Введение

Сенсоневральная тугоухость (СНТ) относится к заболеваниям, проблема диагностики, лечения и профилактики которых не теряет своей актуальности в течение многих десятилетий. Тенденция к увеличению количества больных, имеющих изменения в звуковоспринимающей части слухового анализатора, является основанием для проведения углубленного научного анализа данной проблемы [1, 2]. Полиэтиологичность и мультифакториальный характер СНТ, базирующиеся на анатомической особенности звуковосприятия и генетической предрасположенности к развитию идиопатических форм, во многом затрудняют формирование четкого представления о патофизиологических механизмах заболевания и сказываются на эффективности терапевтических мероприятий [3].

Изучение провоцирующих факторов (триггеров) развития патологических процессов на всем протяжении звуковоспринимающей части слухового анализатора, а также сопутствующих заболеваний (предикторов), имеющих схожие патогенетические механизмы и влияющих на частоту развития СНТ, позволяет более рационально подходить к вопросам ранней диагностики, а также обеспечивать результативность лечебных и профилактических мероприятий.

Но важность и масштаб исследований, посвященных ранней диагностике нарушений слуховой функции и возможностям купирования нарушений в слуховом анализаторе на стадии социально-адаптированной формы, обусловлены интересом не только в общемедицинском аспекте, но и в аспекте коммуникативной социализации пациентов с СНТ. Развитие стойких нарушений слуха, как известно, приводит к инвалидизации больных и к связанным с ней экономическим затратам со стороны государства.

Цель работы — обзор результатов зарубежных и российских научных исследований этиопатогенеза СНТ, роли сопутствующей патологии и триггеров формирования стойких изменений в звуковоспринимающей части слухового анализатора.

Применен междисциплинарный подход к оценке данной проблемы.

Генетическая запрограммированность сенсоневральной тугоухости

Генетическая запрограммированность СНТ является на настоящий момент основной теорией развития нарушений в звуковоспринимающей части слухового анализатора. Выявлено более 100 генетических заболеваний и синдромов, при которых наблюдается СНТ. Но в исследованиях генома человека и хромосомных аберраций прослеживается интерес к несиндромальным формам СНТ. Исследования несиндромальных причин СНТ позволили обнаружить около 200 различных локусов в хромосомах, отвечающих за формирования нарушений в звуковоспринимающем отделе слухового анализатора [4, 5]. В работе A.A. Dror и K.B. Avraham (2010) представлены варианты аберраций в хромосомном наборе человека, сопровождающих развитие СНТ, имеющих близкое локусное расположение с участками, ответственными за поражение других органов и систем, и в подавляющем большинстве характеризующихся сцепленным наследованием [6].

На рисунке (см. цв. вклейку) отображены локусы в хромосомах человека, которые отвечают за слуховую функцию, и патологические аберрации в определенных локусах, связанные с одновременной гистопатологией височной кости. Кроме того, практический интерес представляет множественность аберраций, которые могут приводить к развитию несиндромальной сенсоневральной формы тугоухости [6].

Рис. Хромосомное расположение генов с мутациями, вызывающими сенсоневральную тугоухость.

Гены классифицируются как несиндромные аутосомно-рецессивные (красный цвет), несиндромные аутосомно-доминантные (синий цвет), Х-сцепленные (черный цвет), синдромные (зеленый цвет) и гены, которые связаны как с синдромной, так и с несиндромной потерей слуха (светло-синий цвет) ([6] с изменениями).

Учеными в США [5] и Щвейцарии [7] разработаны специальные тест-системы для экспресс- и скрининговой диагностики некоторых несиндромальных поражений слухового анализатора. Научные исследования последних лет, проводимые в Канаде и Китае, направлены на активную разработку различных методов геномной коррекции в лечении нарушений слухового анализатора, которые могут быть применены при выявлении данных о генетических нарушениях в определенных локусах хромосом [8].

