Прошло немногим более 100 лет со времени исследований Е. Kraepelin и Е. Bleuler, заложивших основы современных представлений о клинике и систематике эндогенных заболеваний в целом и шизофрении (dementia praecox) в частности. Однако концептуализация шизофрении как самостоятельного нозологического образования, соответствующего критериям валидной диагностической единицы, вопросы, связанные с классификацией отдельных форм и определением границ этого заболевания, до настоящего времени остаются предметом оживленной дискуссии.

Чтобы вскрыть истоки противоречий и критически оценить доминирующую в современной западной психиатрии тенденцию к «реконструкции» или даже полной «деконструкции» концепта шизофрении как модели самостоятельного заболевания, необходимо хотя бы вкратце остановиться на истории вопроса — с открывших нозологический период развития психиатрии исследований Е. Kraepelin [1].

Сразу же подчеркнем, что несмотря на критические выступления в адрес Е. Kraepelin, звучавшие на всех этапах формирования его концепции, вклад этого автора в развитие психиатрии как клинической дисциплины трудно переоценить. Он оказал глубокое влияние на психиатрическую диагностику, основал клиническое направление, представляющее большую практическую ценность для психиатрии, создал не только стимул к построению новых научных гипотез, но и базу для дальнейших исследований.

Основной принцип крепелиновской концепции dementia praecox — интеграция дебютирующих в юношеском возрасте различных по клинической картине психических расстройств (гебефрения, кататония, параноидная форма, dementia simplex) в единое заболевание на основе эволюционного критерия — стереотипа течения (непрерывное прогредиентное развитие процесса) с исходом в деменцию.

Выделяя в ряду психических расстройств группу самостоятельных нозологических образований, Е. Kraepelin (с учетом революционных достижений современной автору науки — открытия этиологии прогрессивного паралича) предполагал их соответствие зависимостям (анатомические, патофизиологические), выделяемым при построении классификации соматических заболеваний. Такой подход в первую очередь относился к выделению dementia praecox, реализованному на базе характеристик клинических проявлений, их динамики и исхода. При этом предполагалось, что биологические маркеры, отражающие этиологию и патогенез заболевания, будут определены позднее. Однако это предположение в ходе дальнейших фундаментальных исследований не получило окончательного подтверждения. В этом плане концептуализация dementia praecox в качестве нозологически самостоятельного заболевания в соответствии с позицией ряда современных авторов, как это будет показано ниже, представляется всего лишь рабочей гипотезой.

Следующий этап в развитии учения о dementia praecox связан с пересмотром на основе новых клинических и психологических критериев базисных расстройств, что привело к кардинальному изменению представлений не только о структуре дефекта, но и всего заболевания в целом.

В результате, как указывает H. Ey [2], адресуясь к новому содержанию понятия dementia praecox, «в клиническом пространстве этого заболевания образовался целый пласт психических расстройств — фантастических, загадочных, странных, не соответствующих фатальной простоте деменции». Речь идет об исследованиях E. Bleuler, впервые представившего свою концепцию заболевания на Ежегодном пленуме немецкого общества психиатров в Берлине (апрель 1908 г.)^​1​᠎. Автор формулировал свою позицию следующим образом: «Крепелиновская dementia praecox не обязательно деменция и не обязательно ранняя. Поэтому я позволяю себе использовать термин «шизофрения» взамен крепелиновского определения».

При разработке модели шизофрении E. Bleuler [3] объединил (или во всяком случае пытался объединить) два господствовавших в конце XIX — начале XX века направления развития психиатрии: клиническое — госпитальная психиатрия (больные психозами), базирующееся на трудах W. Griesinger, B. Morel, K. Kahlbaum, E. Hecker, E. Kraepelin, и психологическое — месмеризм, ассоциативная психология, психоанализ (F. Mesmer, P. Briquet, J. Charcot, P. Janet, C. Jung, S. Freud) — пациенты с преимущественно истерическими, невротическими и другими «пограничными» расстройствами. Некоторые авторы склонны ограничивать вклад E. Bleuler в развитие учения о шизофрении введением психологического анализа в клиническую концепцию E. Kraepelin — такая позиция представляется как раз ограниченной.

