Экссудативный средний отит (ЭСО) характеризуется ухудшением слуха, ощущением заложенности, чувством распирания в ухе, аутофонией и ушным шумом вследствие скопления жидкости в полостях среднего уха. Причинами ЭСО в детском возрасте чаще являются аденоидные вегетации [1, 2], а во взрослом — хроническая патология полости носа (полипозный риносинусит, гипертрофический ринит) и глоточного устья слуховой трубы, образования носоглотки и основания черепа, которые ведут к обструкции слуховой трубы. ЭСО может быть ранним проявлением туберкулезного среднего отита (ТСО) и гранулематоза Вегенера [3, 4]. Еще реже проявления ЭСО могут быть симптомами спонтанной ликвореи латеральных отделов основания черепа [5]. Если при патологии носоглотки и полости носа механизмы появления жидкости в полостях среднего уха у детей и взрослых схожие, то при спонтанной отоликворее (СОЛ) они отличаются. Учитывая, что описанные клинические проявления характерны для ЭСО, большинство специалистов выполняют миринготомию, что может привести к длительному неэффективному лечению, а иногда и к развитию отогенного менингита [5, 6].

Таким образом, недостаточность информации об этиологических факторах, предпосылках развития и клинических особенностях СОЛ, отсутствие алгоритма диагностики в связи с редкостью заболевания, клиническое сходство с ЭСО приводят к поздней диагностике данной патологии. Накопление опыта диагностики и лечения СОЛ позволило оценить предпосылки развития, клинические особенности и алгоритм ранней диагностики СОЛ у пациентов данной категории.

Цель исследования — оценка причин возникновения, клинических особенностей и алгоритма диагностики у больных с СОЛ.

Пациенты и методы исследования

В научно-исследовательском отделе микрохирургии уха НИКИО с 2007 по 2018 г. прошли обследование и лечение 33 больных СОЛ. При этом СОЛ у 25 из них была диагностирована в течение последних 6 лет. Всем пациентам на дооперационном этапе проводили комплексное обследование, включающее осмотр лор-органов (с эндо- и отомикроскопией и эндоскопическим исследованием полости носа и носоглотки), антропометрические, биохимические, аудиологические, ультразвуковые и рентгенологические исследования, которые позволили установить правильный диагноз.

Результаты исследования

Возраст пациентов с СОЛ был от 46 до 72 лет (средний возраст 64,15±2,63 года). При этом 31 (93,9%) пациент был старше 55 лет. Женщин было в 4,5 раза больше, чем мужчин (27 и 6 соответственно). В состоянии постменопаузы находились 26 (96,3%) женщин. Были направлены в НИКИО с диагнозом ЭСО 27 (81,8%) больных.

У всех пациентов заболевание начиналось с ощущения заложенности, «наполненности» и переливания жидкости в ухе. На постоянный или периодически возникающий низкочастотный шум в ухе жаловались 12 (36,4%) пациентов, 20 (61%) из них отмечали флюктуацию слуха в зависимости от положения головы. У 16 (48,5%) больных эти ощущения за 1—12 нед предшествовали появлению влажности в полости носа и (или) единичных капель из носа со стороны заложенного уха при наклоне головы вперед или в положении лежа на боку и/или на животе. Жидкие выделения из уха отметили 26 (78,8%) пациентов после парацентеза или шунтирования барабанной перепонки (у 22), при самопроизвольном образовании перфорации (у 4). Выделения усиливались по утрам и в положении лежа, их количество уменьшалось на фоне приема диакарба. При удалении шунта и/или самопроизвольном закрытии перфорации 7 (21,2%) пациентов отмечали стекание жидкости по задней стенке глотки, провоцирующее кашель и поперхивание. У 15 (45,5%) больных выделения из уха и/или из носа носили непостоянный характер, периоды ремиссии составляли от 1 до 6 мес, при этом профузная ликворея отмечалась лишь у 4 (12,1%) человек. У 7 (21,2%) пациентов отоликворея началась без каких-либо причин. Появлению заложенности в ухе у 6 (18,2%) больных предшествовали простудные заболевания, у 7 (21,2%) — сильный длительный кашель, у 5 (15,2%) — физическая нагрузка, у 5 (15,2%) — натуживание и у 3 (9,1%) — стресс и психоэмоциональное напряжение. Большинство пациентов жаловались на головные боли, тошноту, «тяжесть в голове», предшествующие началу отоликвореи, что может косвенно говорить о возможном повышении внутричерепного давления (ВЧД).

