Одной из причин ишемического инсульта является острая тромботическая окклюзия внутренней сонной артерии (ВСА), которая характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом, требует принятия быстрых решений, а в ряде случаев — экстренного оперативного вмешательства [1—4]. Возможно развитие тандемной окклюзии ВСА в экстра- и интракраниальных отделах. Данная ситуация является еще более грозной и отличается высоким уровнем летальности [5, 6].

Единого общепринятого лечебного алгоритма при двухуровневой окклюзии ВСА и средней мозговой артерии (СМА) на сегодняшний день не существует [7, 8]. В литературе имеются описание отдельных клинических примеров с применением как изолированных эндоваскулярных, так комбинированных хирургических подходов [1, 7, 9]. В статье приводится описание успешного лечения двух пациентов острой с тандемной тромботической окклюзией ипсилатеральных ВСА и СМА с применением антеградного эндоваскулярного хирургического подхода.

Пациент Л., 48 лет, поступил в больницу 18.03.18 в 10.10 с жалобами на слабость в левой руке и ноге, изменение речи. Со слов пациента, настоящее ухудшение отмечает с 8.10 этого дня, когда резко ослабели левые рука и нога, появились асимметрия лица и затруднения речи.

При поступлении в неврологическом статусе: пациент в сознании (значения по Шкале комы Глазго, ШКГ, 15 баллов). Продуктивному речевому контакту доступен, на вопросы отвечает, инструкции выполняет. Менингеального синдрома нет. Зрачки равной величины, прямая и содружественная реакции на свет сохранены. Диплопии нет, объем движений глазных яблок полный. Центральный парез VII и XII черепных нервов слева. Негрубая дизартрия, глотание и фонация не нарушены. Левосторонний гемипарез до плегии в руке, слабость до 2 баллов в ноге. Мышечный тонус ниже слева. Сухожильные и периостальные рефлексы снижены слева, симптом Бабинского слева. Левосторонняя гемигипестезия. Координаторные пробы правыми конечностями выполняет удовлетворительно, справа не выполняет из-за пареза. Значения по шкале NIHSS — 12 баллов.

По данным КТ головного мозга — признаки тромбоза ствола правой СМА, значения по шкале ASPECT — 10 баллов. При выполнении КТ с внутривенным контрастным усилением выявлены окклюзия (тромбоз) правой СМА, окклюзия правой ВСА. С учетом сроков заболевания, отсутствия признаков ишемического повреждения головного мозга по данным КТ, пациенту начато проведение тромболитической терапии (ТЛТ) — введение актилизе по стандартной схеме (суммарная доза препарата — 90 мг). После этого пациент переведен в рентгеноперационную для выполнения эндоваскулярного вмешательства с целью восстановления кровотока в сосудах системы правой ВСА.

По данным контрастной ангиографии: признаки тромботической окклюзии правой ВСА, кровоток по артерии — TISI-I [9]; признаки тромботической окклюзия в проксимальной трети сегмента М1 правой СМА, дистальные ветви СМА не контрастируются, кровоток по артерии — TISI-0. Передняя мозговая артерия без видимой патологии (рис. 1).

Операция выполнялась под местной анестезией с внутривенной седацией. Предварительно в правую ВСА установлена система дистальной церебральной протекции. В проксимальную треть ВСА имплантирован нитиноловый саморасширяющийся стент Casper RX 6,0×30 мм. На контрольной ангиограмме в ВСА определяется остаточный стеноз не более 40%. В зоне остаточного стеноза в стенте установлен баллонный катетер 5,0×20 мм, выполнена ангиопластика стентированного сегмента давлением 16 атм. На контрольной ангиограмме — просвет ВСА восстановлен, стент имплантирован адекватно, признаков диссекций не определяется. Кровоток по ВСА — TISI-III. Система церебральной протекции удалена. Далее по проводнику заведен катетер ACE68, выполнена аспирационная тромбэктомия из СМА. При контрольной ангиографии — просвет СМА восстановлен, отмечается умеренный спазм проксимальных ветвей сегмента М2, кровоток по артерии — TISI-III. Корковые ветви СМА достигают костной пластины (рис. 2).

Сроки от появления симптомов ишемии головного мозга до реваскуляризации ВСА и СМА составили 4 ч. В раннем послеоперационном периоде была назначена двойная антиагрегантная терапия (100 мг ацетилсалициловой кислоти и 75 мг клопидогрела в сутки ежедневно).