Подтверждением данного предположения являются исследования, доказывающие ассоциативные связи между хромосомными аллелями, координирующими сочетанное проявление СНТ, сахарного диабета и патологии сердечно-сосудистой системы [9]. В исследовании, проведенном в Национальном научном институте долголетия (Япония), продемонстрирована ассоциация между полиморфизмом митохондриального отцепляющего белка 2 (UCP2) и риском развития СНТ [10]. Ген UCP2 (rs660339) обладает выраженным полиморфизмом и ассоциирован с риском развития сахарного диабета (СД), что составило 1,468 (95% доверительный интервал (ДИ) 1,056—2,040), поэтому взаимосвязь СД и СНТ можно считать генетически обоснованной [11].

Выявлено, что дефект генов KCNE1 и KCNQ1 приводит к одновременной задержке реполяризации миокарда с удлинением сегмента QT и сопровождается изменениями в слуховом анализаторе. Изучены вариации дефектов генов MY07A и MY015, отвечающих за функции транскрипции транспортных белков, полиморфизм митохондриальных белков и СНТ. Эти ассоциативные генетические связи проявляются при развитии СНТ в корреляции с СД, артериальной гипертензией и дислипидемией [9—11].

Важную роль в изучении генетических нарушений, являющихся мощным предиктором развития СНТ, играют российские исследователи: ими подробно рассмотрено носительство мутации 35delG в гене GJB2 (DFNB1) [12]. Результаты исследования мутации 35delG имеют определенное значение для установления диагноза в спорных случаях, а также если оба родителя являются гетерозиготными носителями, для генетического консультирования и разработки профилактических мероприятий по проведению дородовой диагностики СНТ.

В аспекте несиндромального проявления СНТ достаточно интересным представляются результаты исследования, посвященные избирательности воздействия аминогликозидных препаратов на звуковоспринимающий отдел слухового анализатора. Учеными России выявлено, что поражение слухового аппарата аминогликозидными препаратами обусловлено мутациями митохондриальных генов MT-RNR1 и MT-TS1 [12]. Высказано предположение, что мутантную аллель гена GSTM1 можно рассматривать как фактор генетического риска развития заболевания инфекционно-токсической этиологии.

Таким образом, научные генетические изыскания, безусловно, являются перспективным направлением как с позиции выявления синдромальных форм СНТ и глухоты, так и в плане исследования генетических хромосомных аберраций для установления патогенетических механизмов несиндромального избирательного поражения звуковосприятия при различной патологии, в том числе общесоматической.

Теория инфекционного поражения при сенсоневральной тугоухости

Научные исследования последних лет указывают на значительную роль в развитии врожденной и приобретенной СНТ инфекционных агентов, вызывающих следующие заболевания: лимфоцитарный хориоменингит (возбудитель — Arenaviridae лимфоцитарного хориоменингита), краснуха (возбудитель — РНК-вирус семейства Tagaviridae рода Rubivirus), ВИЧ (возбудитель — Retroviridae, семейство РНК-содержащих вирусов), корь (возбудитель — семейство Paramyxoviridae, род Morbillivirus), ветряная оспа (возбудитель — Varicella Zoster семейства Herpesviridae), эпидемический паротит (возбудитель — РНК-содержащий вирус MuV из рода Rubulavirus семейства Paramyxoviridae), лихорадка Западного Нила (возбудитель — вирус лихорадки Западного Нила, вид вирусов семейства Flaviviridae), цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) (возбудитель — ДНК-содержащий Herpesviridae), а также вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов [13, 14].

Детальная информация, имеющаяся на настоящий период времени, представлена в табл. 1, 2. Она как нельзя точно отражает этиопатогенез и патоморфологию изменений в звуковоспринимающей части слухового анализатора при различных вирусных заболеваниях, и нет необходимости в подробном дополнительном анализе [13].

Таблица 1. Вирусные причины сенсоневральной тугоухости [13]

Таблица 2. Локусы поражения при вирусной инфекции [13]

Примечание. СНТ — сенсоневральная тугоухость; КТ — кондуктивная тугоухость; АРВТ — антиретровирусная терапия.