Менингиты как осложнение СОЛ отмечены у 4 (12,1%) пациентов, у двух из них были рецидивирующие (у одного пациента — 16 эпизодов за 27 лет).

У 27 (81,8%) больных отмечались симптомы доброкачественной внутричерепной гипертензии (частые головные боли, тошнота, преимущественно по утрам, слабость, повышенная сонливость, нарушение зрения), у 28 (84,8%) пациентов в анамнезе имелись эндокринные заболевания и у 30 (90,9%) — гипертоническая болезнь.

Сроки между появлением первых симптомов заболевания и диагностикой отоликвореи варьировали от 8 мес до 27 лет. И хотя первичное обращение к лор-врачу у всех больных происходило в течение первых 2 мес заболевания, лишь 2 (6,1%) пациентам правильный диагноз был поставлен в сроки до 1 года, а у 81,8% сроки установления диагноза составили от 1 до 4 лет (табл. 1).

Наряду с поздней диагностикой необходимо отметить большой процент неверно установленных диагнозов. Как консервативное, так и хирургическое лечение проводилось больным по поводу ЭСО (у 24 — 72,7%), мастоидита (у 4 — 12,1%,), вазомоторного и аллергического ринита (у 2 — 6,1%), назальной ликвореи (у 3 — 9,1%). В одном случае пациента с 16 рецидивирующими менингитами лечили по поводу острого респираторного вирусного заболевания (ОРВЗ), а позже — по поводу назальной ликвореи (табл. 2).

При отомикроскопии нормальная или рубцово-измененная барабанная перепонка, через которую визуализировалась жидкость в барабанной полости, выявлена у 17 (51,5%) пациентов. Перфорация барабанной перепонки в задненижних отделах имелась у 5 (15,2%) больных, шунт в барабанной перепонке — у 11 (33,3%). Признаков воспаления (гиперемии, отечности) барабанной перепонки ни у одного пациента выявлено не было. Из барабанной полости через перфорацию или шунт в наружный слуховой проход поступало небольшое количество прозрачных жидких выделений. Поскольку содержание глюкозы в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (в норме 2,2—4 ммоль/л) значительно превышает его в серозном отделяемом, мы проводили исследования отделяемого из уха для определения уровня глюкозы. Однако глюкозный тест является трудноосуществимым при СОЛ из-за невозможности получить достаточное количество отделяемого из уха для биохимического исследования. Поэтому мы помещали в наружный слуховой проход тест-полоски для скринингового определения уровня глюкозы в отделяемом из уха. При этом у 10 пациентов отмечалось окрашивание индикатора, соответствующее уровню содержания глюкозы в ЦСЖ >2,2 ммоль/л. У 4 пациентов отсутствие окрашивания индикатора можно объяснить недостаточным смачиванием тест-полоски в связи со скудным количеством отделяемого в момент исследования. Тест не является количественным, однако позволяет предположить наличие у больного отоликвореи и назначить дополнительные необходимые обследования. Данное исследование неинформативно, если проводится сразу после установки шунта в барабанную перепонку или при парацентезе, поскольку при смешивании ЦСЖ с кровью тест дает ложноположительные результаты. В этом случае полезным может оказаться Halo-тест, или симптом «двойного кольца» (возникает вокруг пятна на бумаге или салфетке при наличии примеси ЦСЖ в кровянистом отделяемом). Характерный отоскопический признак при отоликворее — наличие большого количества мацерированного эпидермиса на барабанной перепонке и стенках наружного слухового прохода при отсутствии признаков воспаления. Дисфункции слуховой трубы при проведении проб Вальсальвы и Политцера ни у одного больного выявлено не было.

При проведении эндоскопического исследования визуальное истечение жидкости из носоглоточного устья слуховой трубы определялось у 5 пациентов, хотя 16 отмечали периодические выделения или ощущение увлажнения полости носа с соответствующей стороны. У 3 пациентов удалось собрать ЦСЖ из полости носа для биохимического исследования на содержание глюкозы, белка и хлоридов, которое подтвердило характер отделяемого. Отсутствие выделений и/или их незначительное количество при проведении эндоскопического обследования носоглотки не исключает СОЛ, а скорее свидетельствуют об интермиттирующем и скудном характере истечения ЦСЖ, что также затрудняет диагностику данного заболевания.

