Заболевания опорно-двигательного аппарата занимают одно из ведущих мест в общей структуре заболеваемости, например, проявления дорсопатий достигают 90% в общей структуре неврологических заболеваний [1, 2]. Позвоночник и нижние конечности являются элементами общей системы опоры тела и его активных движений, имеют общие уровни контроля функциональных связей суставов конечностей и позвоночника и общее звено патогенеза (дистрофический процесс в структурных элементах межпозвонкового диска и суставного хряща дугоотростчатых, тазобедренных и коленных суставов), приводящего к снижению их амортизационных свойств [3, 4]. Локальные перегрузки позвоночных двигательных сегментов в поясничном отделе приводят к нарушению функционирования биокинематической цепи «позвоночник — нижние конечности», а нарушения статики и биомеханики в суставах нижних конечностей через ухудшение гемодинамической и трофической ситуации может приводить к поражениям нервно-мышечного и суставно-сухожильного аппаратов позвоночника и конечностей [4—6]. Мы разделяем мнение ряда авторов, которые подчеркивают необходимость единого методологического подхода к восстановительному лечению деформирующих дорсопатий (ДД) и остеоартроза (ОА) [7—9].

Целью нашего исследования была оценка клинико-функциональных особенностей (клинические проявления и качество жизни, процессы микроциркуляции, функциональное состояние периферического нейромоторного аппарата, биохимические показатели, вегетативная реактивность) у больных с неврологическими проявлениями ДД при наличии сопутствующего ОА.

Критерии включения в исследование.

1. ДД с корешковыми и рефлекторными неврологическими синдромами в подострой стадии, неполной и полной ремиссии с сопутствующим ОА тазобедренных и(или) коленных суставов с рентгенологической стадией по Kellgren I—II, функциональной недостаточностью суставов 0—I, без осложнений или с наличием незначительных, умеренных проявлений реактивного синовита, функциональных артрогенных контрактур.

2. ДД с корешковыми и рефлекторными неврологическими синдромами в подострой стадии, неполной и полной ремиссии без сопутствующего ОА.

3. Наличие подписанного информированного соглашения.

Критерии исключения из исследования:

1. Общие противопоказания к физиотерапии.

2. Неврологические проявления дорсопатий в стадии обострения.

3. Наличие двигательных нарушений спинального и корешково-спинального генеза.

4. III—IV рентгенологическая стадия ОА по Kellgren.

5. ОА при наличии выраженных признаков синовита.

6. Вторичный посттравматический ОА.

Под наблюдением находились 189 пациентов: из них 143 больных с неврологическими проявлениями ДД в сочетании с ОА коленных и/или тазобедренных суставов (основная группа) и 46 пациентов (группа сравнения) с неврологическими проявлениями ДД без сопутствующего ОА (средний возраст 49,2±6,5 года, длительность заболевания 8,3±4,2 года). Распределение по полу: женщин 64%, мужчин 36%. Из предрасполагающих факторов в обеих группах чаще встречались физические нагрузки, подъемы тяжестей (52%), переохлаждения (26%), сочетание указанных факторов (22%). ОА коленных суставов регистрировался у 79% больных, тазобедренных — у 21%. У 67% наблюдаемых обнаружена II стадия процесса, у 33% — I. Умеренные нарушения функции суставов (ФНС I) имели 53% обследованных, отсутствовали нарушения (ФНС 0) у 47%. У 30% больных отмечены незначительные и умеренные проявления реактивного синовита. Функциональные артрогенные контрактуры встречались у 29% обследованных.

