Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Вход
RU
+7 (495) 482-4118
+7 (495) 482-0604
+8 800 101-59-87
  • (бесплатный номер по вопросам подписки)
    пн-пт с 10 до 18
  • Издательство «Медиа Сфера»
    а/я 54, Москва, Россия, 127238
  • info@mediasphera.ru

  • © 1998-2024
+7 (495) 482-43-29
RU
0 ₽
0 товара
Все журналы
Журнал
Год
Год
Результаты поиска: 0

Айтбаев К.А.

Научно-исследовательский институт молекулярной биологии и медицины при Национальном центре кардиологии и терапии имени академика Мирсаида Миррахимова при Минздраве Кыргызской Республики

Муркамилов И.Т.

Кыргызская государственная медицинская академия им. И.К. Ахунбаева;
ГОУ ВПО «Кыргызско-Российский Славянский университет им. первого Президента России Б.Н. Ельцина»

Фомин В.В.

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет)

Райимжанов З.Р.

ФГКУ «Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н.Н. Бурденко» Минобороны России

Юсупова Т.Ф.

Ошский государственный университет

Юсупов Ф.А.

Учреждение «Ошский государственный университет»

Новые данные о патофизиологии ишемического инсульта: в фокусе эпигенетические механизмы

Авторы:

Айтбаев К.А., Муркамилов И.Т., Фомин В.В., Райимжанов З.Р., Юсупова Т.Ф., Юсупов Ф.А.

Подробнее об авторах

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2023;123(12‑2): 24‑29

DOI: 10.17116/jnevro202312312224

Просмотров: 638

Загрузок: 1

Купить за 200₽
Связаться с автором
Оглавление

NEW DATA ON THE PATHOPHYSIOLOGY OF ISCHEMIC STROKE: EPIGENETIC MECHANISMS IN FOCUS
NEW DATA ON THE PATHOPHYSIOLOGY OF ISCHEMIC STROKE: EPIGENETIC MECHANISMS IN FOCUS

Как цитировать:

Айтбаев К.А., Муркамилов И.Т., Фомин В.В., Райимжанов З.Р., Юсупова Т.Ф., Юсупов Ф.А. Новые данные о патофизиологии ишемического инсульта: в фокусе эпигенетические механизмы. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2023;123(12‑2):24‑29.
Aitbaev KA, Murkamilov IT, Fomin VV, Rayimzhanov ZR, Yusupova TF, Yusupov FA. New data on the pathophysiology of ischemic stroke: epigenetic mechanisms in focus. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2023;123(12‑2):24‑29. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/jnevro202312312224

Здоровье щитовидной железы – 2024
Перекрестки терапевтических проблем
Доказательная гастроэнтерология: pro et contra
Актуальные вопросы педиатрической практики
NN - давайте знакомится (08.04.2024)
Использование инфографики авторами научных работ
МСФ на ЯМ
Mediasphera_Net
1med.tv
Закрыть метаданные

Эпигенетика — раздел молекулярной биологии, изучающий модификации, способные изменять экспрессию генов без изменения последовательности ДНК. Эпигенетические модуляции включают метилирование ДНК, модификации гистонов и некодирующие РНК. Эти наследственные и модифицируемые генные изменения могут быть вызваны факторами образа жизни и питания. В последние годы эпигенетические изменения связывают с патогенезом ряда заболеваний, таких как сахарный диабет, ожирение, почечная патология и различные виды рака. Они оказались связаны также с патогенезом сердечно-сосудистых заболеваний, включая ишемический инсульт. В связи с этим важно отметить, что, поскольку эпигенетические модификации являются обратимыми процессами, они могут помочь в разработке новых терапевтических подходов к лечению заболеваний человека. В настоящем мини-обзоре представлены последние данные о влиянии эпигенетических модификаций на патогенез ишемического инсульта, полученные как на животных моделях, так и у пациентов.

Ключевые слова:

ишемический инсульт
эпигенетические модификации
метилирование ДНК
модификация гистонов

Авторы:

Айтбаев К.А.

Научно-исследовательский институт молекулярной биологии и медицины при Национальном центре кардиологии и терапии имени академика Мирсаида Миррахимова при Минздраве Кыргызской Республики

Муркамилов И.Т.