Избыточное увеличение жировых отложений в брюшной полости опосредовано вызывает повышение внутричерепного давления (ВЧД) из-за нарушения венозного оттока из полости черепа по магистральным венам. Учитывая, что ожирение может являться фактором риска для развития СОЛ, у пациентов был определен индекс массы тела (ИМТ), в результате чего выявили, что 28 (84,8%) пациентов страдали ожирением: 5 (15,1%) — I степени (ИМТ>30 кг/м²), 16 (48,5%) — II степени (ИМТ>35 кг/м²) и 7 (21,2%) — III степени (ИМТ>40 кг/м²) .

По данным тональной пороговой аудиометрии (ТПА) у всех пациентов имелась смешанная тугоухость I—II степени с преобладанием кондуктивного компонента. Костно-воздушный интервал (КВИ) в диапазоне разговорных частот составил 20—35 дБ. Наличие КВИ у всех больных обусловлено имеющейся жидкостью в барабанной полости, перфорацией или шунтом в барабанной перепонке. Это подтверждается и результатами акустической импедансометрии — у 17 пациентов с неперфорированной барабанной перепонкой регистрировался тип С тимпанометрической кривой (по J. Jerger, 1970). При выполнении ETF-тестов признаков дисфункции слуховой трубы не выявлено.

По данным высокоразрешающей компьютерной томографии (КТ) височных костей, ликворные фистулы были выявлены у всех пациентов. Костные дефекты в области передней грани пирамиды определялись у 32 пациентов, задней грани — у 1 пациента (рис. 1). У всех пациентов имелись костные дефекты на стороне ликвореи величиной 4—12 мм (среднее значение 6,94±0,81 мм): единичные — у 27 (81,8%) и множественные (2—3) — у 6 (18,2%). При этом лишь один из костных дефектов являлся ликворной фистулой, что было определено во время операции. Дефекты локализовались у 17 (51,5%) пациентов в области крыши аттика, у 13 (39,4%) — крыши антрума, у 2 (6,1%) — синодурального угла и у 1 (3%) — задней грани пирамиды. Кроме того, у всех пациентов имелось двустороннее визуальное истончение кортикального слоя передней грани пирамиды, которое прослеживалось не на всем протяжении, и наличие пневматизированного пространства под дефектом на стороне ликвореи. При статистическом анализе толщины кортикального слоя в области крыши аттика и антрума и размера костных дефектов выявлено отсутствие различий в толщине кортикального слоя на стороне ликвореи и в «здоровых» ушах, но средний размер ликворной фистулы в 2 раза превышал размер костных дефектов на стороне «здоровых» ушей (6,94±0,81 и 3,06±0,32 мм соответственно).

Таким образом, наличие костного дефекта не является единственной причиной возникновения СОЛ, поскольку костные дефекты передней грани пирамиды встречаются достаточно часто и не всегда являются ликворной фистулой. По нашим данным, СОЛ возникает при размере дефекта >4 мм. Возможно, при размере дефекта 4 мм не происходит пролабирования твердой мозговой оболочки и ее повреждения о край дефекта в результате пульсирующего давления височной доли головного мозга. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга и височной кости проведена у 19 больных при подозрении на менинго- и энцефалоцеле, которые были выявлены в 9 случаях. Кроме того, у 16 пациентов определялись МРТ-признаки наружной внутричерепной гипертензии (ВЧГ).

Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга была выполнена 24 пациентам. У всех пациентов выявлены признаки затрудненного венозного оттока из полости черепа. С учетом величины артериального давления (АД) и средней скорости кровотока (ССК) в средней мозговой артерии по формуле ВЧД = Среднее АД × К / ССК (мм рт.ст./см/с) [где К — постоянная, предложенная Pourcelot (1976) и равная 0,873; ССК — средняя скорость мозгового кровотока по данным транскраниальной допплерографии (ТКД); Среднее АД = диастолическое АД (ДАД) + 1/3 × (систолическое АД-ДАД)] вычислялся индекс Клингельхофера [7], являющийся эквивалентом величины ВЧД. У всех 24 пациентов его значение было от 1,51 до 1,97, что свидетельствовало о наличии ВЧГ у этих пациентов, так как показатель Клингельхофера, превышающий 1,0, соответствует повышению ВЧД более 120 мм вод.ст. Кроме того, косвенные признаки повышенного ВЧД (расширение, извитость вен глазного дна, отек диска зрительного нерва), по данным офтальмологического обследования, были выявлены у 6 пациентов.

