ не зависит от спектра чувствительности патогенной микрофлоры к антибиотикам. У патогенных микроорганизмов не развивается устойчивость к ФДТ. Бактерицидный эффект носит локализованный характер; ФДТ не оказывает губительного воздействия на нормальную микрофлору и одинаково эффективна как при острой, так и при хронической инфекции [42, 48, 59, 75].

По данным ряда авторов, метод ФДТ успешно применяется в комплексном лечении заболеваний пародонта [31].

В исследовании Е.К. Кречиной и соавт. (2006) изучено воздействие ФДТ с использованием 1% геля фотодитазина на кислородный обмен и гемомикроциркуляцию при разных формах пародонтита. В результате фотодинамического воздействия на пораженные ткани десны происходило восстановление тканевого кровотока, оксигенация тканей десны повышалась на 21-47%, нормализовался кислородный метаболизм в тканях пародонта.

В настоящее время ФДТ является одним из методов лечения рака СОР [32, 65, 73].

При применении ФДТ в лечении рака орофарингеальной области общая выживаемость не зависит от локализации опухоли и степени распространения патологического процесса. Применение ФДТ с паллиативной целью значительно уменьшает объем опухоли и улучшает качество жизни больных [16, 37].

ФДТ - один из перспективных методов лечения злокачественных новообразований губ [29].

Е.Г Вакуловская и соавт. применяли ФДТ с фотосенсибилизатором фотосенс (внутривенно в дозе 0,5 мг/кг); плотность мощности лазерного излучения составляла 150-300 мВт/cм², сеансы проводили через день, их число варьировало от 3 до 5. Через 1 мес после ФДТ наблюдалась полная эпителизация опухолевого очага у 68,7% пациентов [5].

ФДТ использовалась в лечении актинического хейлита рядом авторов [45, 46, 50].

В группе пациентов, подвергшихся 2 процедурам ФДТ, полное клиническое выздоровление наблюдалось у 47%, в группе, где проводилось 3 процедуры, - у 68%. После 2 мес наблюдения, по оценке пациентов, наблюдалось полное выздоровление. При гистологическом анализе авторы после 2 процедур наблюдали сохранение дисплазии у 84% обследованных. Таким образом, необходимо дальнейшее исследование для определения числа процедур ФДТ при данной патологии [63].

Заболевание губ представляется не только медицинской, но и социальной проблемой, в связи с чем актуален поиск новых эффективных методов лечения.