В раннем послеоперационном периоде наблюдалась существенная положительная динамика состояния больного, значения по NIHSS составили 8 баллов. По данным КТ головного мозга, выполненной через 1 ч после операции, в проекции базальных ядер справа выявлена локальная гиперденсивная область размером 8,5×6,0×15,7 мм (признаки геморрагического пропитывания). Спустя 24 ч после операции по результатам КТ имеются признаки области ишемии в скорлупе и головке хвостатого ядра размерами 32×16×34 мм (рис. 3).

Пациент был выписан на 11-е сутки. В неврологическом статусе отмечается значительный регресс имевшейся симптоматики: выраженность левостороннего гемипареза уменьшилась до 4,5 балла. Пациент себя обслуживает, самостоятельно ходит по палате. Удовлетворительно выполняет пальценосовую и пяточно-коленную пробы, в пробе Ромберга устойчив. Сохраняются центральный парез VII и XII черепных нервов слева, умеренное повышение мышечного тонуса в левых конечностях, повышение сухожильных и периостальных рефлексов слева, симптом Бабинского. Значения по шкале NIHSS — 2 балла, шкале Рэнкина — 1 балл, индекс мобильности Ривермид — 13 баллов.

Пациент С., 72 лет, поступил в клинику 19.03.18 в 13.40 с выраженными речевыми нарушениями. Со слов родственников, в день поступления, около 11.00 остро возникла слабость в правых конечностях и нарушение речи.

Неврологический статус при поступлении: пациент в сознании. Продуктивному контакту недоступен из-за выраженной сенсорно-моторной афазии. Менингеального синдрома нет. Лежит на спине с открытыми глазами. Установка головы и взора влево. Зрачки средней величины, симметричные, реакции на свет живые. Взор не фиксирует, парез взора вправо. Центральный парез VII и XII черепных нервов справа. Глотание, фонация не нарушены, глоточный рефлекс вызывается с двух сторон. Глубокий правосторонний гемипарез до плегии. Мышечный тонус повышен по спастическому типу справа (преимущественно в ноге), слева — объем спонтанных движений полный. Сухожильные и периостальные рефлексы выше справа; симптом Бабинского справа. Защитные рефлексы справа. Оценить сенсорную, координаторную сферы не представляется возможным из-за афатических нарушений, уровень бодрствования по ШКГ — 15 баллов, значение по шкале NIHSS — 17 баллов.

По результатам КТ головного мозга при поступлении в стационар — признаки острого ишемического инсульта в бассейне левой СМА, значение по шкале ASPECTS — 8 баллов. При К.Т. с внутривенным контрастированием выявлены признаки тромбоза ВСА на экстракраниальном уровне и окклюзии сегмента М1 левой СМА. С учетом госпитализации больного в пределах терапевтического окна начата ТЛТ (суммарная доза актилизе — 90 мг).

Пациент подан в рентгеноперационную, где выполнена ангиография брахиоцефальных артерий, позволившая диагностировать осложненный стеноз 90% левой ВСА в устье с признаками внутрипросветного тромбоза, кровоток по артерии TISI-I; тромботическая окклюзия М1 сегмента СМА в проксимальной трети, дистальные ветви СМА не контрастируются. Кровоток по артерии — TISI-0. Левая передняя мозговая артерия — без видимой патологии (рис. 4).

Операция выполнялась в условиях многокомпонентной общей анестезии на основе газообразных анестетиков (севоран в рекомендуемых дозах). Сроки от начала возникновения симптомов инсульта до реваскуляризации бассейна ВСА составили 5,5 ч. В ВСА слева установлена система дистальной церебральной протекции. Баллонным катетером 3,5×15 мм выполнена баллонная ангиопластика в зоне стеноза левой ВСА давлением 12 атм. В проксимальную треть левой ВСА имплантирован саморасширяющийся стент RX Acculink 7,0—10×40 мм. При контрольной ангиографии определяются признаки остаточного стеноза левой ВСА не более 40%. В зоне остаточного стеноза в стенте установлен баллонный катетер 5,0×20 мм, выполнена ангиопластика давлением 10 атм. На контрольной ангиограмме — просвет ВСА восстановлен, стент имплантирован адекватно, диссекций не определяется. Кровоток по ВСА — TISI-III. Система церебральной протекции удалена. Далее по проводнику в устье СМА заведен катетер ACE68, выполнена аспирационная тромбэктомия из М1 сегмента СМА. На контрольной ангиографии — просвет СМА восстановлен, кровоток по СМА — TISI-III. Корковые ветви достигают костной пластины (рис. 5).

Спустя сутки после операции по данным КТ признаки слабогиподенсивной зоны ишемии в проекции подкорковых ядер левой гемисферы 50×15 мм с участками геморрагической трансформации (рис. 6).