Особое клиническое значение представляют результаты исследования, касающиеся форм СНТ вирусной этиологии, частоты их выявления, возможностей терапии и профилактики.

Интерес к ЦМВИ как триггеру различных заболеваний верхних дыхательных путей и уха обусловлен ее высокой распространенностью (до 100% при популяционных исследованиях) и доминирующим скрытым течением [15, 16]. Для данной инфекции не разработана эффективная вакцина и влияние на орган слуха до конца не изучено, однако факт ее участия в развитии СНТ не подвергается сомнению. ЦМВИ является ведущей негенетической причиной инфекционного поражения внутреннего уха, преддверно-улиткового нерва и СНТ [17]. Как продемонстрировано в исследованиях последних лет, врожденная ЦМВИ проявляется двусторонней потерей слуха, поэтому требуется пристальное внимание к детям и подросткам [18, 19].

В настоящее время имеются данные о триггерном воздействии множества инфекционных агентов на звуковоспринимающий отдел слухового анализатора. В России ученые обнаружили у 13,9% больных с острой СНТ активную персистенцию микоплазменных патогенов [20].

Разные виды геморрагической лихорадки, такие как лихорадка Ласса (вирус семейства Arenaviridae), лихорадка денге (РНК-содержащий вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae), лихорадка Западного Нила (вирус лихорадки Западного Нила, вид вирусов семейства Flaviviridae) вызывают иммуноопосредованное воспаление и сенсоневральное поражение слуха [21—23]. ВИЧ — коварная инфекция, характеризующаяся высокой частотой поражения органа слуха на всех уровнях и тяжелым течением [24]. Менингококковая инфекция, оказывая негативное влияние на нервную систему, вызывает выраженные нарушения слуха у 19% младенцев, 13% детей, 12% подростков и 8% взрослых [25].

Дальнейшее накопление знаний в отношении патологического воздействия различных инфекционных агентов на орган слуха позволит более эффективно формировать тактику лечения СНТ и реабилитационные мероприятия.

Теория поражения слухового анализатора при нутритивных нарушениях

Влияние нутриентов на изменения в слуховом анализаторе ранее не подвергалось анализу. Но учеными США исследовано влияние макро- и микронутриентов на витальные функции с точки зрения возможности возникновения СНТ [26]. Продемонстрировано, что более высокое потребление β-каротина и β-криптоксантина независимо ассоциировалось с более низким риском потери слуха. Позитивное влияние каротиноидов основано на их способности уменьшать окислительный стресс и повреждение ДНК, очищая их от свободных радикалов, повышать внутриклеточную концентрацию глутатиона, модулировать цитокины и изменять липидный обмен. Одновременно с этим выявлено, что β-каротин эффективен при снижении активности синглетного кислорода и ингибирует окислительную модификацию холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).

Определенный интерес вызывает результат исследования бесконтрольного повышенного потребления витамина С (из пищевых добавок) в контексте развития СНТ [27]. Поскольку витамин С обладает антиоксидантной активностью, то при больших концентрациях может влиять на ремоделирование сосудов, функцию эндотелия периферического отдела слухового анализатора и вызывать атеросклеротические изменения в сосудах внутреннего уха, а также уменьшает содержание синглетного кислорода и пероксильных радикалов, ингибируя при этом перекисное окисление липидов. Открытие, свидетельствующее о более высоком риске развития СНТ, наблюдаемом при бесконтрольном повышенном потреблении витамина С у женщин, оказалось неожиданным. Авторы объяснили данный факт тем, что повышение уровня витамина С сопровождается более низкой концентрацией в плазме мочевой кислоты, которая сама по себе является мощным внутренним окислителем и антиоксидантом. Хотя гиперурикемия может непосредственно сочетаться с кохлеарной дисфункцией, а также быть результатом окислительного стресса, связь между низким содержанием мочевой кислоты в плазме крови и потерей слуха, по мнению авторов публикации, должна быть изучена в дальнейшем [26].

