Скелетная мускулатура составляет не менее 50% массы тела взрослого человека и любая из мышц может быть источником миофасциального болевого синдрома (МФБС), который представляет собой комплекс клинических проявлений, включающий чувствительные, двигательные и вегетативные симптомы, обусловленные наличием миофасциальных триггерных точек в скелетной мускулатуре. Распространенность МФБС широка и достигает от 20 до 30% в популяции [1, 2]. Среди пациентов неврологических и ортопедических клиник эта цифра возрастает до 45% [2, 3], а в специализированных клиниках боли - до 85-90% [2, 4, 5].

Миофасциальная триггерная точка - зона повышенной возбудимости, формирующаяся в пределах пучка скелетной мышцы или мышечной фасции, надавливание которой вызывает характерную отраженную боль и вегетативные реакции [6]. Боль при этом носит несегментный характер и не соответствует дерматомному, миотомному или склеротомному распределениям иннервации. Для каждой мышцы существует характерная локализация боли и стабильное расположение триггерных точек. Диагностика МФБС осложняется участием нескольких триггеров, их постепенным распространением на смежные мышцы и мышцы-антагонисты, формированием вторичных триггерных точек вследствие перегрузки мышц-синергистов и постепенным расширением зоны боли [7].

Формированию МФБС способствуют механическая нагрузка, хроническое напряжение вследствие монотонности движений, травма, переохлаждение, длительное пребывание в вынужденном положении, эмоциональный фактор, а также суставные, нейрогенные, висцеральные и гормональные нарушения [6-9]. Ключевыми патогенетическими моментами являются искажение проприоцептивной информации в зоне гипертонуса, снижение порога возбудимости афферентного звена, нарушение реципрокных отношений, нарушение тормозных процессов на сегментарном и супрасегментарном уровнях, а также вегетативные и психосоматические реакции и нарушение взаимоотношений в системах ноцицепции и антиноцицепции с истощением последней [10-12]. Наличие триггерных точек патогномонично для МФБС [6]. Они локализуются в мышцах шеи и плечевого пояса (трапециевидная, ротаторы шеи, лестничные, поднимающая лопатку, надлопаточная, надостная, подостная и др.), вызывая рефлекторные болевые синдромы с локализацией в области головы и шеи. Вероятно, они являются основной причиной возникновения и проявления функциональных нарушений при МФБС лица (МФБСЛ) [6, 13].

Терапия МФБС предусматривает релаксацию заинтересованной мышцы с инактивацией в ней триггерных точек. В первую очередь необходимо исключить антифизиологические нагрузки, переохлаждение и физическое перенапряжение. Релаксация мышц осуществляется немедикаментозными методами воздействия (рефлексотерапия - РТ, постизометрическая релаксация, чрескожная электронейростимуляция, физиотерапия, мануальная терапия и др.) [14-17]. Эффект РТ определяется многоуровневым воздействием - повышением порога возбудимости болевых рецепторов, угнетением проведения ноцицептивной импульсации по афферентным путям, повышением активности собственной антиноцицептивной системы, изменением субъективной оценки болевых ощущений [14, 15]. Имеется доказательная база, подтверждающая эффективность РТ у пациентов с МФБС [18, 19]. Доказана и целесообразность применения методов локальных инъекций в триггерные точки местных анестетиков с добавлением малых доз стероидов [20-24]. Одним из наиболее распространенных методов лечения МФБС в большинстве стран мира (за исключением, Китая и еще некоторых стран Востока, где традиционно сильны позиции акупунктурных и фитотерапевтических методов лечения) является фармакотерапия. Из медикаментозных средств используют нестероидные противовоспалительные средства, адъювантные препараты (центральные миорелаксанты, антидепрессанты, противоэпилептические средства).

Основным классом препаратов являются миорелаксанты центрального действия, а наибольшую доказательную базу, подтверждающую эффективность применения, имеет тизанидин (сирдалуд) [25-27]. Стимулируя пресинаптические α2-рецепторы, он подавляет высвобождение возбуждающих аминокислот, стимулирующих NMDA-рецепторы, что приводит к угнетению полисинаптических рефлексов спинного мозга, ответственных за гипертонус мышц, и, как следствие, к снижению повышенного мышечного тонуса и уменьшению болезненных мышечных спазмов [27]. Также тизанидин оказывает умеренно выраженный центральный анальгезирующий эффект за счет снижения высвобождения возбуждающих нейромедиаторов [28]. В многоцентровом исследовании с участием 2251 пациента с острым МФБС в области поясницы, шеи или плеча хороший эффект тизанидина имел место у 88% больных [29]. Кроме того, способность потенцировать действие нестероидных противовоспалительных средств [25], а также гастропротективный эффект тизанидина повышают не только эффективность, но и безопасность лечения [28].

