Острое вестибулярное головокружение — частая причина экстренной госпитализации пациентов пожилого возраста. Большое количество факторов риска цереброваскулярных заболеваний, обычно имеющихся у пожилого пациента, в сочетании с выраженностью вестибулярных симптомов делают вполне обоснованным предположение о центральном (сосудистом) происхождении заболевания. Тем не менее инсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА) — далеко не единственные причины острого вестибулярного головокружения в пожилом возрасте, а их гипердиагностика во многих случаях лишает больного эффективного лечения, разработанного для многих заболеваний периферической вестибулярной системы. В результате дифференциальная диагностика острого центрального и периферического головокружения становится важной задачей, которую требуется решить уже в условиях приемного отделения.

Причиной острого вестибулярного головокружения в пожилом возрасте, помимо цереброваскулярного заболевания, могут стать многочисленные заболевания периферического отдела вестибулярной системы, которые, несмотря на яркость клинических симптомов в остром периоде, имеют благоприятный прогноз, особенно при своевременно начатом лечении. Среди этих заболеваний чаще всего встречаются вестибулярный нейронит, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) и болезнь Меньера. Реже причинами вестибулярного головокружения может стать вестибулярная мигрень, нейроваскулярная компрессия преддверно-улиткового нерва (вестибулярная пароксизмия) и перилимфатическая фистула.

Дифференциальная диагностика инсульта и периферических вестибулярных расстройств основывается на анализе анамнестических данных, клинической картины заболевания, результатах клинического нейровестибулярного и инструментального обследования пациентов. При этом ведущая роль в дифференциальной диагностике инсульта и периферической вестибулопатии принадлежит именно клиническим методам обследования, тогда как инструментальные методы выполняют вспомогательную роль, поскольку в острейшем периоде цереброваскулярного заболевания могут приводить к ложноотрицательным результатам [1]. Разработанные и постоянно совершенствующиеся алгоритмы клинического обследования пациентов с острым вестибулярным головокружением почти во всех случаях позволяют отличить инсульт от периферической вестибулярной дисфункции [2—5].

Цереброваскулярные заболевания часто проявляются вестибулярным головокружением. До 75% инсультов в вертебрально-базилярной системе сопровождаются головокружением, которое в таких случаях обусловлено повреждением вестибулярных ядер и их связей с другими отделами головного мозга — глазодвигательной системой, мозжечком, корой головного мозга. В большинстве случаев головокружение при инсульте сопровождается и другими очаговыми неврологическими симптомами, например бульбарными нарушениями, гемипарезом, гемигипестезией или мозжечковой атаксией.

Среди инфарктов в вертебрально-базилярной системе, сопровождающихся головокружением, чаще всего встречается инфаркт дорсолатерального отдела продолговатого мозга и нижней поверхности полушария мозжечка, который возникает вследствие окклюзии или критического стеноза позвоночной или задней нижней мозжечковой артерии. Он проявляется синдромом Валленберга—Захарченко, который в классическом варианте включает в себя головокружение, тошноту, рвоту; на стороне очага — болевую и температурную гипестезию лица, мозжечковую атаксию, синдром Горнера, паралич глотки, гортани и неба, приводящий к дисфагии и дисфонии; на противоположной стороне — болевую и температурную гемигипестезию. Часто наблюдаются формы этого синдрома, которые проявляются преимущественно головокружением, нистагмом и мозжечковой атаксией [6, 7].

Второй по частоте вариант ишемического инсульта в вертебрально-базилярной системе, проявляющийся головокружением, обусловлен окклюзией или стенозом передней нижней мозжечковой артерии. В этом случае, помимо головокружения, обычно наблюдаются следующие нарушения: ипсилатеральные тугоухость, парез лицевой мускулатуры, парез взора в сторону очага; контралатеральное снижение болевой и температурной чувствительности. Кроме того, для этого вида инсульта характерны нистагм, шум в ушах, мозжечковая атаксия, синдром Горнера. Окклюзия начальной части артерии может сопровождаться поражением кортикоспинального пути и, следовательно, гемипарезом [7].