В этом и других исследованиях выявлено положительное действие витаминов А, D и Е на функцию органа слуха. Исследования тиамина, токоферола и других жирорастворимых витаминов показали их позитивное влияние как в лечебных, так и в профилактических мероприятиях при СНТ [26—28]. Установлено, что недостаток витамина А во внутриутробном периоде ассоциируется с риском развития нарушений слуха у детей и подростков [27].

Между тем фолиевая кислота, даже при повышенном бесконтрольном потреблении, ассоциирована с низким риском развития СНТ. Эпидемиологические исследования связали потерю слуха с повышенным содержанием общего гомоцистеина в плазме крови (tHcy) и дефицитом фолиевой кислоты. Показано, что прием фолиевой кислоты снижает уровень tHcy, потенциально уменьшая возрастную потерю слуха [26, 29].

Ассоциации между дефицитом железа и СНТ проявляются в основном у детей и подростков. Выявлено, что внутриутробный латентный дефицит железа связан с аномальными нарушениями в развитии и формировании VIII пары черепных нервов (влияет на процессы их миелинизации и индукцию связей), что, в свою очередь, вызывает нарушение слуха [30].

Недостаток калия в организме также в ряде исследований отмечен как риск развития нарушений в слуховом анализаторе. Механизм патогенетических процессов развития СНТ при гипокалиемии обоснован нарушением микроциркуляции, развитием артериальной гипертензии, ухудшением реологических характеристик крови, функциональными и структурными нарушениями во многих органах и системах, включая периферический отдел слухового анализатора [31].

Акустические и механические травмы внутреннего уха

Воздействие импульсных звуков, превышающих допустимые физиологические критерии, безусловно, расценивается как патологический фактор, приводящий к нарушениям во внутреннем ухе. Но, как показали исследования, проведенные в Швеции, взаимосвязь СНТ при воздействии импульсных звуков большой силовой нагрузки (выстрел) носит индивидуальный характер. Исследования, проведенные среди охотников, продемонстрировали широкие вариации индивидуальной восприимчивости при звуках выстрела, их количество и изменения в звуковоспринимающей части слухового анализатора. Установлено, что некоторые (14%) лица, принявшие участие в исследовании, даже при единственном контакте (звук выстрела, более 100 дБ) приобретали высокочастотную форму СНТ. Эти лица в публикации отмечены как «восприимчивые к незащищенному шуму». Поскольку у лиц в проведенном исследовании не выявлена корреляция с возрастом, полом, наличием каких-либо предрасполагающих состояний и длительностью «стажа охотника» (контакта с импульсными звуками), высказаны пожелания к использованию средств защиты для всех, кто планирует аналогичные ситуации (охота, стрельба в тире и т.д.) [32].

Исследования роли черепно-мозговых травм (ЧМТ) показали высокий уровень их корреляции с развитием СНТ [33]. Исследования с многомерным анализом большого количества случаев демонстрируют, что ЧМТ значительно повышают риск потери слуха (скорректированный коэффициент опасности = 2,125; 95% ДИ 2,045—2,546, p=0,027). В двух независимо проведенных исследованиях выявлено, что пациенты с ЧМТ вследствие дорожно-транспортного травматизма имели самый высокий ассоциированный риск потери слуха по сравнению с риском у пациентов с дорожно-транспортными травмами без ЧМТ. У пациентов с раздавливающими, режущими, колющими травмами и падениями риск развития СНТ не выявлен, поскольку имели место единичные случаи, не подлежащие анализу [34, 35].

Повреждающее действие на слуховой анализатор имеют травмы, полученные во время военных конфликтов. С учетом того, что акустические травмы в таких условиях сочетаются с минно-взрывными травмами, а в 35% сопровождаются и механическими повреждениями слухового анализатора, возникают определенные трудности в лечении СНТ, что, в свою очередь, приводит к инвалидности [36, 37]. Исследование, проведенное среди морских пехотинцев норвежской армии в течение двухлетнего периода, установило снижение слуха у солдат на 23%, что связано с шумовым воздействием при работе на борту кораблей, а также выстрелами из орудий и пушек [38]. В подобном исследовании среди полицейских всех стран Евросоюза СНТ выявлена уже у 34,2% обследованных [37, 39]. Нельзя исключать и воздействие стресса и центральных нарушений как триггеров на функцию слухового анализатора, поскольку в 14,6% случаев при минно-взрывных травмах имеют место сотрясение и/или травмы головного мозга [37, 38].