Кыргызская государственная медицинская академия им. И.К. Ахунбаева;
ГОУ ВПО «Кыргызско-Российский Славянский университет им. первого Президента России Б.Н. Ельцина»

Фомин В.В.

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет)

Райимжанов З.Р.

ФГКУ «Главный военный клинический госпиталь им. акад. Н.Н. Бурденко» Минобороны России

Юсупова Т.Ф.

Ошский государственный университет

Юсупов Ф.А.

Учреждение «Ошский государственный университет»

Дата поступления:

24.09.2023

Дата принятия в печать:

27.09.2023

Список литературы:

  1. Hajat C, Heuschmann PU, Coshall C, et al. Incidence of aetiological subtypes of stroke in a multi-ethnic population based study: The South London Stroke Register. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011;82:527-533.  https://doi.org/10.1136/jnnp.2010.222919
  2. Favate AS, Younger DS. Epidemiology of Ischemic Stroke. Neurol. Clin. 2016;34:967-980.  https://doi.org/10.1016/j.ncl.2016.06.013
  3. Benjamin EJ, Muntner P, Alonso A, et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2019 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 2019;139:e56-e528. https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000659
  4. Raichle ME. The pathophysiology of brain ischemia. Ann Neurol. 1983;13:2-10.  https://doi.org/10.1002/ana.410130103
  5. Chehaibi K, Trabelsi I, Mahdouani K, Slimane MN. Correlation of Oxidative Stress Parameters and Inflammatory Markers in Ischemic Stroke Patients. J Stroke Cerebrovasc. Dis. 2016;25:2585-2593. https://doi.org/10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2016.06.042
  6. Rubattu S, Giliberti R, Volpe M. Etiology and pathophysiology of stroke as a complex trait. Am J Hypertens. 2000;13:1139-1148. https://doi.org/10.1016/s0895-7061(00)01249-8
  7. Hassan A, Markus HS. Genetics and ischaemic stroke. Brain. 2000;123Pt 9:1784-1812. https://doi.org/10.1093/brain/123.9.1784
  8. Morgado-Pascual JL, Marchant V, Rodrigues-Diez R, et al. Epigenetic Modification Mechanisms Involved in Inflammation and Fibrosis in Renal Pathology. Mediators Inflamm. 2018;2018:2931049. https://doi.org/10.1155/2018/2931049
  9. Udali S, Guarini P, Moruzzi S, et al. Cardiovascular epigenetics: From DNA methylation to microRNAs. Mol Asp Med. 2013;34:883-901.  https://doi.org/10.1016/j.mam.2012.08.001
  10. Heard E, Martienssen RA. Transgenerational epigenetic inheritance: Myths and mechanisms. Cell. 2014;157:95-109.  https://doi.org/10.1016/j.cell.2014.02.045
  11. Айтбаев К.А., Муркамилов И.Т., Фомин В.В. и др. Микро-РНК при ишемическом инсульте. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2018;(3 вып 2):48-56.  https://doi.org/10.17116/jnevro20181183248-56
  12. Jaenisch R, Bird A. Epigenetic regulation of gene expression: How the genome integrates intrinsic and environmental signals. Nat Genet. 2003;33:245-254.  https://doi.org/10.1038/ng1089
  13. Deng GX, Xu N, Huang Q, et al. Association between promoter DNA methylation and gene expression in the pathogenesis of ischemic stroke. Aging (Albany NY). 2019;11:7663-7677. https://doi.org/10.18632/aging.102278
  14. Tang J, Zhuang S. Histone acetylation and DNA methylation in ischemia/reperfusion injury. Clin Sci (Lond.) 2019;133:597-609.  https://doi.org/10.1042/CS20180465
  15. Endres M, Meisel A, Biniszkiewicz D, et al. DNA methyltransferase contributes to delayed ischemic brain injury. J Neurosci. 2000;20:3175-3181. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.20-09-03175.2000
  16. Dock H, Theodorsson A, Theodorsson E. DNA Methylation Inhibitor Zebularine Confers Stroke Protection in Ischemic Rats. Transl. Stroke Res. 2015;6:296-300.  https://doi.org/10.1007/s12975-015-0397-7
  17. Faraco G, Pancani T, Formentini L, et al. Pharmacological inhibition of histone deacetylases by suberoylanilide hydroxamic acid specifically alters gene expression and reduces ischemic injury in the mouse brain. Mol Pharmacol. 2006;70:1876-1884. https://doi.org/10.1124/mol.106.027912