Цель исследования - оценка эффективности применения тизанидина в комплексной терапии с традиционными методами для лечения миофасциальной боли у пациентов с хронической головной болью напряжения (ХГБН) и МФБСЛ.

Для оценки эффективности различных схем терапии МФБС проведено лечение 248 пациентов, из них 152 больных (1-я группа) с ХГБН и перикраниальной миофасциальной дисфункцией и 96 - с МФБСЛ (2-я группа). Критерием включения в исследование было наличие МФБС у пациентов с ХГБН и МФБСЛ (диагноз устанавливался в соответствии с критериями диагностики данных состояний [6] и МКГБ-III-бета). Критериями исключения явились: тяжелые соматические заболевания, онкологическая патология, острые инфекционные заболевания, перенесенные в ближайшие 1,5-2 мес, ограничения подвижности нижней челюсти, наличие патологии прикуса, нарушений целостности зубного ряда и значимых заболеваний пародонта, фибромиалгия.

Пациенты обеих групп после прохождения общеклинического обследования были рандомизированы «методом конвертов» на две подгруппы (1а и 1б, 2а и 2б), сопоставимые по демографическим признакам, тяжести и длительности течения основного и сопутствующих заболеваний. В дальнейшем обследование проводили согласно протоколу, утвержденному локальным этическим комитетом, включающим оценку неврологического статуса, пальпаторное исследование жевательных и перикраниальных мышц, определение интенсивности боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), многомерную оценку боли с помощью опросника университета Мак-Гилла и анализ вегетативной составляющей - по опроснику А.М. Вейна.

Все пациенты 1-й группы получали флуоксетин по 20-40 мг в сутки, длительностью не менее 3 мес и корпоральную РТ с воздействием на 6 групп точек: 1) Е41, Е44; 2) VB38, VB43; 3) V60, V65; 4) TR3, TR4; 5) GI3, RP6, RP9; 6) МС6, С5. В первый и второй сеансы воздействовали на 1-ю группу точек, в третий и четвертый сеансы - на 2-ю группу точек и так далее. Кроме того, ежедневно воздействовали на 1-2 локальные точки [15]. Первые три сеанса проводили ежедневно, последующие - через день, всего 7-14 процедур, повторный курс проводился через 1 мес. Лечение пациентов Iб подгруппы дополнительно включало применение тизанидина в дозе 4-6 мг в сутки.

Лечение пациентов с МФБСЛ в обеих подгруппах предусматривало ограничение нагрузки на жевательную мускулатуру и мышцы плечевого пояса, а также применение методов локальной инвазивной терапии - инъекций местных анестетиков (1-2 мл 0,5% раствора маркаина) с малыми дозами стероидов (0,3-0,5 мл дипроспана) в триггерные точки соответствующих мышц. Проводили 5 процедур с интервалами в 2-3 дня. Помимо описанного лечения, пациенты 2б подгруппы получали тизанидин в дозе 4-6 мг в сутки. Использовалась схема простого сравнительного исследования в параллельных подгруппах. Продолжительность наблюдения составила 12 нед, контрольных визитов было три: на момент обращения, через 4 нед лечения и 12 нед наблюдения.

Статистическую обработку данных проводили при помощи пакета программ SPSS 11.0 для Windows. Для представления данных использовали следующие показатели: среднее значение, стандартная ошибка средней, стандартное отклонение и проценты. Для парных сравнений использовали t-критерий с двусторонним 5% (p<0,05) уровнем значимости. Для анализа результатов лечения в динамике (повторные измерения) применяли критерий Фридмана также с 5% уровнем значимости. В таблицах и графиках представлены средние данные с 95% доверительным интервалом.

В 1а подгруппу вошли 76 больных, 62 (81,6%) женщины и 14 (18,4%) мужчин в возрасте от 21 до 53 лет (средний - 34,8±5,9 года). Длительность заболевания составила от 6 месяцев до 6 лет (в среднем - 3,8±2,4 года), интенсивность боли составила 4,8±1,1 балла по ВАШ, длительность эпизода боли - 7,3±2,1 ч. У всех пациентов имела место миофасциальная болевая дисфункция мышц плечевого пояса с формированием триггерных точек в верхних пучках трапециевидных мышц (100%), грудино-ключично-сосцевидных (78,5%) и коротких мышцах шеи (67,4%). Обследуемые предъявляли жалобы на монотонные, сжимающие головные боли в шейно-затылочной с распространением на лобно-височную (65,4%) и теменную (58,7%) области. Боль усиливалась при воздействии на триггерные точки, движениях в шейном отделе позвоночника, физических, статических и психоэмоциональных нагрузках.