Факторы, провоцирующие микроангиопатии различного генеза и сенсоневральную тугоухость

Курение, центральное ожирение и плохо контролируемый СД увеличивают риск развития нарушений периферического и центрального отделов слухового анализатора. Сосудистые изменения могут способствовать нарушению кровотока в лабиринтной артерии, вызывая поражения сосудистой стенки, такие как атеросклероз, микроангиопатия, склероз. Мероприятия, направленные на отказ от курения и борьбу с ожирением, а также улучшение гликемического контроля у людей с СД, могут предотвратить или отсрочить начало сенсоневральных изменений в слуховом анализаторе [40].

Теория иммуноопосредованного поражения слухового анализатора

Логическое предположение о влиянии аутоиммунных заболеваний на частоту и выраженность сенсоневральных нарушений в настоящий период времени является дискуссионным.

Аутоиммунные заболевания по многогранности и вариабельности патоморфологических процессов и полиорганности в клинических проявлениях могут рассматриваться как риск развития СНТ. Но, по статистическим данным научного центра Италии, распространенность потери слуха при аутоиммунных и иммуноопосредованных заболеваниях внутреннего уха имеет широкий вариативный ряд, и выявить определенную закономерность не представляется возможным [41].

Одновременно с этим проведенное во Франции исследование демонстрирует наличие изменений на уровне периферического и центрального отделов слухового анализатора у больных с амилоидозом [42]. Для хронических форм аутоиммунных заболеваний, по мнению X. Zhang и соавт., также характерны изменения в слуховом анализаторе [11]. Авторы отмечают, что хроническое аутоиммунное воспаление влечет за собой развитие хронического стресса, следствием которого являются атеросклероз и микроангиопатия с внешними проявлениями и изменениями в анализе крови (увеличение количества лейкоцитов, лимфоцитов, нейтрофилов, моноцитов), как в гемограмме, так и в биохимических характеристиках. Эти факторы оценены как важные предикторы и маркеры потенциального развития изменений в слуховом анализаторе.

При хронических заболеваниях системы крови (в частности, лейкозах) СНТ встречается достаточно часто. В исследованиях, выполненных в США, описаны даже случаи, когда СНТ явилась первым и основным клиническим проявлением при данной патологии [43]. Однако авторы отмечают, что патогенез СНТ при лейкозах не до конца изучен.

Следует также отметить публикацию, посвященную ассоциативным связям между различными формами анемии и изменениями в звуковоспринимающей части слухового анализатора. Исследование, проведенное в Иране, показало, что у пациентов с анемией имеется высокий риск развития СНТ [44].

Заболевания сердечно-сосудистой системы, артериальная гипертензия и сенсоневральная тугоухость

Несмотря на то что ранее уже проанализированы некоторые триггеры и предикторы СНТ в преломлении к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, в различных источниках найдено большое количество публикаций за последние 5 лет, которые, на наш взгляд, заслуживают отдельного внимания.

Поскольку артериальная гипертензия является одним из самых распространенных в мире заболеваний, то именно ее в настоящее время принято рассматривать как наиболее вероятную причину СНТ. Нарушения сосудистого баланса, изменения сосудов и их ремоделирование приводят к нарушению функционирования многих органов, в том числе и внутреннего уха [45—47].

В ряде исследований отмечено, что при артериальной гипертензии патологические проявления имеют место как в периферической части слухового анализатора (высокочастотная форма СНТ), так и в центральных отделах (нарушения пространственного слуха) [31, 46, 48, 49].

Адекватная терапия гипертонической болезни (и сопутствующих заболеваний) определена как эффективный способ реабилитации слуха при патологии сердечно-сосудистой системы [48]. Выдвинуто даже предложение об использовании шкалы SCORE в адаптированном варианте для расчета возможности развития СНТ и разработаны критерии риска развития данной патологии [49].