  18. Lee HA, Hong SH, Kim JW, Jang IS. Possible involvement of DNA methylation in NKCC1 gene expression during postnatal development and in response to ischemia. J Neurochem. 2010;114:520-529.  https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2010.06772.x
  19. Hu CJ, Chen SD, Yang DI, et al. Promoter region methylation and reduced expression of thrombospondin-1 after oxygen-glucose deprivation in murine cerebral endothelial cells. J Cereb Blood Flow Metab. 2006;26:1519-1526. https://doi.org/10.1038/sj.jcbfm.9600304
  20. van Meurs JB, Pare G, Schwartz SM, et al. Common genetic loci influencing plasma homocysteine concentrations and their effect on risk of coronary artery disease. Am J Clin Nutr. 2013;98:668-676.  https://doi.org/10.3945/ajcn.112.044545
  21. Wang C, Xu G, Wen Q, et al. CBS promoter hypermethylation increases the risk of hypertension and stroke. Clinics (Sao Paulo). 2019;74:e630. https://doi.org/10.6061/clinics/2019/e630
  22. Yang Z, Wang L, Zhang W, et al. Plasma homocysteine involved in methylation and expression of thrombomodulin in cerebral infarction. Biochem Biophys Res Commun. 2016;473:1218-1222. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2016.04.042
  23. Tziomalos K, Athyros VG, Karagiannis A, Mikhailidis DP. Dyslipidemia as a risk factor for ischemic stroke. Curr Top Med Chem. 2009;9:1291-1297. https://doi.org/10.2174/156802609789869628
  24. Imamura T, Doi Y, Arima H, et al. LDL cholesterol and the development of stroke subtypes and coronary heart disease in a general Japanese population: The Hisayama study. Stroke. 2009;40:382-388.  https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.108.529537
  25. Tirschwell DL, Smith NL, Heckbert SR, et al. Association of cholesterol with stroke risk varies in stroke subtypes and patient subgroups. Neurology. 2004;63:1868-1875. https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000144282.42222.da
  26. Tanne D, Koren-Morag N, Gra E, Goldbourt U. Blood lipids and first-ever ischemic stroke/transient ischemic attack in the Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) Registry: High triglycerides constitute an independent risk factor. Circulation. 2001;104:2892-2897. https://doi.org/10.1161/hc4901.100384
  27. Wannamethee SG, Shaper AG, Ebrahim S. HDL-Cholesterol, total cholesterol, and the risk of stroke in middle-aged British men. Stroke. 2000;31:1882-1888. https://doi.org/10.1161/01.str.31.8.1882
  28. Mahley RW. Apolipoprotein E: Cholesterol transport protein with expanding role in cell biology. Science. 1988;240:622-630.  https://doi.org/10.1126/science.3283935
  29. Corder EH, Saunders AM, Strittmatter WJ, et al. Gene dose of apolipoprotein E type 4 allele and the risk of Alzheimer’s disease in late onset families. Science. 1993;261:921-923.  https://doi.org/10.1126/science.8346443
  30. McCarron MO, Delong D, Alberts MJ. APOE genotype as a risk factor for ischemic cerebrovascular disease: A meta-analysis. Neurology.1999;53:1308-1311. https://doi.org/10.1212/wnl.53.6.1308
  31. Zhang H, Zhao X, Wang C, et al. Preliminary Study of the Association between Apolipoprotein E Promoter Methylation and Atherosclerotic Cerebral Infarction. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2019;28:1056-1061. https://doi.org/10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2018.12.027
  32. Zhou S, Cai B, Zhang Z, et al. CDKN2B Methylation and Aortic Arch Calcification in Patients with Ischemic Stroke. J Atheroscler Thromb. 2017;24:609-620.  https://doi.org/10.5551/jat.36897
  33. Ridker PM. Role of inflammatory biomarkers in prediction of coronary heart disease. Lancet. 2001;358:946-948.  https://doi.org/10.1016/S0140-6736(01)06112-8