Всем пациентам проводили стандартное неврологическое [6] и артрологическое [10] обследования. Степень выраженности болевого синдрома оценивали при помощи визуальной аналоговой шкалы [11]. Активную гибкость позвоночника оценивали при помощи пробы Шобера. Регистрировалась сила разгибателей I пальца стопы (корешок L5), сгибателей V пальца стопы (корешок S1) по 5-балльной шкале. Степень гипотрофии мышц бедер и голеней определяли путем измерения их окружности. Порог болевой чувствительности в стандартных точках нейроостеофиброза изучали пальпаторно с использованием 4-балльной шкалы [6]. Состояние мышечного тонуса прямых мышц спины и мышц ягодицы, бедра, голени оценивалось методом миотонометрии в покое и при максимальном напряжении с помощью динамического миотонометра [12]. Для объективизации состояния периферического нейромоторного аппарата проводили глобальную и стимуляционную электронейромиографию [13]. С ее помощью определялись следующие показатели: амплитуда интерференционной электромиографии m. quadriceps femoris, m. tibialis anterior, m. gastrocnemius (А_max, A_cp), амплитуда М-ответа и скорость проведения импульса по двигательным волокнам (СПИ_эфф) при стимуляции периферических нервов (n. peroneus, n. tibialis anterior). Для автоматизированной обработки данных использовали комплексы компьютерные многофункциональные для исследования электромиографии, вызванных потенциалов (регистрационное удостоверение ФСР №2010/09381). Состояние микроциркуляции оценивали методом лазерной допплеровской флоуметрии с помощью лазерного анализатора микроциркуляции крови ЛАКК-02 — измерения проводились на уровне дистальной трети латерального (корешок S1) и медиального (корешок L5) края стопы, анализировали показатели микроциркуляции М (среднеарифметическое значение) и СКО (среднеквадратичное отклонение), Кv (коэффициент вариации) [14]. С целью изучения выраженности процессов воспаления определяли уровень содержания в сыворотке крови сиаловых кислот (по методу с реактивом Эрлиха), оксипролина (по методу Т.В. Замораевой), церулоплазмина (по методу B.C. Камышникова), каталазы (по методу М.А. Королюка), малонового диальдегида (по методу В.Е. Каган), Т- и В-лимфоцитов (по методу М. Jondal), иммуноглобулинов А и G (по методу G. Mancini), циркулирующих иммунных комплексов (по методу Ю.А. Гриневич, П.Н. Алферовой). Качество жизни больных оценивалось с использованием Освестровского опросника [10, 15].

Интегральная оценка статуса пациентов проводилась с помощью программы Эвклид [Свидетельство о государственной регистрации программы для ЭВМ №2011610182 (В.Б. Хон, В.В. Воздвиженский, И.Н. Смирнова, А.А. Зайцев)] путем определения индекса здоровья и сопоставления полученных результатов со значениями практически здоровых лиц (75% и более — норма, 60—74% — умеренное снижение, 45—59% — значительное снижение, менее 45% — выраженное снижение).

Статистическую обработку материала проводили с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.0 («StatSoft Inc.», США). Для каждой выборки вычисляли среднее значение величины признака (М) и стандартное отклонение (δ). Распределение данных определяли критерием Шапиро—Уилка. При нормальном распределении использовали t-критерий Стьюдента для парных и независимых наблюдений. Если распределение отличалось от нормального, применяли U-критерий Манна—Уитни для сравнения независимых групп, а в ходе сравнения зависимых групп — критерий Вилкоксона. Для определения взаимосвязи между переменными использовали коэффициент корреляции r Спирмена. Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез в исследовании принимался 0,05.

В неврологическом статусе преобладали (в 62% случаев) рефлекторные синдромы с мышечно-тоническими и нейродистрофическими проявлениями (люмбалгия — 34%, люмбоишиалгия — 28%).

В 38% случаев были выявлены корешковые нарушения. Частота встречаемости нейродистрофических нарушений (болезненность в проекции крестцово-подвздошных сочленений, наличие узелков нейроостеофиброза в многораздельных, ягодичных мышцах, в области прикрепления сухожилий к крупным суставам) у больных с сопутствующей патологией суставов составила 48%, в группе сравнения — 21% (р<0,05; доверительный интервал (ДИ) 40,22—56,38; 12,26—35,57). Снижение тонуса мышц нижних конечностей выявлено в 78% случаев у больных с наличием ОА, в 37% случаев в группе сравнения (р<0,05; ДИ 70,87—84,29; 24,52—51,40). При сочетанной патологии у половины пациентов выявлены нейроортопедические расстройства в виде кифосколиозов I—II степени в поясничном отделе позвоночника, косого положения таза, в группе сравнения — у 22% (р<0,05; ДИ 42,94—59,1; 12,26—35,57). Ограничения объема активных движений позвоночника, по данным пробы Шобера, были зафиксированы в основной группе у 89% больных, в группе сравнения у 68% (р<0,05; ДИ 82,60—92,99; 52,97—79,13).

Удельный вес больных с подострой стадией, стадиями неполной и полной ремиссии был сопоставим (в среднем 33%), однако в группе с ДД при наличии сопутствующего ОА большинство (67%) больных страдали хроническими болями (в течение 13±1,2 нед). В группе сравнения количество больных с хроническим болевым синдромом составило 22% (р<0,05; ДИ 59,07—74,30; 12,26—35,57) (рисунок).