Значительно реже инсульт в вертебрально-базилярной системе проявляется изолированным головокружением. В сравнительно недавнем крупном популяционном исследовании [8] было показано, что инсульт является причиной изолированного вестибулярного головокружения лишь в 0,7% случаев. Изолированное головокружение возникает при таких вариантах инсульта, когда избирательно поражаются узелок или клочок мозжечка, вестибулярные ядра (описано изолированное поражение медиального вестибулярного ядра, проявляющееся острым вестибулярным головокружением), область входа вестибулярного нерва в ствол мозга, n. prepositus hypoglossi, являющиеся интегратором горизонтальных движений глаз, островковая доля [9, 10]. Эти случаи наиболее сложны с точки зрения дифференциальной диагностики центрального и периферического происхождения вестибулярных нарушений.

Алгоритм клинического обследования пациента с острым изолированным вестибулярным синдромом включает анализ анамнестических данных (важно выяснить количество факторов риска цереброваскулярных заболеваний, наличие подобных приступов головокружения в прошлом, а также позиционный характер головокружения), нистагма, вестибулоокулярного рефлекса, сопутствующих очаговых неврологических симптомов (прежде всего, скрытого вертикального косоглазия).

Впервые возникшее изолированное вестибулярное головокружение у пожилого больного с многочисленными факторами риска цереброваскулярных заболеваний (перенесенные ранее ТИА или инсульт, стойкая и выраженная артериальная гипертония, фибрилляция предсердий и др.) должно настораживать в отношении сосудистой этиологии вестибулярных симптомов, но не исключает их периферического происхождения. Например, пожилой пациент, страдающий артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и постоянной формой фибрилляции предсердий, имеет очень высокий риск цереброваскулярного заболевания, но, к сожалению, не защищен от вестибулярного нейронита или ДППГ.

Рецидивирующий характер приступов изолированного вестибулярного головокружения снижает вероятность сосудистого происхождения заболевания. Несмотря на то что в литературе [11] имеются описания повторяющихся эпизодов вестибулярного головокружения, предшествующих инсульту в вертебрально-базилярной системе, рецидивирование полностью обратимых приступов вестибулярного головокружения в течение более чем полугода снижает вероятность их сосудистого происхождения до минимума.

Позиционный характер приступов головокружения в большинстве случаев свидетельствует об их периферическом происхождении. Самая частая причина позиционного головокружения — ДППГ. Однако выраженность тошноты, рвоты и других вегетативных нарушений при вестибулярной дисфункции иногда бывает настолько значительной, что у больного с позиционным головокружением (т.е. головокружением, возникающим лишь при смене положения головы) создается ощущение непрерывности приступа. Кроме того, в некоторых случаях у пожилых пациентов ДППГ проявляется не столько классическими приступами позиционного головокружения, сколько перманентным ощущением неустойчивости, которое пациенты также склонны воспринимать как головокружение [12]. Все это создает определенные дифференциально-диагностические сложности и требует проведения позиционных проб Дикса—Холпайка и МакКлюра—Пагнини для исключения ДППГ. В условиях приемного отделения, когда время обследования пациентов нередко бывает крайне ограниченным, вместо классических позиционных проб можно пользоваться скрининговым обследованием, когда сидящий на кушетке больной поочередно укладывается на один и другой бок так, чтобы его лицо оказалось повернутым вверх на 45°. В случае положительной пробы в положении на боку после короткого (несколько секунд) латентного периода появляется характерный вертикально-торсионный нистагм, который сначала постепенно нарастает, а затем угасает. Положительная проба характерна для ДППГ и исключает центральный характер вестибулярной дисфункции. Тем не менее некоторые заболевания ЦНС также могут проявляться позиционным головокружением. Однако, как правило, в таких случаях имеются другие неврологические расстройства, которые отсутствуют при ДППГ. Кроме того, центральный позиционный нистагм отличается от нистагма при ДППГ: он может быть строго вертикальным (без свойственного ДППГ торсионного компонента), монокулярным, не имеет латентного периода и не угасает с течением времени [13—15].

