Бактериальные менингиты (БМ) — актуальная проблема современной неврологии. Они составляют 36—40% в структуре нейроинфекций у детей [1], а показатели заболеваемости БМ колеблются от 5 до 10 на 100 000 детского населения, при этом 70—80% всех случаев приходится на возраст до 5 лет [2].

Прогноз БМ утяжеляет в первую очередь возникновение церебральных осложнений острого периода менингита; по имеющимся оценкам, детская инвалидизация при БМ составляет до 50% [3].

Современные возможности ранней диагностики и лечения позволяют своевременно установить риск развития осложнений и предпринять необходимые превентивные меры, способствующие улучшению исходов БМ.

Цель настоящего исследования — изучение неврологических осложнений и исходов БМ у детей.

Обследовали 55 пациентов с БМ в возрасте от 2 мес до 12 лет (средний возраст больных — 3,5±0,36 года). В выборке преобладали мальчики (58%).

У пациентов оценивали соматический статус, неврологические нарушения и глубину расстройства сознания с помощью шкалы комы Глазго (Glasgow Coma Scale — GCS).

Всем пациентам были проведены бактериологическое исследование слизи из носоглотки, микроскопия крови «в толстой капле», посев крови на стерильность, клинический и биохимический анализы крови, серологическое исследование крови в парных сыворотках — реакция непрямой гемагглютинации, реакция латекс-агглютинации, иммунологическое исследование сыворотки крови и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) с определением уровней интерферона-α, β и γ, прокальцитонина и неоптерина методом иммуноферментного анализа (ИФА). В лаборатории онтогенеза и коррекции системы интерфероногенеза Федерального научно-исследовательского центра эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи исследовали обмен цитокинов методом ИФА.

В Центре молекулярной диагностики научно-исследовательского института эпидемиологии было проведено молекулярно-генетическое исследование сыворотки крови и ЦСЖ для амплификации генетического материала микроорганизма методом полимеразной цепной реакции.

Для диагностики церебральных осложнений были проведены нейросонография (НСГ) в отделении лучевой диагностики Инфекционной больницы № 2, компьютерная (рентгеновская) томография головного мозга (КТ) — в отделении лучевой диагностики той же больницы, магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ) — в отделении лучевой диагностики Детской городской клинической больницы им. З.А. Башляевой.

Статистическая обработка данных осуществлялась с помощью программ R Studio, Excel. Использованы критерии χ² Пирсона, Уилкоксона и Андерсона—Дарлинга. Для контроля групповой вероятности ошибки использован метод Холма. Уровень достоверности выбран равным 0,05.

Этиологическая структура БМ в обследованной нами выборке пациентов представлена в табл. 1.

Как видно из табл. 1, более половины обследованных пациентов страдали генерализованной менингококковой инфекцией, что подтверждает ее ведущую роль в возникновении БМ у детей.

В нашем исследовании у 41 (74,5%) больного обнаружен отягощенный преморбидный фон: перинатальное поражение ЦНС — у 14 (34%), частые ОРВИ — у 13 (32%), анемия — у 7 (17%), персистирующая герпесвирусная инфекция — у 7 (17%), а также их сочетание в разных комбинациях.

У пациентов с сопутствующей соматической и/или неврологической патологией БМ протекал достоверно тяжелее, что подтверждается результатами статистического анализа клинических данных (р<0,05).

Одним из наиболее частых неврологических осложнений является отек головного мозга. У 11 (20%) больных в остром периоде БМ определялись признаки отека головного мозга, возникшего на 2—3-й день заболевания, с прогрессирующим нарушением сознания, двигательным беспокойством, артериальной гипертензией, тахикардией, судорогами.

При отеке головного мозга на НСГ у обследованных пациентов было обнаружено диффузное повышение эхогенности паренхимы мозга и борозд, их расширение аналогично наблюдениям других авторов [4]. На КТ/МРТ обычно выявлялось снижение плотности вещества мозга, нарушение дифференциации белого и серого вещества.

Следует отметить, что эффекты осмотических диуретиков в традиционно используемых дозировках при БМ значительно ниже, чем при лечении травматического и ишемического отеков головного мозга. В нашей клинике имеется успешный опыт проведения инфузионной терапии маннитолом 4 раза в сутки (учитывая его довольно быстрое выведение); в этом случае необходимо контролировать осмолярность сыворотки крови. Начальную дозу дексаметазона целесообразно вводить до назначения антибиотикотерапии; используемые схемы считаются одинаково эффективными (дексаметазон 0,4 мг/кг 2 раза в сутки или 0,15 мг/кг 4 раза в сутки, продолжительностью до 4 сут) [5]. В настоящее время подтвержденных рандомизированных исследований о непосредственном воздействии кортикостероидов на отек головного мозга нет [6—8].