Пациент был выписан на 16-е сутки. Неврологический статус при выписке: пациент в сознании. Контакт резко затруднен из-за сенсорно-моторной афазии, инструкции не выполняет. Зрачки средней величины, симметричные, реакции на свет живые с сохранной фотореакцией. Парез взора вправо. Центральный парез VII и XII черепных нервов справа. Глотание, фонация не нарушены. Правосторонняя гемиплегия. Мышечный тонус в правой руке низкий, в правой ноге — повышен. Сухожильные и периостальные рефлексы выше справа, симптом Бабинского справа. Оценить сенсорную и координаторную сферы не представляется возможным из-за афатических нарушений, значения по шкале NIHSS — 14 баллов, по шкале Рэнкина — 5 баллов, индекс мобильности Ривермид — 0 баллов.

Таким образом, у обоих пациентов была применена антеградная методика реваскуляризации тандемного поражения бассейна ВСА. Обоим больным помимо эндоваскулярного вмешательства была проведена внутривенная ТЛТ, при этом геморрагическая трансформация ишемического очага развилась у обоих пациентов. Пациенты были выписаны из стационара с различными уровнем неврологического дефицита. Так, если у первого больного дефицит был минимальным, то во втором случае, несмотря на технический успех реваскуляризации на обоих уровнях бассейна ВСА, имели место правосторонняя гемиплегия и грубые афатические нарушения.

Тандемная окклюзия ВСА и СМА, по данным литературы, встречается почти у трети пациентов, подвергающихся эндоваскулярной тромбэктомии из каротидного бассейна [10]. В литературе описаны различные подходы к реваскуляризации тандемной окклюзии: антеградная методика, когда сначала выполняется реваскуляризации проксимальной окклюзии на уровне ВСА, а затем дистальная реваскуляризация бассейна СМА. Наоборот, ретроградная методика заключается в тромбэктомии из СМА на первом этапе, далее осуществляется реконструкция окклюзированной ВСА. Тем не менее четких рекомендательных документов, лечебных алгоритмов и оптимальной хирургической тактики при данной сочетанной патологии бассейна ВСА на сегодняшний день не существует [7, 8]. Число исследований, посвященных лечению пациентов с тандемной окклюзией ВСА и СМА, немного, как невелико и число включеных в них пациентов. В большинстве случаев статьи посвящены описанию отдельных клинических случаев с различными использованными хирургическими подходами [1, 7].

M. Frenkel и соавт. [1] описали случай успешного комбинированного хирургического лечения (эндоваскулярный и открытый) 71-летнего пациента с тандемной острой окклюзией ВСА и СМА. Больной был госпитализирован с клинической картиной ишемического инсульта в бассейне правой СМА. Неврологический дефицит на момент госпитализации составил 18 баллов по шкале NIHSS. При проведении КТ с внутривенным контрастированием обнаружены признаки окклюзии правой ВСА на экстракраниальном уровне и окклюзия М1 сегмента ипсилатеральной СМА с недостаточностью коллатерального кровотока из бассейна левой ВСА. После проведенной ТЛТ (начата через 30 мин от момента появления симптомов) было выполнено рентгеноконтрастное ангиографическое исследование через бедренный доступ. Повторные попытки реканализации окклюзированной ВСА не увенчались успехом, поэтому авторы выполнили пункцию ВСА на шее выше тромбоза бифуркации и установили интродьюсер 5 Fr, через который осуществили аспирационную тромбэктомию из СМА. Затем оба интродьюсера (бедренный и цервикальный) были соединены дополнительной линией, таким образом получился своеобразный внутренний шунт, обеспечивающий кровоснабжение пораженного полушария головного мозга после тромбэктомии из СМА. Вторым шагом авторы выполнили каротидную эндартерэктомию (КЭЭ) с использованием заплаты на внутреннем шунте. Исход заболевания и оперативного лечения: выписка пациента на 7-е сутки после операции, через 6 мес неврологический дефицит составил 2 балла по модифицированной шкале Рэнкина.