  34. Malik I, Danesh J, Whincup P, et al. Soluble adhesion molecules and prediction of coronary heart disease: A prospective study and meta-analysis. Lancet. 2001;358:971-976.  https://doi.org/10.1016/S0140-6736(01)06104-9
  35. Baccarelli A, Tarantini L, Wright RO, et al. Repetitive element DNA methylation and circulating endothelial and inflammation markers in the VA normative aging study. Epigenetics. 2010;5:222-228.  https://doi.org/10.4161/epi.5.3.11377
  36. Gallego-Fabrega C, Carrera C, Reny JL, et al. TRAF3 Epigenetic Regulation Is Associated With Vascular Recurrence in Patients With Ischemic Stroke. Stroke. 2016;47:1180-1186. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.115.012237
  37. Gallego-Fabrega C, Carrera C, Reny JL, et al. PPM1A Methylation Is Associated With Vascular Recurrence in Aspirin-Treated Patients. Stroke. 2016;47:1926-1929. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.116.013340
  38. Marmorstein R, Roth SY. Histone acetyltransferases: Function, structure, and catalysis. Curr Opin Genet Dev. 2001;11:155-161.  https://doi.org/10.1016/s0959-437x(00)00173-8
  39. Rice JC, Briggs SD, Ueberheide B, et al. Histone methyltransferases direct different degrees of methylation to define distinct chromatin domains. Mol Cell. 2003;12:1591-1598. https://doi.org/10.1016/s1097-2765(03)00479-9
  40. Margueron R, Reinberg D. Chromatin structure and the inheritance of epigenetic information. Nat Rev Genet. 2010;11:285-296.  https://doi.org/10.1038/nrg2752
  41. Kim HJ, Rowe M, Ren M, et al. Histone deacetylase inhibitors exhibit anti-inflammatory and neuroprotective effects in a rat permanent ischemic model of stroke: Multiple mechanisms of action. J Pharmacol Exp Ther. 2007;321:892-901.  https://doi.org/10.1124/jpet.107.120188
  42. Xuan A, Long D, Li J, et al. Neuroprotective effects of valproic acid following transient global ischemia in rats. Life Sci. 2012;90:463-468.  https://doi.org/10.1016/j.lfs.2012.01.001
  43. Ren M, Leng Y, Jeong M, et al. Valproic acid reduces brain damage induced by transient focal cerebral ischemia in rats: Potential roles of histone deacetylase inhibition and heat shock protein induction. J Neurochem. 2004;89:1358-1367. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2004.02406.x
  44. Langley B, Brochier C, Rivieccio MA. Targeting histone deacetylases as a multifaceted approach to treat the diverse outcomes of stroke. Stroke. 2009;40:2899-2905. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.108.540229
  45. Kong Q, Hao Y, Li X, et al. HDAC4 in ischemic stroke: Mechanisms and therapeutic potential. Clin Epigenet. 2018;10:117.  https://doi.org/10.1186/s13148-018-0549-1
  46. Majdzadeh N, Wang L, Morrison BE, et al. HDAC4 inhibits cell-cycle progression and protects neurons from cell death. Dev Neurobiol. 2008;68:1076-1092. https://doi.org/10.1002/dneu.20637
  47. Zhang QY, Wang ZJ, Sun DM, et al. Novel Therapeutic Effects of Leonurine On Ischemic Stroke: New Mechanisms of BBB Integrity. Oxid Med Cell Longev. 2017;2017:7150376. https://doi.org/10.1155/2017/7150376
  48. Liu XS, Chopp M, Kassis H, et al. Valproic acid increases white matter repair and neurogenesis after stroke. Neuroscience. 2012;220:313-321.  https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2012.06.012
  49. Liebeskind DS, Juttler E, Shapovalov Y, et al. Cerebral edema associated with large hemispheric infarction. Stroke. 2019;50(9):2619-2625. https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.118.024766
  50. Stokum JA, Gerzanich V, Simard JM. Molecular pathophysiology of cerebral edema. J Cereb Blood Flow Metab. 2016;36(3):513-538.  https://doi.org/10.1177/0271678X15617172
  51. Chen S, Shao L, Ma L. Cerebral edema formation after stroke: emphasis on blood-brain barrier and the lymphatic drainage system of the brain. Front Cell Neurosci. 2021;15:716825. https://doi.org/10.3389/fncel.2021.716825