У 5 (9%) пациентов в остром периоде БМ имелась неврологическая пароксизмальная симптоматика, которая была представлена генерализованными (клонические) или сложными фокальными (моторные) эпилептическими приступами с вторичной генерализацией: у 2 (3,6%) пациентов с генерализованной менингококковой инфекцией; у 2 (3,6%) — с пневмококковым менингитом и у 1 — с гемофильным менингитом. Эпилептические приступы возникали на 2—4-е сутки от начала заболевания. Появление генерализованных судорог в дебюте БМ следует считать проявлением общемозговых расстройств, возникающих в результате острой метаболической энцефалопатии; наличие фокальных приступов предполагает очаговое поражение вещества мозга.

Согласно нашему опыту, эпилептические приступы эффективно купируются стандартными противоэпилептическими препаратами внутривенно; их профилактика в остром периоде БМ осуществляется пероральным назначением барбитуратов (глюферал) из расчета 3—5 мг/кг в сутки. Детям с относительно легким течением БМ, отсутствием повторных эпилептических приступов и эпилептических изменений на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) противосудорожную терапию следует отменить сразу после выписки из стационара.

В нашем исследовании относительно частым осложнением БМ была субдуральная эмпиема. У 1 больного с пневмококковым менингитом развилась односторонняя субдуральная эмпиема в комбинации с абсцессом лобно-височной области, у 2 (3,6%) — с менингококковой инфекцией — односторонний субдуральный выпот. Субдуральная эмпиема является источником инфекции и способствует переходу острой стадии БМ в хроническую или рецидивирующую. Субдуральная эмпиема, также как и абсцесс головного мозга, предполагает наличие у пациента первичных очагов ЛОР-инфекции. У 7 (12,7%) больных БМ в анамнезе было упоминание о этмоидите и мастоидите. При затянувшемся течении БМ (чаще у младенцев) возможно образование абсцессов и без первичного очага инфекции. Субдуральная эмпиема может достигать больших размеров и, сдавливая головной мозг, демонстрировать клиническую картину растущей субдуральной гематомы (прогрессирующие нарушение сознания от угнетения до комы, многократная рвота, выбухание большого родничка у младенцев, эпилептические фокальные приступы, персистирующая лихорадка). Анализ ЦСЖ позволяет дифференцировать субдуральную эмпиему от субдурального выпота. При субдуральной эмпиеме клеточный состав ЦСЖ содержит преимущественно нейтрофилы.

Субдуральный выпот в остром периоде БМ встречается нередко, но его клинические проявления редки — обычно это признаки повышенного внутричерепного давления. У большинства из обследованных нами пациентов (5,5%) при субдуральном выпоте на НСГ, КТ и МРТ обнаружено скопление жидкости, сдавливающей вещество мозга, поэтому ведение таких пациентов должно предполагать возможность консультации нейрохирурга.

Лечение субдуральной эмпиемы, абсцесса головного мозга хирургическое, профилактика заключается в санации очагов первичной ЛОР-инфекции. Если субдуральный выпот не сдавливает церебральные структуры, оперативное вмешательство не требуется.

Глазодвигательные расстройства (косоглазие, диплопия, птоз) свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс корешков черепных нервов. В нашей работе глазодвигательные расстройства были транзиторными и через 3—7 дней от начала заболевания движения глазных яблок полностью восстановились: у 2 (3,6%) пациентов с пневмококковым менингитом и у 1 — с гемофильным менингитом.

К частым сосудистым осложнениям БМ относят венозные тромбозы [9—10]. В нашем исследовании у 1 больного с гемофильным менингитом обнаружен тромбоз кавернозного синуса. В пользу него говорит поражение глазодвигательного нерва. Тромбоз кавернозного синуса имеет большое диагностическое значение в плане объективизации возможного очага первичной инфекции (этмоидит). При этмоидите на МРТ отек слизистой придаточных пазух или ячеек сосцевидного отростка дает такое же изменение сигнала, как и гнойное воспаление, поэтому в этих случаях верифицировать очаг первичной инфекции лучше с помощью КТ или рентгенографии. МР-венография позволяет выявить тромбоз венозного синуса и кортикальных вен.