Поскольку пациенты с СОЛ находились в группе риска по остеопорозу, всем больным проведено исследование показателей фосфорно-кальциевого обмена, которое выявило высокую распространенность (у 94% больных) дефицита витамина D (25(OH)D₃), гипокальциемии и гипокальциурии, свидетельствующих о нарушении фосфорно-кальциевого обмена, что приводит к деминерализации костной ткани и развитию остеопороза и может иметь этиологическое значение в возникновении СОЛ.

Учитывая данные факты, можно предположить, что СОЛ возникает при постепенном увеличении врожденного костного дефекта или формировании дефекта в области истонченного кортикального слоя крыши аттика и/или антрума при уменьшении плотности костной ткани на фоне метаболических изменений и идиопатической ВЧГ, выявляемой у большинства больных с данной патологией.

Таким образом, СОЛ чаще возникала у женщин старше 50 лет, страдающих ожирением (у 69,7%, II—III ст.). Началу возникновения заболевания у 51,6% пациентов предшествовали состояния, сопровождающиеся кратковременным или длительным подъемом ВЧД. СОЛ проявлялась клиникой ЭСО в 72,7% случаев, лишь в 45,5% наблюдений сопровождалась выделениями из уха и носа, часто носила интермиттирующий характер и в 12,1% случаев приводила к развитию менингита. Трудности диагностики заболевания обусловлены клиническими проявлениями экссудативного или острого среднего отита при отсутствии причинного фактора, что привело к верификации СОЛ в сроки от 1 до 4 лет у 81,9% пациентов, которые длительно получали лечение по поводу других лор-заболеваний.

Важное значение в диагностике СОЛ имеют отомикроскопия и эндоскопия носоглотки, а также Halo-тест и скрининговое определение уровня глюкозы в полученном отделяемом. Результаты аудиологического исследования не имеют специфических признаков, характерных для отоликвореи. Однако наличие кондуктивной или смешанной тугоухости, обусловленной экссудатом в барабанной полости, неэффективность консервативного лечения при неизмененной вентиляционной функции слуховой трубы у больных (чаще женщин) старшего возраста, страдающих ожирением, имеющих в анамнезе заболевания, сопровождающиеся идиопатической ВЧГ и метаболическими расстройствами, свидетельствуют о возможной СОЛ. Таким пациентам требуется дополнительное обследование.

Основным методом рентгенологической диагностики СОЛ является высокоразрешающая КТ височной кости, позволяющая локализовать ликворную фистулу и определить размеры дефекта. Когда клинические данные и результаты КТ височной кости совпадают, дальнейшая оценка с использованием рентгенологических методов необязательна. МРТ, КТ- и МРТ-цистернография являются резервными методами для проведения дифференциальной диагностики, исключения ликвореи из передних отделов основания черепа, уточнения характера мягкотканного компонента и исключения сопутствующей патологии.

Обсуждение

Отоликворея — истечение ЦСЖ из полости черепа в среднее ухо при возникновении аномального сообщения между субарахноидальным пространством и пневматизированной частью височной кости в результате различных причин. Наиболее часто отоликворея возникает в результате травмы, при переломах латеральных отделов основания черепа, при ото- и нейрохирургических вмешательствах на пирамиде височной кости и сосцевидном отростке, при неопластических и остеодистрофических процессах, после проведении радиотерапии [8, 9].