В 1б подгруппу вошли 76 пациентов, 64 (84,2%) женщины и 12 (15,8%) мужчин в возрасте от 19 до 55 лет (средний возраст 32,7±6,8 года). Длительность заболевания составила от 6 мес до 9 лет (в среднем - 4,7±2,1 года), с продолжительностью болевого эпизода в течение 6,0±1,8 ч и интенсивностью боли - 4,6±1,8 балла по ВАШ. Обследуемые предъявляли жалобы на головные боли с локализацией в шейно-затылочной области и распространением в большинстве случаев на лобно-височную (71,2%) и теменную (57,4%) области и имели миофасциальные расстройства с формированием триггерных точек в верхних пучках трапециевидных (100%), грудино-ключично-сосцевидных (73,8%) и коротких мышцах шеи (69,1%). Воздействие на триггерные точки, движения в шейном отделе позвоночника, длительное пребывание в одном положении, а также эмоциональные факторы усиливали боль. По данным опросника Мак-Гилла у пациентов 1а и 1б подгрупп выявлены как сенсорные, так и аффективные расстройства с преобладанием последних (табл. 1).

При оценке вегетативного статуса по опроснику А.М. Вейна средний показатель составил 43,7±6,4 балла для пациентов 1а подгруппы и 47,2±5,4 балла - для 1б, превышая нормальные показатели вегетативной регуляции в обеих подгруппах (p<0,05).

Во 2а подгруппу вошли 48 пациентов, 33 (68,8%) женщины и 15 (31,2%) мужчин в возрасте от 37 до 78 лет (средний возраст - 61,8±10,1 года) с длительностью заболевания от 6 месяцев до 9 лет (в среднем - 4,7±0,4 года). Пациенты предъявляли жалобы на постоянные монотонные боли ноющего, сжимающего, тянущего, ломящего характера, локализующиеся в околоушно-жевательной (67,2%), щечной (64,1%), височной (62,5%), лобной (37,1%) и заушной (21,3%) областях. Интенсивность боли по ВАШ составила 4,7±1,6 баллов (от 3 до 8 балла). Отмечена обширная иррадиация боли: в верхнюю и нижнюю челюсти (76,4%), в соответствующую половину головы (64,3%), область височно-нижнечелюстного сустава (57,4%), зубы (38,2%), ухо (17,6%), твердое небо (14,8%), язык (11,2%), глотку (7,1%). У большинства пациентов боль распространялась на область шеи (72,8%) соответствующей стороны. У всех обследуемых интенсивность боли увеличивалась при жевании, а более чем у половины исследуемых (58,4%) прием пищи вызывал выраженную мучительную боль, ограничивающую ее употребление и кратность приема. При пальпации жевательных мышц (собственно жевательной, височной, медиальной и латеральной крыловидных) у всех больных отмечена выраженная болезненность и множественные триггерные точки, при раздражении которых боль иррадиировала в другие отделы лица, головы, шеи, полость рта, зубы, в область височно-нижнечелюстного сустава.

Во 2б подгруппе было 48 пациентов, 36 (75,0%) женщин и 12 (25,0%) мужчин, в возрасте от 31 года до 79 лет (средний возраст - 58,3±12,7 года), длительность заболевания составила от 9 мес до 7 лет (в среднем - 5,1±0,6 года). Интенсивность боли варьировала от 4 до 9 баллов по ВАШ (в среднем - 5,1±1,8 балла). Боль оценивалась как тупая, ломящая, сжимающая, по локализации - преимущественно околоушно-жевательная (62,5%), щечная (61,8%), височная (60,3%), лобная (41,1%) и заушная (22,8%) области. Часто боль иррадиировала в верхнюю и нижнюю челюсти (79,1%), в соответствующую половину головы (61,8%), область височно-нижнечелюстного сустава (59,2%), зубы (41,0%), ухо (23,2%) и твердое небо (9,5%). Практически все пациенты (81,4%) отмечали распространение боли в шейно-затылочную область на ипсилатеральной стороне. Акт жевания усиливал боль у всех исследуемых, у 63,5% значимо ограничивал возможность употребления твердой пищи и кратность ее приема. Пальпаторное исследование жевательной, височной, медиальной и латеральной крыловидных мышц у всех больных вызывало выраженную болезненность и позволяло выявить множественные активные триггерные точки. Воздействие на триггеры вызывало не только усиление боли, но и ее иррадиацию в другие отделы лица, головы, шеи, полость рта, зубы, в область височно-нижнечелюстного сустава. В соответствии с опросником Мак-Гилла, пациенты обеих подгрупп в равной степени имели сенсорные и аффективные расстройства (по количеству выбранных дескрипторов), при значимой их выраженности (табл. 2).