Лечение венозных тромбозов включает назначение антикоагулянтов и умеренной дегидратации в возрастных дозировках. Большое значение имеет медикаментозная седация пациента, так как повышение внутричерепного давления может привести к разрыву вен в полости черепа. Их профилактика должна включать назначение антикоагулянтов и свежезамороженной плазмы.

В табл. 2 представлены неврологические осложнения БМ у детей разных возрастных групп в зависимости от вида возбудителя. У 26 (47,3%) пациентов с БМ обнаружены те или иные неврологические осложнения, среди которых в остром периоде заболевания у 11 (20%) больных выявлен отек головного мозга.

Таким образом, проведенное исследование подтвердило, что у детей, перенесших БМ, остается довольно высокая частота неврологических осложнений, имеющих серьезные последствия для жизни и развития ребенка.

Исходы БМ. У 19 (34,5%) пациентов отмечался благоприятный исход БМ (выздоровление), среди них 17 (89,5%) детей перенесли генерализованную менингококковую инфекцию и 2 (10,5%) — гемофильный менингит. У 25 (45,5%) пациентов выявлен астеноневротический синдром (сравнительно благоприятный исход БМ), среди них 15 (60%) пациентов перенесли генерализованную менингококковую инфекцию, 5 (20%) — гемофильный менингит и 5 (20%) — пневмококковый менингит. Астеноневротический синдром характеризовался хронической или эпизодической головной болью напряжения, нарушением сна, эмоциональными расстройствами, поведенческими нарушениями. Жалобы на головную боль, как правило, появлялись на 2—3-й неделе от начала БМ, усиливаясь при умственной и/или физической нагрузке. У детей раннего возраста нарушались практически все фазы сна, появлялись ночные страхи, сноговорение. У детей старшего возраста наблюдались навязчивые движения, поведенческие расстройства.

У 2 (3,6%) пациентов с менингококковой инфекцией и у 1 — с пневмококковым менингитом диагностирована симптоматическая фокальная эпилепсия, требующая длительной противоэпилептической терапии (в течение 2 лет от последнего приступа под контролем ЭЭГ).

При вовлечении в патологический процесс слухового нерва возможным исходом БМ является нейросенсорная тугоухость, обнаруженная у 2 (3,6%) больных гемофильным менингитом и у 1 — пневмококковым менингитом. Аналогичные данные были получены в исследованиях М.Н. Сорокиной и соавт. [11]: у 2—3% больных БГМ обнаружена нейросенсорная тугоухость, гемипарез.

По данным разных авторов, избирательности в природе инфекционного возбудителя для возникновения нейросенсорной тугоухости нет (стрептококк, пневмококк, менингококк, гемофильная палочка и др.), а из предрасполагающих факторов обычно отмечается тяжелое течение БМ [12—14]. Чаще страдают структуры внутреннего уха [15], в некоторых случаях в сочетании с поражением вестибулярной части нерва. Слух может снижаться в первые дни БМ, но при благоприятном течении болезни слух восстанавливается в первые 2 нед заболевания. Н.В. Скрипченко [16] выделила группу риска больных по развитию нейросенсорной тугоухости, к которой относятся пациенты, перенесшие пневмококковый и гемофильный менингит, манифестирующие с ОРВИ или патологии верхних дыхательных путей (отит). В этой же работе были определены некоторые особенности течения БМ: вовлечение в остром периоде заболевания краниальных нервов и повышение уровня белка в ЦСЖ более 2,2 г/л при снижении уровня глюкозы менее 2,1 ммоль/л.

При выраженной нейросенсорной тугоухости целесообразна кохлеарная имплантация. При вестибулярном головокружении и неустойчивости рекомендуется короткий курс симптоматического (аналоги гистамина, нейролептики, барбитураты, бензодиазепины, антихолинергические препараты в возрастных дозировках) и вестибулярная реабилитация.

У 2 (5,4%) больных с генерализованной менингококковой инфекцией неблагоприятным исходом была арезорбтивная гидроцефалия (в 1 наблюдении требующая проведения шунтирующей операции), обусловленная снижением всасывающей способности пахионовых грануляций воспаленной паутинной оболочкой головного мозга. Клинически гидроцефалия проявляется увеличением размеров головы, выбуханием и напряжением большого родничка, расхождением швов черепа, расширением ликворных пространств; у детей старшего возраста — выраженной головной болью, появлением застоя на глазном дне. Гидроцефалия верифицируется на НСГ, КТ и МРТ в виде расширения желудочковой системы мозга за счет избыточного скопления ЦСЖ.