Особый интерес представляет исследование, посвященное инфекционному миокардиту и СНТ. Авторами описаны клинические случаи инфекционного миокардита, при которых СНТ оказалась первым симптомом [50].

Проведены исследования, посвященные взаимосвязи атеросклероза сонной артерии и изменений в слуховом анализаторе. Отмечая частоту связей и риск возникновения сочетанной патологии, авторы указывают на высокую частоту неблагоприятных результатов восстановления слуховой функции [51, 52].

Гормональный дисбаланс, нарушение метаболизма и сенсоневральная тугоухость

Нарушения в иммунной системе, возникающие на фоне гормонального дисбаланса, в исследованиях последних лет указаны как триггер развития СНТ. В экспериментальном исследовании, проведенном в США, показано, что инсулиноподобный фактор роста 1-го типа (IGF-1) имеет большое значение в развитии и формировании внутреннего уха в эксперименте на животных, что опосредованно свидетельствует о связи дефицита гормона роста и СНТ [53]. Гормональный дисбаланс и сопровождающий его метаболический синдром не только вызывают изменения в органе слуха, но и являются важными индукторами и предикторами неблагоприятного прогноза СНТ [49]. Нарушения метаболизма имеют место и при СД, что объясняет частоту развития СНТ при этом заболевании. Но последние исследования СД как 1-го, так и 2-го типов в сочетании с СНТ акцентированы на наличии полинейропатии при СД [54, 55]. Неблагоприятный прогноз в отношении развития стойких нарушений в слуховом анализаторе отмечен в исследованиях, посвященных развитию СНТ при беременности, осложненной HELLP-синдромом [56].

Условия труда и сенсоневральная тугоухость

Описание влияния условий труда на функцию слухового анализатора в публикациях последнего времени не сильно отличается от имеющихся ранее. Но тем не менее есть новые данные в исследованиях последних лет, позволяющие рассматривать проблему в несколько другом аспекте. Так, учеными из Китая выявлена закономерность ритма рабочих смен и СНТ. Доказано, что сменная работа (особенно работа в ночное время и длительностью более 12 ч) наиболее часто коррелирует с изменениями в слуховом анализаторе. Исследователи объясняют данный факт тем, что сменная работа влечет за собой воздействие на гипоталамо-гипофизарную систему, а также нарушает естественные жизненные ритмы. Это, в свою очередь, формирует гормональные нарушения, приводит к развитию патологии других систем и органов и, как следствие, к нарушению кровоснабжения внутреннего уха и развитию СНТ [57]. Оценка негативного влияния местной и общей вибрации на слуховой и вестибулярный анализаторы проведена в работе M.H. Weier [58].

Влияние производственного шума на слуховой анализатор является общеизвестным фактом. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) на 2015 г., основанным на проведенных исследованиях в 31 стране мира, нарушение слуха от производственного шума, приводящее к инвалидности, зафиксировано у 4,5 млн человек, причем 3 млн случаев приходится на долю мужчин [59]. Изучен предельно допустимый уровень производственного шума, не оказывающий негативного влияния на орган слуха. По данным, приведенным в исследовании ВОЗ, теоретическим минимумом следует считать шум 85 дБ и менее с длительностью воздействия 8 ч. Риск формирования значительных изменений в слуховом анализаторе возникает при производственном шуме 90 дБ и более с превышением времени воздействия.

В этой публикации и в исследованиях аналогичной направленности приводятся данные о развитии нарушений слуха, вызванных профессиональными вредностями в отношении гендерного анализа. Так, выявлено, что у женщин, подвергающихся аналогичному воздействию производственного шума, значительно меньше риск развития СНТ [59, 60].

Интерес представляет и факт корреляции риска формирования СНТ, производственного шума и патологии сердечно-сосудистой системы [48, 60—62]. Совокупность факторов, влияющих на организм человека, осуществляющего свои профессиональные обязанности в условиях повышенной шумовой нагрузки, не только оказывает свое воздействие на орган слуха, но и существенно влияет на производительность труда и экономическую эффективность [63].