Большое значение для дифференциальной диагностики инсульта и периферической вестибулопатии у пожилого пациента имеет анализ спонтанного нистагма. Периферические вестибулярные заболевания проявляются только горизонтальным или горизонтально-торсионным нистагмом, направленным в сторону более активного лабиринта. Такой нистагм усиливается при взгляде в сторону его быстрой фазы, а также в отсутствие фиксации зрения (например, в очках Френзеля). Кроме того, периферический нистагм не меняет направления при изменении направления взора. В отличие от периферического, центральный нистагм имеет любое направление, почти не зависит от фиксации взора и может менять направление в зависимости от направления взгляда. Последнее свойство особенно важно при анализе горизонтального нистагма, дифференцировать центральное или периферическое происхождение которого подчас бывает непросто [16].

Сохранность вестибулоокулярного рефлекса у пациента с острым спонтанным непозиционным головокружением имеет большое дифференциально-диагностическое значение. Рефлекс проверяется пробой Хальмаги, при которой обследуемому предлагают зафиксировать взор на переносице расположившегося перед ним врача и быстро поворачивать голову поочередно в одну и другую сторону примерно на 15° от средней линии. При сохранном вестибулоокулярном рефлексе (отрицательная проба Хальмаги) благодаря компенсаторному движению глаз в противоположном направлении взгляд остается фиксированным на переносице и не поворачивается вместе с головой. Отрицательная проба Хальмаги при наличии спонтанного нистагма у больного с острым головокружением чаще всего свидетельствует о повреждении мозжечка, например вследствие инфаркта или кровоизлияния. Реже такое сочетание встречается при других повреждениях ЦНС, например при инсульте в области островковой доли. Поврежденный вестибулоокулярный рефлекс приводит к тому, что поворот головы в больную сторону не может быть компенсирован одномоментным быстрым переводом глаз в противоположном направлении. В результате взгляд возвращается в исходное положение с опозданием — уже после поворота головы возникает коррекционная саккада, позволяющая вернуть взор в исходное положение. Эта саккада легко выявляется при исследовании. Положительная проба Хальмаги у пациента с острым головокружением и нистагмом, как правило, свидетельствует о повреждении периферических отделов вестибулярной системы — лабиринта или вестибулярного нерва, но может встречаться и при одностороннем изолированном поражении вестибулярного ядра, области входа вестибулярного нерва и даже мозжечка [17].

Очаговые неврологические симптомы, появившиеся одновременно с острым головокружением, несомненно свидетельствуют о повреждении ЦНС. Сложности могут возникнуть в тех случаях, когда эти симптомы выражены незначительно и остаются незамеченными при беглом исследовании неврологического статуса и отсутствии специальных проб, предназначенных для их выявления. Повреждение центральных отделов вестибулярной системы нередко сопровождается так называемым вертикально-торсионным косоглазием. Оно складывается из обычно небольшого расхождения глаз по вертикали и ротации глаз вокруг сагиттальной оси. Как правило, ему сопутствует небольшой наклон головы в сторону ниже расположенного глаза. Вертикально-торсионное косоглазие чаще всего бывает обусловлено повреждением отолитовых путей на уровне ствола мозга. Реже оно возникает при грубом поражении эллиптического мешочка лабиринта или вестибулярного нерва. Чтобы выявить вертикально-торсионное косоглазие, используют пробу с попеременным прикрыванием глаз рукой или специальным щитком на 1—2 с. При этом становится хорошо заметным небольшое корректирующее смещение взгляда в вертикальной плоскости, возникающее после перемещения руки или щитка от одного глаза к другому [18—20].

Таким образом, клиническое обследование — важная составляющая дифференциальной диагностики острого вестибулярного головокружения. В большинстве случаев оно позволяет отличить инсульт от периферической вестибулопатии, даже не прибегая к инструментальным методам исследования. Тем не менее универсального метода или клинического теста, способного с высокой чувствительностью отличить повреждение центрального и периферического отдела вестибулярной системы, не существует. Лишь совокупность признаков и тестов, описанных выше, позволяет, с одной стороны, своевременно заподозрить цереброваскулярное заболевание у пациента с изолированным вестибулярным головокружением, а с другой — избежать гипердиагностики инсульта и ТИА и не пропустить доброкачественные, но требующие специфического лечения периферические вестибулярные расстройства.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: zamergrad@gmail.com