  52. Wolburg H, Lippoldt A. Tight junctions of the blood-brain barrier: development, composition and regulation. Vascul Pharmacol. 2002;38(6):323-337.  https://doi.org/10.1016/S1537-1891(02)00200-8
  53. Zador Z, Stiver S, Wang V, Manley GT. Role of aquaporin-4 in cerebral edema and stroke. Handb Exp Pharmacol. 2009;190:159-170.  https://doi.org/10.1007/978-3-540-79885-9_7
  54. Jolivel V, Bicker F, Biname F, et al. Perivascular microglia promote blood vessel disintegration in the ischemic penumbra. Acta Neuropathol. 2015;129(2):279-295.  https://doi.org/10.1007/s00401-014-1372-1
  55. Wang G, Guo Q, Hossain M, et al. Bone marrow-derived cells are the major source of MMP-9 contributing to blood-brain barrier dysfunction and infarct formation after ischemic stroke in mice. Brain Res. 2009;1294:183-192.  https://doi.org/10.1016/j.brainres.2009.07.070
  56. Nurmi A, Lindsberg PJ, Koistinaho M, et al. Nuclear factor-kappaB contributes to infarction after permanent focal ischemia. Stroke. 2004;35(4):987-991.  https://doi.org/10.1161/01.STR.0000120732.45951.26
  57. Stamatovic SM, Phillips CM, Martinez-Revollar G, et al. Involvement of epigenetic mechanisms and non-coding RNAs in blood-brain barrier and neurovascular unit injury and recovery after stroke. Front Neurosci. 2019;13:864.  https://doi.org/10.3389/fnins.2019.00864
  58. Ihezie SA, Mathew IE, McBride DW, et al. Epigenetics in blood-brain barrier disruption. Fluids Barriers CNS. 2021;18(1):17.  https://doi.org/10.1186/s12987-021-00250-7
  59. Wang Z, Leng Y, Tsai LK, et al. Valproic acid attenuates blood-brain barrier disruption in a rat model of transient focal cerebral ischemia: the roles of HDAC and MMP-9 inhibition. J Cereb Blood Flow Metab. 2011;31(1):52-57.  https://doi.org/10.1038/jcbfm.2010.195
  60. Lu H, Ashiqueali R, Lin CI, et al. Histone Deacetylase 3 Inhibition Decreases Cerebral Edema and Protects the Blood-Brain Barrier After Stroke. Mol Neurobiol. 2023;60(1):235-246.  https://doi.org/10.1007/s12035-022-03083-z
  61. Patnala R, Arumugam TV, Gupta N, Dheen ST. HDAC Inhibitor Sodium Butyrate-Mediated Epigenetic Regulation Enhances Neuroprotective Function of Microglia During Ischemic Stroke. Mol Neurobiol. 2017;54:6391-6411. https://doi.org/10.1007/s12035-016-0149-z
  62. Kao MH, Lin TN. Histone deacetylases in stroke. Chin J Physiol. 2019;62:95-107.  https://doi.org/10.4103/CJP.CJP_22_19
  63. Brookes RL, Crichton S, Wolfe CDA, et al. Sodium Valproate, a Histone Deacetylase Inhibitor, Is Associated With Reduced Stroke Risk After Previous Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack. Stroke. 2018;49:54-61.  https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.117.016674
  64. Tang Y, Lin YH, Ni HY, et al. Inhibiting Histone Deacetylase 2 (HDAC2) Promotes Functional Recovery From Stroke. J Am Heart Assoc. 2017;5:6(10):e007236. https://doi.org/10.1161/JAHA.117.007236
  65. Santini V, Melnick A, Maciejewski JP, et al. Epigenetics in focus: Pathogenesis of myelodysplastic syndromes and the role of hypomethylating agents. Crit Rev Oncol Hematol. 2013;88:231-245.  https://doi.org/10.1016/j.critrevonc.2013.06.004

Закрыть метаданные

Связаться с автором
Email
Сообщение

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Обратная связь
Если у вас возникли вопросы, жалобы или предложения, — воспользуйтесь формой обратной связи.
Email
Сообщение
Подать заявку

Вы можете стать автором одного из наших журналов, отправьте заявку и мы рассмотрим ее в течении дня.

Имя
Телефон
E-mail
Сообщение
Вход
Регистрация
E-mail
Пароль
Забыли пароль?

Войдите на сайт, используя вашу учетную запись в одном из сервисов

Восстановление пароля
E-mail
Войти
Зарегистрироваться


Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.