При оценке вегетативного статуса по опроснику А.М. Вейна средний показатель во 2а подгруппе составил 48,7±6,4 балла и 46,2±7,1 у пациентов 2б подгруппы, что свидетельствовало о выраженной вегетативной дисфункции в обеих подгруппах (p<0,05, по сравнению с нормальными величинами).

На фоне проводимого лечения в 1а подгруппе положительная динамика в виде уменьшения интенсивности боли на 1-2 балла по ВАШ отмечена к концу первого месяца у 11 (14,5%) пациентов, составив в подгруппе 3,2±1,1 балла (см. рисунок).

В 1б подгруппе к концу 4-й недели лечения уменьшение интенсивности боли на 1-2 балла по ВАШ отмечено у большего числа больных по сравнению с 1а подгруппой - у 23 (30,3%; p<0,05), в среднем на 2,5±1,2 балла по ВАШ. Выраженность миофасциальных расстройств также была достоверно ниже во 1б подгруппе (p<0,05) и сохранялась лишь у 18 (23,7%) пациентов. Достоверных различий частоты ХГБН не было. По окончании периода наблюдения отдельные болевые эпизоды сохранялись у 6 (7,9%) обследуемых с интенсивностью 0,9±0,4 балла. Миофасциальные расстройства цервикокраниальной зоны имели место в 15,8% случаев, что было достоверно ниже при сравнении с 1а подгруппой (p=0,02). На фоне проведенного лечения отмечена позитивная динамика и по результатам опросника Мак-Гилла у всех исследуемых, однако в 1а подгруппе отмечены более длительные сроки и степень нормализации как сенсорного, так и эмоционального дескрипторов боли (p<0,05) (табл. 3).

На фоне проведенного лечения отмечено более эффективное восстановление вегетативной регуляции в 1б подгруппе (спустя 4 нед терапии 19,3±4,5 балла в соответствии с опросником А.М. Вейна), вплоть до ее нормализации к концу 3-го месяца лечения (11,4±4,3 балла). Полное восстановление вегетативного обеспечения по опроснику А.М. Вейна у пациентов 1а подгруппы было достигнуто только к третьему визиту, составив 13,23±4,85 балла.

Лечение пациентов 2а подгруппы приносило субъективное облегчение пациентам уже после первой процедуры. К концу 1-го месяца наблюдения интенсивность боли снизилась до 2,3±0,7 балла (p<0,05), у 16 (33,3%) больных уменьшилась зона распространения боли, у всех обследуемых - число триггерных точек. Пациенты могли употреблять твердую пищу и не ограничивали себя в кратности ее приемов. Тем не менее сохранялась умеренно выраженная миофасциальная дисфункция жевательной мускулатуры, а также болезненность и формирование триггерных точек в трапециевидной - у 22 (45,8%) и грудино-ключично-сосцевидной мышцах - у 14 (29,2%) пациентов. Через 12 нед наблюдения только 8 (16,7%) обследуемых предъявляли жалобы на боль (интенсивность 1,8±1,1 балла) без клинически значимой иррадиации, но с тенденцией к усилению при пальпации как жевательной мускулатуры, так и мышц шеи (прежде всего трапециевидной и грудино-ключично-сосцевидной).

Включение в схему лечения препарата тизанидин во 2б подгруппе позволило более эффективно купировать болевой синдром. Так, к концу 4-й недели лечения боль полностью регрессировала у 36 (75%) пациентов, составляя в среднем в подгруппе 0,9±0,3 балла, что было достоверно ниже по сравнению с подгруппой 2а (2,3±0,7; p=0,03). Пациенты не испытывали затруднений при приеме пищи и имели меньшее количество триггерных точек в жевательной мускулатуре. В отличие от 2а подгруппы регресс миофасциальных расстройств в жевательной мускулатуре не сопровождался их формированием в мышцах шеи и плечевого пояса в анализируемой подгруппе. К концу периода наблюдения болевые ощущения низкой интенсивности (0,7±0,2 балла по ВАШ) имели место только у 6 (12,5%) пациентов и значимо не влияли на их качество жизни. Анализ результатов лечения по опроснику Мак-Гилла свидетельствует о более эффективном купировании болевого синдрома со всеми его составляющими (сенсорная, эмоциональная и комбинированная) у пациентов 2б подгруппы (табл. 4).

На фоне проведенной терапии вегетативная составляющая болевого синдрома нормализовалась у пациентов обеих подгрупп, составив по окончании лечения 16,9±1,7 и 12,7±1,0 балла, соответственно.

Таким образом, анализируя эффективность проведенного лечения пациентов с МФБЛ и ХГБН, можно утверждать, что выбранная тактика интеграции методов РТ и медикаментозной терапии позволяет повысить ее эффективность. Использование в комплексном лечении тизанидина позволяет не только в более короткие сроки купировать боль, но и обеспечивает стабильность достигнутого результата.