Из особенностей изменений функционального состояния нервно-мышечного аппарата можно отметить снижение амплитуды электрической активности мышц нижних конечностей, по данным электронейромиографии, у 69% в группе больных с сопутствующим ОА и у 42% в группе сравнения при наличии статистически значимых межгрупповых различий — р<0,05 (ДИ 60,52—75,57; 28,29—55,66) (табл. 2).

При оценке базального кровотока на уровне дистальной трети латерального (корешок S1) и медиального (корешок L5) края стопы у больных ДД при сопутствующем ОА были выявлены нарушения процессов перфузии в сосудах микроциркуляторного русла у 83% больных в виде снижения показателей микроциркуляции: М — на 60%, СКО (δ) — на 66%, Кv — на 35% от нормы (р<0,05; ДИ 76,24—88,45; 40,18—67,85) (табл. 3).

Наряду с этим также выявлены обратные сильные корреляционные связи между длительностью болевого синдрома и показателями перфузии на уровне дистальных третей латерального (корешок S1) и медиального (корешок L5) краев стопы (r= –0,85; р<0,00001), вазомоторной активностью (r= –0,76; р<0,00001) сосудов микроциркуляторного русла на вышеуказанных уровнях (табл. 4).

При оценке уровня общей неспецифической реактивности также выявлены различия между больными с сочетанной патологией и пациентами без сопутствующего ОА — в первом случае чаще (у 31% больных) встречался низкий уровень реактивности, у больных без ОА он встретился только в 9% случаев (р<0,05; ДИ 23,79—38,75; 3,43—20,32). Состояние вегетативной реактивности у больных с сочетанной патологией до лечения было представлено следующим соотношением: асимпатикотоническая реактивность присутствовала у 27,2% пациентов, гиперсимпатикотоническая — у 28,9%, нормотоническая — у 43,9%. Наличие асимпатикотонической реактивности свидетельствует о напряжении компенсаторных механизмов и неадекватном вегетативном обеспечении.

Изучение биохимических и иммунологических показателей выявило у больных ДД с сопутствующим ОА активность воспалительного процесса (увеличение уровня каталазы выше нормальных значений у 46% больных, церулоплазмина — у 49%, сиаловых кислот — у 29,8%, оксипролина — у 16,7%, B-лимфоцитов — у 15%, иммуноглобулинов A — у 16%, G — у 20,9%, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) — у 51%). Различия между группами (основной и сравнения) статистически значимы (р<0,05). Активация процессов воспаления приводит к нарушению микроциркуляции, деления клеток, структуры коллагена, вызывает деполимеризацию гиалуроновой кислоты и этим способствует прогрессированию дегенеративного процесса в суставных тканях; повышение содержания ЦИК и иммуноглобулинов A, G, В-лимфоцитов может свидетельствовать о наличии местной иммуно-воспалительной реакции в периартрикулярных тканях и деструктивных процессов суставного хряща.

Исходные показатели нарушения жизнедеятельности больше касались таких моментов, как самообслуживание, поднимание предметов, возможность длительного безболезненного стояния и ходьбы, совершение длительных поездок; в меньшей степени были нарушены возможность безболезненного сидения, сон, общественная и сексуальная жизнь. У 39% больных с сочетанной патологией выявлены легкие нарушения жизнедеятельности (5—14 баллов), у 61% — умеренные (15—24 балла). В группе сравнения преобладали (в 72% случаев) легкие нарушения жизнедеятельности, в 28% — нарушения были умеренными (р<0,05; ДИ 53,36—69,11; 17,32—42,55).

Полученные результаты позволяют сделать следующие выводы.

1. У больных с неврологическими проявлениями ДД при наличии сопутствующего ОА выявлено преобладание рефлекторных неврологических синдромов с нейродистрофическими и мышечно-тоническими проявлениями, высокая частота встречаемости хронического болевого синдрома, биомеханических расстройств, гипотоний мышц конечностей и снижения их электрической активности.

2. Наличие сопутствующего остеоартроза приводит к статистически значимому увеличению продолжительности стадии обострения неврологических проявлений ДД, повышению интенсивности рефлекторных проекционных и корешковых болей, а также ухудшению микроциркуляции в нижних конечностях — выявлены прямые корреляционные связи продолжительности (r=0,92; р<0,000001), степени выраженности (r=0,75; р<0,000001) рефлекторных проекционных, корешковых болей и суставного болевого синдрома, обратные сильные корреляционные связи между длительностью болевого синдрома и показателями перфузии (r= –0,85; р<0,000001), вазомоторной активности (r= –0,76; р<0,000001) сосудов микроциркуляторного русла.