Консервативное лечение гидроцефалии направлено прежде всего на устранение бактериального возбудителя; также назначается диакарб (до санации ЦСЖ) из расчета 50—100 мг/кг в сутки у младенцев или до 750 мг в сутки у детей старшего возраста. Дренирующие операции показаны, когда гидроцефалия и клинические признаки повышения внутричерепного давления сохраняются или нарастают, несмотря на консервативное лечение. Профилактика гидроцефалии заключается в назначении своевременной и адекватной антибактериальной терапии.

У 2 (3,6%) больных с генерализованной менингококковой инфекцией и 1 больного с пневмококковым менингитом выявлены двигательные нарушения (спастический тетра-, гемипарез). У 1 больного, перенесшего пневмококковый менингит, выявлена энцефалопатия смешанного (инфекционно-токсический) генеза (см. клинический случай). Исходы Б.М. у обследованных детей и их дифференциация в зависимости от вида возбудителя представлены в табл. 3.

Методы нейровизуализации имеют большое значение в диагностике осложнений и исходов БМ у детей, в мониторинге течения и исхода патологического процесса. Следует подчеркнуть, что при нейроинфекциях, независимо от возраста пациента, любые неясные церебральные симптомы следует объективизировать методами НСГ, КТ или МРТ. Для повышения информативности КТ часто применяют контрастное усиление. В большинстве случаев методы МРТ (в том числе в режиме МР-веносинусографии) обладают преимуществом перед НСГ и КТ-диагностикой.

В нашем исследовании осуществлен систематический длительный мониторинг состояния церебральных структур в острой и резидуальной стадиях БМ. У 44 (80%) пациентов отсутствовал структурный дефект головного мозга, у 11 (20%) — резидуальная стадия БМ характеризовалась церебральными деструктивно-пролиферативными или атрофическими изменениями различной степени выраженности: у 5 (45,5%) пациентов с генерализованной менингококковой инфекцией; у 4 (36,3%) — с пневмококковой инфекцией (в том числе у одного пациента обнаружено многоочаговое поражение вещества мозга) и у 2 (18,2%) — с гемофильной инфекцией.

Полученные данные заметно контрастируют с исходами вирусных менингоэнцефалитов, среди которых, согласно нашему опыту и данным литературы, наиболее тяжелые очаговые поражения ЦНС характерны для герпетической инфекции [17].

В качестве иллюстрации тяжести течения и неблагоприятного исхода БМ приводим описание клинического наблюдения.

Больной З., мальчик 14 лет, был доставлен бригадой скорой медицинской помощи в отделение реанимации и интенсивной терапии детской областной больницы в крайне тяжелом состоянии.

Анамнез жизни. В периоде новорожденности ребенок оперирован по поводу врожденной атрезии пищевода, осложнения — трахеопищеводный свищ, медиастенит. В возрасте 11 мес повторно оперирован — колоноэзофагопластика в связи с острой кишечной непроходимостью. На этом фоне с рождения у ребенка отмечалась задержка психоречевого и моторного развития. В возрасте 4,5 года у мальчика диагностирован гематогенный остеомиелит ребер справа, синостоз II—V ребра справа. Выполнена резекция ребер. В возрасте 12 лет больной госпитализирован в одну из клиник Москвы с диагнозом: «состояние после колоноэзофагопластики; стеноз гортани; вторичный сколиоз; послеоперационная деформация грудной клетки; органическое поражение ЦНС. Выполнена пластика грудной стенки перемещенным лоскутом, пересечение задних отрезков синостозированных ребер. В 13 лет оперирован по поводу спаечной кишечной непроходимости, в 13,5 года экстренная госпитализация в связи со стенозом гортани, стенозом голосовых связок выполнена резекция черпаловидного хряща справа. Ребенок — инвалид детства.

Анамнез заболевания. В возрасте 14 лет заболел остро, появились жалобы на головную боль, повышение температуры тела до 39 °C. На протяжении 3 дней сохранялись головная боль и высокая температура, торпидная к жаропонижающим средствам. Состояние ребенка постепенно ухудшалось, развилось нарушение сознания. На 5-е сутки заболевания мальчик был госпитализирован в детскую областную больницу.

При поступлении в отделение интенсивной терапии детской областной больницы (6-е сутки заболевания): состояние ребенка очень тяжелое, обусловленное интоксикацией, нарушением сознания, клиникой отека головного мозга. Реакции на болевые раздражители в виде гримасы, двигательной активности в конечностях. Выражена менингеальная симптоматика: ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского. Зрачки D=S, фотореакция вялая. Высокая температура тела.