E. Bleuler, придерживаясь крепелиновских принципов нозологии (шизофрения — самостоятельное заболевание, имеющее биологическую — конституционально-генетическую основу), но при этом разделяя теорию диссоциации P. Janet, по существу создал новую модель шизофрении, значительно расширившую границы этого заболевания, и разработал принципы психопатологической дифференциации его проявлений^​2​᠎.

В качестве базисного постулата модели шизофрении по E. Bleuler выступает подразделение всех проявлений заболевания на первичное расстройство — расщепление (splitting, spaltung)^​3​᠎, непосредственно связанное с биологическим процессом, и вторичные симптомы (бред, галлюцинации и др.). Первичное расстройство (расщепление) предполагает образование комплексов и ослабление ассоциативных процессов.

Предпринятой E. Bleuler (1906, 1911) разработке концепции аффективно заряженных идей — комплексов предшествовал ряд исследований, рассматривавших проблему в контексте различных клинических и психологических теорий^​4​᠎. Концепция E. Bleuler, как это следует из приводимой ниже цитаты, совпадает с введенным P. Janet понятием фрагментации структуры Я и тем самым соотносится с диссоциативными расстройствами. «Отдельные эмоционально заряженные идеи или побуждения приобретают определенную степень автономности настолько, что личность распадается на фрагменты. Эти фрагменты могут впоследствии существовать одновременно и поочередно овладевать личностью, сознательной частью пациента» (E. Bleuler, 1950)^​5​᠎. В ряду первичных симптомов, определяющих диагностический профиль шизофрении, E. Bleuler выделяет анормальность (дезинтеграция) мышления и речи (утрата ассоциативных связей), амбивалентность (волевая неустойчивость), аффективную инконгруэнтность, аутизм (отрыв от реальности).

Чем же в клиническом плане отличается модель шизофрении, принадлежащая E. Bleuler, от модели E. Kraepelin?

Уже из цитированного выше выступления (1908), а также материалов последующих публикаций становится очевидным, что E. Bleuler отказался от критерия непрерывного прогредиентного течения, рассматривавшегося в качестве облигатного свойства dementia praecox. В связи с выделением первичных симптомов, являющихся по E.  Bleuler основными критериями шизофрении, отпадает и второй — основной критерий dementia praecox — исход в деменцию. В результате происходит значительное расширение границ заболевания. Шизофрения в понимании E. Bleuler «поглощает» большинство хронических бредовых и галлюцинаторных психозов. В рамки заболевания включаются постепенно развивающиеся и абортивные формы: латентная шизофрения (ganz leichte, latente schizophrenie), психогенно провоцированные эндоформные расстройства, атипичные депрессивные и гипоманиакальные фазы.

Однако созданием новой модели шизофрении значение исследований E. Bleuler не ограничивается. К заслугам автора следует отнести выделение единой группы (группа шизофрений) психопатологически гетерогенных расстройств, клинический диапазон которых варьирует в широких пределах: от психических нарушений, примыкающих к конституциональным аномалиям, до психотических форм; в качестве их общего свойства наряду с подверженностью психо-, нозо-, соматогенным, социальным и конституциональным влияниям, несмотря на различия присвоенных в процессе последующих исследований таксономических обозначений, рассматривается эндогенная природа страдания.

Обращаясь к концепции E. Bleuler, необходимо подчеркнуть, что в ней заложены в явной или завуалированной форме основные направления исследований шизофрении, актуальные и в наше время. В этом плане необходимо в первую очередь указать на полярные тенденции — декларируемые и скрытые (реализованные в трудах последующих лет) в определении границ шизофрении.

Декларируемая тенденция — к объединению широкого круга психических расстройств на базе единого психологического (но имеющего биологическую основу) механизма — расщепления.