В статье M. Cobb и соавт. [11] приведено описание эндоваскулярного лечения ипсилатерального двухуровневого тромбоза, при этом первым этапом выполнено стентирование ВСА, а далее механическая тромбэктомия из СМА стентом-ретривером Solitaire. Однако при удалении последнего он зацепился за стент в ВСА, что потребовало открытой КЭЭ с удалением бляшки и каротидного стента с благоприятным исходом. L. Rangel-Castilla и соавт. [8] оценили эффективность и безопасность использования различных (антеградных и ретроградных) эндоваскулярных методик у 45 пациентов с тандемной окклюзией ВСА. ТЛТ до операции была проведена у 15 (33%) больных. В большинстве случаев (n=38) применялась антеградная методика реваскуляризации: стентирование ВСА первым этапом, вторым — тромбэктомия из ее интракраниального отдела. У остальных 7 больных внутричерепная тромбэктомия была проведена как первый этап с последующим стентированием ВСА. Среди методов интракраниальной тромбэктомии наиболее часто (n=25) применялась комбинированная методика (аспирационная тромбэктомия + установка стента-ретривера), реже — только аспирация (n=15) или установка стента-ретривера (n=5). Неврологический статус при поступлении составлял в среднем 14,4 балла по NIHSS, после оперативного лечения — 9,3 балла (p<0,05), 5,1 балла при выписке (p<0,05) и 3,6 балла спустя 3 мес (p<0,05). Внутригоспитальная летальность составила 11%, частота клинически значимых внутричерепных послеоперационных кровоизлияний — 4,4%. По мнению авторов, антгерадная методика в сочетании с аспирационной тромбэктомией является более подходящим хирургическим подходом для лечения тандемного тромботического поражения ВСА, хотя необходимы дальнейшие, в том числе рандомизированные, исследования этой проблемы.

J. Cohen и соавт. [9] полного восстановления кровотока (TICI III) добились у 6 из 7 пациентов с тандемной окклюзией ВСА. Авторы выполняли баллонную ангиопластику и стентирование ВСА, затем тромбэктомию из СМА при помощи стента-ретривера. Исходный дефицит составлял 23 балла по NIHSS, спустя 1 мес неврологический дефицит составил 0—2 балла по модифицированной шкале Рэнкина. Данный хирургический подход, по мнению авторов, может быть безопасным, эффективным и позволяет обеспечивать раннее восстановление неврологического статуса. D. Padalino и соавт. [6] выполнили тромбэкстракцию из СМА у 2 пациентов, применив аспирационный микрокатетер Penumbra, через контралатеральный каротидный доступ и переднюю соединительную артерию. Возможность проведения такого вмешательства была обеспечена наличием замкнутого и нормально сформированного виллизиева круга. Вторым этапом авторы провели стентирование ВСА на стороне тандемного поражения. Оба пациента были выписаны с уменьшением выраженности неврологического статуса. Авторы указывают на сокращение сроков реперфузии полушария головного мозга при выполнении данной методики.

N. Mbabuike и соавт. [7] провели анализ мировой литературы (22 исследования, в которые были включены 790 пациентов), посвященной лечению пациентов с тандемной окклюзией ВСА и СМА. В большинстве публикаций (n=11) применялся антеградный метод реваскуляризации, реже (n=3) — ретроградный, одновременное применение обоих способов описано в 4 работах, а в остальных методика не была описана. В исследованиях, где оценивался церебральный кровоток по шкале TICI, значения 2b или 3 были достигнуты у 79% больных. Приводя собственный клинический пример с ретроградным подходом (тромбэктомия из СМА с последующим стентированием ВСА), авторы указывают, что данный подход имеет преимущество по более быстрым срокам достижения реперфузии ишемизированного полушария головного мозга и достижению лучших клинических результатов.

Таким образом, тандемная острая тромботическая окклюзия ВСА и СМА остается на сегодняшний день сложной и не решенной в тактическом плане хирургической проблемой. Необходимо дальнейшее накопление клинического опыта, проведение крупных работ для выявления и разработки оптимального лечебного подхода сочетанного поражения системы внутренней сонной артерии.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Хрипун А.И. — e-mail: surgery_fuv@inbox.ru; https://orcid.org/0000-0001-7669-0835

Миронков А.Б. — e-mail: medax@mail.ru; https://orcid.org/0000-0003-0951-908Х

Лихарев А.Ю. — e-mail: liharew@yandex.ru; https://orcid.org/0000-0001-5123-3208

Асратян C.А. — e-mail: dr.sako1970@mail.ru; https://orcid.org/0000-0001-8472-4249

Камчатнов П.Р. — e-mail: pavkam7@gmail.com; https://orcid.org/0000-0001-6747-3476

Лолуев Р.Ю. — e-mail:rus07-91@mail.ru; https://orcid.org/0000-0002-9844-857Х

Прямиков А.Д. — e-mail: pryamikov80@rambler.ru

Автор, ответственный за переписку: Прямиков А.Д. — e-mail: pryamikov80@rambler.ru