Данные обследования: кожные покровы бледной окраски и влажности, сыпи нет. Видимые слизистые чистые, влажные, бледно-розовые, язык обложен белым налетом. Мраморность конечностей, туловища, дистальный акроцианоз. Частота сердечных сокращений — 100—120 в мин, артериальное давление 80/40 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены, ритмичные, систолический шум на верхушке и в точке Боткина. Дыхание поверхностное, с незначительным втяжением межреберных промежутков, частота — 28 в минуту. Одышка с участием вспомогательной мускулатуры. В легких дыхание самостоятельное, везикулярное. Живот обычной формы, мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.

Результаты лабораторного обследования: ЦСЖ — желтая, мутная, цитоз 2295 лейкоцитов в 1 мкл, белок 3,98 г/л, глюкоза 1,5 мМ/л, в мазке 100% нейтрофилов, в реакции латекс-агглютинации — антигены Str. pneumoniae. В общем анализе крови: лейкоцитоз нейтрофильного характера (10,9·10⁹), анемия (эритроциты 3,0·10¹², гемоглобин 98).

Ребенок консультирован специалистами: офтальмолог отметил застойный диск зрительного нерва с тенденцией к частичной атрофии; ЛОР-врач диагностировал острый риносинусит, двусторонний гнойный полисинусит. Клинический диагноз: вторичный гнойный пневмококковый менингит. Острый риносинусит. Двусторонний гнойный полисинусит. Осложнения: отек головного мозга.

Проводимая терапия: меронем, ванкомицин, маннитол, дексаметазон, внутривенный иммуноглобулин (октагам).

Состояние ребенка оставалось тяжелым, в течение 5 дней сохранялась общетоксическая и общемозговая симптоматика, лихорадка. В анализе крови — лейкоцитоз нейтрофильного характера. Проведена смена антибактериальной терапии на ципринол.

При МРТ головного мозга (13-е сутки заболевания) было отмечено: МР-признаки субдуральной эмпиемы слева, формирование абсцесса головного мозга слева. Наличие содержимого в гайморовых пазухах, клетках решетчатого лабиринта, основной пазухи, пирамиде височной кости. Отмечались диффузно-очаговые изменения паренхимы головного мозга, что свидетельствовало о развитии осложнений вторичного гнойного пневмококкового менингита в виде формирующегося абсцесса левой височно-лобной области, эмпиемы левой гемисферы субдурально (рис. 1). Ребенок консультирован нейрохирургом. Подтвержден диагноз острого менингоэнцефалита с формирующимся абсцессом левой лобно-височной области, субдуральной эмпиемы левой гемисферы.

Проводимое лечение: двусторонняя пункция верхних челюстных пазух и клеток решетчатой кости с дренированием; резекционная трепанация левой височно-теменной области, удаление субдуральной эмпиемы.

Учитывая тяжесть состояния, сохранение лейкоцитоза в общем анализе крови (11,1·10⁹), анемии (эритроциты 3,1·10¹², гемоглобин 94), воспалительных изменений в ЦСЖ (цитоз 1670, нейтрофилы 79%, белок 0,68), сохранение общемозговой, очаговой и менингеальной симптоматики, обусловленной осложненным течением менингоэнцефалита, ребенок переведен в отделение реанимации с клиническим диагнозом: вторичный пневмококковый менингоэнцефалит, тяжелая форма. Пансинусит.

Осложнения: абсцесс левой лобно-височной области. Субдуральная эмпиема левой гемисферы.

Сопутствующий диагноз: врожденный порок развития кишечника. Органическое поражение ЦНС. Двигательные, когнитивные и речевые нарушения тяжелой степени. Послеоперационная деформация грудной клетки. Вторичный сколиоз.

При поступлении в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ): состояние ребенка тяжелое, обусловленное общемозговой симптоматикой. Сознание сохранено. Зондовое кормление. На осмотр реагирует негативно, плачет. Кратковременно фиксирует взгляд, пытается следить за движущимся предметом. Положение головы вынужденное — поворот вправо. Черепные нервы: глазные щели ОD=OS, зрачки округлой формы OD=OS. Фотореакции живые, лицо амимично, тризм жевательной мускулатуры. Мышечный тонус повышен по спастическому типу, S

Результаты обследования: ЦСЖ — бесцветная, прозрачная, цитоз 2 лейкоцита в 1 мкл, белок 0,28 г/л, глюкоза 3,6 мМ/л, в мазке 6 нейтрофилов. В общем анализе крови: лейкоцитоз нейтрофильного характера (12,7·10⁹, нейтрофилы 66%), ускорение СОЭ до 46 мм/ч.