Скрытая тенденция — к сужению границ заболевания (и в конечном итоге — деструкция концепции шизофрении как нозологического образования), реализованная в исследованиях середины XX — начала XXI вв. [4, 5]. Авторы этих исследований полагают, что попытки построения E. Bleuler на базе «основного расстройства»^​6​᠎ единого психологического (психофизиологическое) пространства шизофрении завершились выделением клинически гетерогенных или даже независимых синдромов, из которых часть рассматривается сегодня вне пределов процессуально обусловленных состояний.

Концепция E. Bleuler, устанавливающая дихотомическую структуру клинических проявлений шизофрении (первичные — вторичные симптомокомплексы), определила направление дальнейших исследований психопатологии этого заболевания — послужила «краеугольным камнем» в смене парадигмы шизофрении с категориальной на дименсиональную.

Наконец, E. Bleuler, выделивший латентную шизофрению и группу примыкающих к ней расстройств, оказался предтечей сформулированной в дальнейшем концепции расстройств шизофренического спектра.

Исследования расстройств шизофренического спектра, будучи производными концепции латентной шизофрении E. Bleuler, развивались в двух направлениях: клиническом, завершившимся выделением шизотипического расстройства, объединяющего стертые формы эндогенного заболевания, и «семейном» — описывающим структуру расстройств личности (РЛ) родственников больных шизофренией, завершившимся выделением шизофренической конституции [6], а в последующем — шизотипического РЛ [7, 8] (рис. 1).

Определение границ шизофрении, начиная c 30-х годов XX в., проводилось в двух противоположных направлениях.

Первое из них — клинико-динамическое [2, 9, 10], имело целью укрепление парадигмы единой болезни. Наиболее яркий и последовательный представитель этого направления — А.В. Снежневский, значительно расширивший представления о клинике шизофрении^​7​᠎, установивший закономерности ее течения на базе категориальной модели E. Kraepelin, но в границах заболевания, соответствующих модели E. Bleuler (рис. 2). А.В. Снежневский (1964) подразделяет шизофрению на два типа течения: непрерывно- и перемежающе-поступательное (в форме сдвигов или «шубов»). Клиническое пространство шизофрении, очерченное автором, включает варианты заболевания, диапазон которых ранжируется от острых эпизодов, завершающихся почти полным выздоровлением, до континуального непрерывного развития процесса, сопровождающегося нарушением когнитивного и социального функционирования.

Исследования второго направления определяет тенденция к сужению границ шизофрении [11], ограничению ее клинического пространства прогредиентными формами заболевания. Клинические систематики, разработанные представителями этого направления [12—15], имеют целью выделение в пределах эндогенного процесса однородных образований с тождественным прогнозом, относящихся к группе «ядерной» шизофрении, а также отграничение этой группы от психопатологически гетерогенных расстройств, выносимых за границы шизофрении (шизоаффективное расстройство — J. Kasanin [16]; шизофреноформный психоз — G. Langfeldt [13]). Наибольшую известность в ряду исследований этого направления получила концепция симптомов первого ранга K. Schneider [14], рассматривавшихся автором в качестве маркеров шизофрении. Речь идет о группе психопатологических расстройств, включающих наиболее тяжелые проявления психоза — симптомокомплексы психического автоматизма и бреда воздействия (звучание собственных мыслей, вербальные галлюцинации комментирующего характера, соматические галлюцинации, убежденность в контроле собственных мыслей извне — отнятие, вкладывание, открытость мыслей, чувств и действий, бредовое восприятие). В 1980 г. симптомы первого ранга были введены в DSM-III в качестве диагностических критериев шизофрении, отражая заложенную в этой систематике тенденцию к ограничению клинического пространства заболевания прогредиентными формами. Подчеркивая эту тенденцию, J. Garrabé [17] отмечает, что симптомы первого ранга K. Schneider «вставляются подобно шарниру между прошлым шизофрении (понимаемое в широких, очерченных E. Bleuler границах — А.С.) и ее будущим». G. Langfeldt [13] выделяет «ядерную» шизофрению (дереализация, деперсонализация, хронические и вычурные формы галлюцинаций, соматические галлюцинации, «бред пассивности» — открытость мыслей, внешний контроль над движениями, высказываниями, импульсами, чувствами, волей) как комплекс процессуальных расстройств, характеризующихся неизменно неблагоприятным исходом. При этом автор дифференцирует выделяемые им ядерные формы от психических расстройств с «малосимптомным» развитием и относительно благоприятным прогнозом, определяя их в рамках псевдошизофрении (шизофреноформное расстройство).