О СОЛ говорят, когда данная патология возникает без каких-либо видимых причин [10, 11]. Спонтанное истечение ЦСЖ является относительно редким явлением и составляет 4—40% всех случаев ликвореи, однако эти данные касаются также спонтанной назальной ликвореи, встречающейся в 4 раза чаще, чем СОЛ [12]. Некоторые авторы свидетельствуют о 7—19% случаев СОЛ среди всех отоликворей [13, 14]. Кроме того, имеются сообщения на основе ретроспективных исследований об увеличении в последнее десятилетие диагностики СОЛ в 3 раза [15]. В то же время в отечественной и зарубежной литературе нет большого количества работ, посвященных СОЛ. Некоторые авторы приводят исследования о травматической и ятрогенной ликворее, включая в эти исследования и спонтанную. Другие объединяют в своих исследованиях пациентов со спонтанными ликворными фистулами передних и латеральных отделов основания черепа, не выделяя в отдельную группу пациентов с СОЛ [5, 16]. Однако из-за отсутствия углубленных исследований по СОЛ и небольшого числа больных в каждой серии наблюдений в настоящее время нет однозначных данных о ее истинной распространенности.

При редкой встречаемости СОЛ ее возникновение обусловлено различными факторами и проявляется различными неспецифическими клиническими симптомами, что усложняет систематизацию и изучение данной патологии. Большинство исследователей предпочитают систематизировать СОЛ «по возрасту», поскольку прослеживаются определенные общие закономерности при возникновении и течении в детском и взрослом возрасте [17, 18].

Причины возникновения СОЛ у взрослых остаются недостаточно изученными. Предполагается, что СОЛ возникает в результате имеющихся врожденных дефектов дна средней или задней черепной ямки, которые выявлены в области крыши барабанной полости и антрума височной кости в 15—34% случаев патолого-анатомических исследований [18, 19]. Другие исследования предполагают, что для возникновения СОЛ имеют значение толщина костей основания черепа и резорбция костной ткани в этой зоне [11, 19]. Поскольку частота встречаемости врожденных костных дефектов выше, чем частота возникновения СОЛ, очевидно, что это является не единственной причиной данного заболевания. Некоторые авторы свидетельствуют о влиянии ВЧГ на прогрессивное изменение кортикального слоя костей основания черепа [20].

При изучении спонтанной назальной ликвореи многие авторы отмечают взаимосвязь возникновения заболевания с полом и возрастом пациентов (женщины старше 45 лет), ожирением (у 80% пациентов), повышенным ВЧД (у 40%) и обструктивным апноэ сна (у 43%) [13, 16, 21—24]. Некоторые предполагают наличие общих этиопатогенетических факторов, лежащих в основе возникновения назальной ликвореи и СОЛ [20, 25—27].

Клинически СОЛ может проявляться односторонним (редко двусторонним) ощущением заложенности в ухе и/или снижением слуха. Постоянные или периодические прозрачные выделения из уха возникают при наличии перфорации барабанной перепонки. При попадании ЦСЖ через слуховую трубу в носоглотку могут появляться выделения из одной половины носа. СОЛ может протекать бессимптомно и проявляться эпизодами менингита. При этом менингит возникает у 6—58% пациентов с СОЛ и может быть первым ее признаком [5, 24, 28, 29]. Пациенты длительное время получают лечение по поводу заболеваний уха или вазомоторного ринита. Правильный диагноз часто ставят после миринготомии или шунтирования барабанной перепонки по поводу ЭСО при появлении прозрачных выделений из уха и неэффективности лечения [5, 6].

При диагностике СОЛ необходимо подтвердить ее наличие, определить точную локализацию ликворной фистулы в пирамиде височной кости и провести дифференциальную диагностику с назальной ликвореей при помощи различных лабораторных и нейровизуализационных методик. Эффективность, чувствительность и специфичность каждого диагностического метода сложно оценить достоверно, поскольку статистический результат сильно зависит от выбранной популяции пациентов, размера дефекта, объема истекающей ЦСЖ и индивидуальной оценки результатов исследователем. При незначительном или периодическом истечении ЦСЖ выявление СОЛ остается проблематичным, и до настоящего времени нет общепризнанных алгоритмов ее диагностики.

При проведении эндо- и отомикроскопического обследования подозрение на СОЛ может возникнуть при наличии жидкого водянистого отделяемого в барабанной полости. Эндоскопический осмотр носоглотки в некоторых случаях позволяет визуализировать истечение ЦСЖ из устья слуховой трубы.