КТ головного мозга (25-е сутки заболевания): скопление свободной жидкости в левой лобной и теменной областях. Выраженные атрофические изменения вещества головного мозга (рис. 2).

КТ органов грудной клетки: состояние после пластики пищевода, деформация ребер справа за счет перенесенного остеомиелита.

Консультации специалистов: ЛОР-врач диагностировал острый пансинусит, катарально-отечная форма, нейрохирург сделал заключение, что на момент осмотра показаний для нейрохирургического вмешательства нет; окулист отметил, что среды глаза прозрачны; глазное дно: диск зрительного нерва (ДЗН) контурирован, границы четкие, височные половины ДЗН умеренно деколорированы, за счет частичной атрофии; артерии узкие, вены не изменены.

Проводимая терапия: инфузионная терапия (глюкоза 10% раствор, маннитол), парентеральное питание. Антибактериальная терапия: цефтриаксон, меронем, ванкомицин. Ноотропные препараты: пирацетам. Миорелаксанты: наком. Все лекарственные препараты назначались в возрастных дозировках.

На 37-е сутки от начала заболевания после стабилизации состояния ребенок переведен в психоневрологическое отделение (ПНО) данной клиники для проведения восстановительной терапии с клиническим диагнозом: реконвалесцент по менингоэнцефалиту.

При поступлении в ПНО: сознание ясное. Зондовое кормление. Черепные нервы: глазные щели D=S, зрачки округлой формы D=S. Фотореакции живые, взгляд фиксирует. Лицо практически симметрично. Дисфагия, гиперсаливация. Тризм жевательной мускулатуры. Атрофии языка, фибриляций языка нет. Объем активных движений снижен. Мышечный тонус повышен по спастическому типу. S

Проводимое лечение: ноотропные препараты: глиатилин; антиоксиданты: мексидол, миорелаксанты: мидокалм. Все лекарственные препараты назначались в возрастных дозировках.

Клинический диагноз: вторичный пневмококковый менингоэнцефалит, тяжелая форма. Энцефалопатия смешанного (токсико-инфекционного) генеза. Двигательные, когнитивные и речевые нарушения тяжелой степени. Осложнения: абсцесс вещества мозга, односторонняя субдуральная эмпиема.

Приведенное наблюдение иллюстрирует особенности течения тяжелой формы вторичного пневмококкового менингоэнцефалита у ребенка при поздней госпитализации с отягощенным преморбидным фоном. В этом случае имело место развитие наиболее часто встречающихся неврологических осложнений (отек головного мозга, односторонний абсцесс лобно-височной области, односторонняя субдуральная эмпиема) и неблагоприятный исход заболевания.

В настоящем исследовании представлены собственные данные об осложнениях и исходах БМ у детей, которые свидетельствуют о том, что при проведении своевременного и эффективного лечения осложнений и профилактики неблагоприятных исходов объем реабилитационных мероприятий можно минимизировать.

Обращено внимание на определенную диссоциацию между клиническими и нейровизуализационными показателями: при значительной тяжести клинической картины заболевания результаты нейровизуализации были сравнительно благоприятными и лишь у единичных пациентов определялись выраженные очаговые и ликвородинамические изменения.

Причиной неврологических осложнений БМ у детей является отягощенный преморбидный фон, наличие сопутствующей соматической и/или неврологической патологий, тяжелое течение БМ, поздняя лабораторная диагностика и несвоевременная этиотропная антибактериальная терапия. Появление неблагоприятных исходов БМ у детей, по-видимому, обусловлено сохраняющейся церебральной ишемией и функциональными нарушениями ассоциативных связей, что диктует необходимость диспансерного наблюдения за больными не менее 3 лет с обязательным проведением нейрореабилитационных мероприятий.

Результаты проведенного исследования позволяют улучшить прогнозирование исходов БМ и принять своевременные меры у пациентов с теми или иными предикторами неблагоприятного течения заболевания. Поскольку поиск информативных предикторов и биомаркеров признается одним из наиболее перспективных направлений в современной клинической неврологии [18], полученные данные могут иметь большое значение для неврологической практики.

Конфликт интересов отсутствует.