Необходимо подчеркнуть, что большинство психиатров, исследования которых относятся к посткрепелиновскому и постблейлеровскому периоду, подходят к построению диагностической модели шизофрении с джексонианских позиций^​8​᠎ и соответственно рассматривают позитивные и негативные расстройства как психопатологическое единство. В этом плане показательна концепция А.В. Снежневского о симультанном нарастании тяжести позитивных и негативных расстройств по мере прогредиентного развития эндогенного процесса. Тенденция к объединению позитивных и негативных симптомокомплексов в рамках единого синдрома отчетливо выступает даже при описании конечных состояний шизофрении [2, 19], при которых, казалось бы, должны доминировать проявления дефекта.

Следующий этап в развитии концепции шизофрении (конец ХХ — начало XXI века) знаменует тенденция к дезинтеграции шизофрении как психопатологического единства, по существу означающая разрыв с джексонианскими традициями в психиатрии. Наряду с крепелиновской категориальной моделью (формы шизофрении — гебефреническая, кататоническая и др., объединяющие позитивные и негативные симптомокомплексы) формируется дименсиональная парадигма заболевания.

Предпосылкой к разработке и научному обоснованию дименсиональной модели шизофрении послужил ряд факторов. Наиболее существенный из них — неполное соответствие категориальной модели клинической практике, выявленное благодаря зарегистрированному с середины XX века расширению круга доступных наблюдению психических расстройств за счет неманифестных, непсихотических форм^​9​᠎. Дело в том, что разрешающая способность концепции психопатологического единства шизофрении (категориальная модель, соответствовавшая эпохе госпитальной психиатрии) ограничивалась психотическими формами и не распространялась на расстройства неманифестных этапов заболевания. В рамках неманифестных форм (продромы, латентная шизофрения, варианты эндогенного процесса с малопрогредиентным течением, ремиссии, включая синдромальные, предполагающие полную редукцию позитивных расстройств, резидуальные состояния) негативные и позитивные расстройства могут представлять собой неперекрывающиеся, изолированные психопатологические образования.

Среди других предпосылок к смене парадигмы, способствовавших формированию дименсиональной модели шизофрении, — прогресс исследований в области нейронаук^​10​᠎, а также успехи психофармакологии. Клинические эффекты психотропных препаратов, целевыми симптомами которых являются изолированные психопатологические образования (бред, аффективные, когнитивные и др. расстройства), реализуются «расщеплением» клинической картины, т. е. выявлением ее дименсиональной структуры за счет элиминации психопатологических дименсий позитивного ряда. Соответственно на первый план в качестве независимо существующих психопатологических образований выдвигаются негативные расстройства.

Основополагающей идеей, определившей направление исследований на этапе разработки дименсиональной модели, представляется выдвинутая T. Crow [20] и развиваемая другими авторами [21—24] концепция позитивной/негативной шизофрении, предполагающая дихотомическое деление эндогенного процесса.

Эта концепция позволяет дифференцировать психопатологические проявления эндогенного заболевания (но в его границах) на гетерогенные — дефицитарную и недефицитарную группы, различающиеся не только по симптоматике, но и течению, факторам риска, ответу на терапию, а также электрофизиологическим, метаболическим и генетическим параметрам. В рамки позитивной шизофрении включаются психопатологические образования, соответствующие симптомам первого ранга K. Schneider (явления психического автоматизма — эхо, отнятие, открытость, вкладывание, наплывы мыслей, псевдогаллюцинации, симптомы бредового восприятия). К негативной шизофрении относятся первичные по E. Bleuler [3] или базисные по G. Huber [25] симптомокомплексы.