Лабораторная диагностика отоликвореи проводится путем определения уровня глюкозы в отделяемом из уха и/или из носа. ЦСЖ содержит намного больше глюкозы (2,3—4 ммоль/л) и значительно меньше белка (0,1—2,22 г/л) и мукополисахаридов, чем слизисто-серозное отделяемое при ЭСО или слизистое отделяемое из полости носа. Однако для проведения биохимического исследования уровня глюкозы необходимо достаточное количество отделяемого, что не всегда возможно получить при СОЛ. Кроме того, достаточно велика вероятность получения ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Например, при смешивании ЦСЖ с кровью при парацентезе может отмечаться повышение уровня глюкозы. И наоборот, у пациента с бактериальным менингитом уровень глюкозы в ЦСЖ будет ниже.

Применение глюкозного теста в качестве бесспорного метода подтверждения отоликвореи не рекомендуется, поскольку глюкозный тест является неспецифичным и обладает низкой чувствительностью (80%).

Для диагностики ликвореи используют качественные тесты определения ЦСЖ. Одним из них является признак «двойного кольца» (Halo-тест), используемый при смешивании ЦСЖ с кровью при миринготомии или во время операции. Также возможно выявление ЦСЖ с помощью тестирования на глюкозу с использованием многоагентной тест-полоски [14]. Эти тесты являются ориентировочными и используются при подозрении на отоликворею в сочетании с другими диагностическими методиками.

На сегодняшний день разработаны и внедряются в практику альтернативные диагностические методы, заключающиеся в анализе специфических белков-маркеров ЦСЖ — β₂-трансферрина и β-trace протеина. В целом метод определения специфических белков-маркеров ЦСЖ позволяет с хорошей чувствительностью и специфичностью, быстро, неинвазивно диагностировать ликворею, однако он не указывает на локализацию ликворной фистулы [5]. Кроме того, этот метод дорогостоящий, что ограничивает его повсеместное применение.

Результаты аудиологического исследования не имеют каких-либо специфических признаков, характерных для отоликвореи. У большинства пациентов с СОЛ выявляется кондуктивная или смешанная тугоухость [24].

Основным методом определения локализации ликворной фистулы при отоликворее является высокоразрешающая КТ височных костей, которая при неинвазивности обладает чувствительностью до 100% в отношении диагностики дефектов костей черепа [30, 31]. При этом множественные костные дефекты тимпаномастоидальной зоны выявляются у 45% больных с СОЛ. Некоторые авторы, исследуя толщину кортикального слоя височной кости по данным КТ височных костей у больных с синдромом дегисценции верхнего ПК, выявили двустороннее истончение кортикального слоя, что объясняют нарушением развития костной ткани в раннем постнатальном периоде [32]. Возможно, и при СОЛ имеет место нарушение развития кортикального слоя височной кости. Если в области дефекта имеются менингоэнцефалоцеле, фиброзная или грануляционная ткань, КТ в ряде случаев оказывается недостаточно информативной, поскольку имеющиеся мягкие ткани могут скрыть неповрежденную костную пластинку при истончении кости в зоне крыши аттико-антральной области или могут не позволить точно визуализировать размер дефекта [14]. В этих случаях, если есть подозрение на менингоэнцефалоцеле с истечением ЦСЖ, высокоразрешающую КТ необходимо дополнять проведением МРТ, которая неоценима для дифференциации между грануляционной тканью, новообразованием, холестеатомой и мозговой грыжей.

Выводы

1. СОЛ в 72,7% случаев имитирует клинику ЭСО, поэтому если неэффективно лечение «экссудативного среднего отита» при неизмененной вентиляционной функции слуховой трубы у пациентов старшей возрастной группы (особенно женщин), страдающих ожирением, эндокринными заболеваниями, гипертонической болезнью, менингитами в анамнезе, то с целью ранней диагностики заболевания необходимо проводить дополнительные исследования для исключения или подтверждения диагноза.
2. Комплексная диагностика СОЛ включает отомикроскопию и эндоскопию носоглотки, Halo-тест и скрининговое определение уровня глюкозы в полученном отделяемом, тональную пороговую аудиометрию и тимпанометрию с ETF-тестами, КТ височных костей и МРТ головного мозга.
3. Для СОЛ характерны жалобы на ощущения заложенности и переливания жидкости в ухе, клинические признаки наличия жидкости в барабанной полости или ее истечения из уха или из носа, более выраженные в горизонтальном положении пациента или при наклоне, кондуктивная или смешанная тугоухость, наличие жидкостного отделяемого в клетках сосцевидного отростка при дефектах в зоне крыши аттико-антральной области по данным КТ височных костей.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.