Токсическая теория развития сенсоневральной тугоухости

Проведены исследования по изучению воздействия на слуховой анализатор мышьяка, кадмия, свинца, марганца, ртути и смесей тяжелых металлов [64]. Показано, что свинец может вызывать более высокий порог слуха у взрослых людей, высказано предположение, что это химическое вещество отрицательно влияет на центральные слуховые пути на уровне ствола головного мозга. Данные о мышьяке свидетельствуют о том, что этот тяжелый металл может быть связан с развитием СНТ за счет многогранного токсического влияния. Кадмий демонстрировал связь с более высокими порогами слуха, а также неблагоприятными центральными слуховыми эффектами. В отношении ртути выявлено влияние на уровень межпиковой латентности слухового ответа ствола мозга и увеличение порогов слуха, особенно на высоких частотах. Наконец, обнаружены взаимодействия между совместным воздействием свинца и шума на умеренном и высоком уровнях и их негативное влияние на слуховой анализатор. Слуховые негативные эффекты в связи с влиянием хрома, кобальта, меди, никеля или цинка у человека не обнаружены [64].

Общеизвестным является факт токсического воздействия на орган слуха и ряда лекарственных препаратов. К препаратам, вызывающим ототоксические явления, относятся противоопухолевые лекарственные средства, антибактериальные препараты группы аминогликозидов, петлевые диуретики, блокаторы кальциевых каналов, нестероидные противовоспалительные средства, противомалярийные лекарственные средства, салицилаты. Индивидуализированный подход к терапии пациента с учетом жизненной необходимости в применении определенных групп лекарственных препаратов нередко является основополагающим фактором, несмотря на вероятность формирования СНТ [65, 66].

Пресбиакузис

В общемедицинском понимании пресбиакузис (возрастные изменения слуха) должен расцениваться как физиологические изменения во всех отделах слухового анализатора. Имеют место физиологические возрастные процессы в наружном ухе (изменения тургора тканей наружного слухового прохода), среднем ухе (консолидация цепи слуховых косточек, изменения костной проводимости в связи с уменьшением эластичности костей черепа), внутреннем ухе (атрофические и дегенеративные изменения в спиральном органе и ганглии), а также изменения в центральных отделах головного мозга. В связи с увеличением продолжительности жизни пресбиакузис и его коррекция все больше привлекают внимание исследователей [67].

Поскольку пресбиакузис не подразумевает эффективной медикаментозной тактики, акцент в публикациях прослеживается в направлении более раннего внедрения реабилитационных мероприятий — слухопротезирования и даже проведения кохлеарной имплантации [68]. Причем отмечено, что именно проведение ранних реабилитационных мероприятий способствует торможению прогрессирования пресбиакузиса.

Еще одним направлением являются исследования по влиянию общесоматической и неврологической патологии (в частности, деменции, тиннитуса или выраженных форм энцефалопатии), не позволяющей и/или значительно затрудняющей полноценное использование реабилитационных мероприятий при пресбиакузисе [69, 70].

Заключение

Сенсоневральная тугоухость является заболеванием, интерес к которому усиливается по мере получения новых научных данных, касающихся этиопатогенеза, генетической запрограммированности и метаболических взаимосвязей. Значение слуха для полноценной социализации и формирования коммуникативных связей в современном мире является индуктором детального изучения проблемы сенсоневральных нарушений.

Безусловно, представленный анализ научных исследований причинных факторов и сопутствующих заболеваний, при которых имеются изменения в звуковоспринимающей части слухового анализатора, не в полной мере освещает полиморфизм сенсоневральной тугоухости — заболевания с мультифакториальным этиопатогенезом. Но более широкий взгляд на сенсоневральную тугоухость как на междисциплинарную проблему, основанный на результатах исследований последних лет, может способствовать нацеленности врачей на раннюю диагностику и позволит добиться более высоких результатов в лечении и профилактике этой патологии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.