Отметим, что концепция позитивной/негативной шизофрении, обозначив одно из актуальных направлений современных исследований эндогенных заболеваний, как показала клиническая практика, имеет некоторые ограничения. Одна из причин сложившейся ситуации — возникающие при разграничении контингентов больных на страдающих этими полярными формами трудности. Последние возрастают при оценке проявлений, наблюдающихся на манифестных этапах заболевания, — в случаях, когда дефицитарные расстройства интегрированы в клиническую картину психоза.

В этом плане в качестве объекта исследования позитивной/негативной шизофрении наиболее адекватен вариант шизотипического расстройства — вялотекущая шизофрения. При этом к категории негативной может быть отнесена вялотекущая простая шизофрения, а также варианты, протекающие с преобладанием астенических и сенестетических расстройств. В рамках позитивной шизофрении рассматриваются варианты заболевания, протекающие с преобладанием обсессивно-фобических (неврозоподобная шизофрения), конверсионных расстройств, галлюцинаций и бреда воображения (истерошизофрения), органоневротических симптомокомплексов (ипохондрическая), расстройств самосознания с явлениями ауто-, алло- и соматопсихической деперсонализации (диссоциативная).

Тем не менее, по данным H.-J. Möller и соавт. [26], реализуются и некоторые перспективные в плане установления клинического и социального прогноза аспекты исследований концепции позитивной/негативной шизофрении. Использование модели позитивной/негативной шизофрении позволяет оценить на уровне тенденции вектор трансформации (дальнейшее течение в направлении генерализации позитивных расстройств либо углубления дефицитарной симптоматики) основных проявлений шизофрении.

Завершая обсуждение модели прогредиентного эндогенного психоза, необходимо подчеркнуть, что ее пересмотр в посткрепелиновский-постблейлеровский период является отражением закономерного, последовавшего за сменой веков, прогресса в области научного обоснования некоторых фундаментальных проблем психиатрии.

При этом нельзя не остановиться на исследованиях, отражающих крайние позиции в отношении нозологической квалификации шизофрении, по сути представляющих ревизию сформировавшихся в первой половине ХХ столетия взглядов на клинику и патогенез этого заболевания.

В соответствии с представлениями авторов рассматриваемых исследований валидность концепции шизофрении как единой болезни полностью отрицается.

В этом плане привлекают внимание публикации W. Carpenter [27—29]^​11​᠎. В лекции «Шизофрения: начало, изменения, будущее», представленной на XV Всемирном конгрессе по психиатрии (2011), автор прогнозирует процесс дезинтеграции этого заболевания — концептуализацию шизофрении как синдрома^{12, 13}. При этом выдвигается представление о существовании в пределах ранее выделявшегося E. Kraepelin, E. Bleuler и другими авторами нозологически самостоятельного заболевания гетерогенных, имеющих разную этиологию, патогенез, клинический и социальный прогноз групп — нескольких заболеваний «внутри» синдрома (в качестве одного из них рассматривается дефицитарная шизофрения). С этим представлением согласуется определение шизофрении, сформулированное R. Buchanan и W. Carpenter еще в 2005 г. в «Руководстве по психиатрии» [цит. по 30]: шизофрения — клинический синдром, характеризующийся разнообразной, но тяжелой психопатологической симптоматикой, включающей нарушения мышления, эмоций, восприятия и других поведенческих паттернов.

Суммируя данные исследований W. Carpenter [28], J. Strauss и соавт. [4], B. Kirkpatrick [24], а также их единомышленников и последователей, можно констатировать, что в понимании этих авторов dementia praecox (шизофрения в определении и E. Kraepelin, и E. Bleuler) не существует, а концепция E. Kraepelin (1899) в ретроспективе являет вид великой утопии, владевшей умами психиатров на протяжении целого столетия^​14​᠎.

Соответственно шизофрения концептуализируется не как заболевание (нозологическая единица), а как синдром. Логика рассуждений при этом в общем виде сводится к следующим позициям. За 100 лет, прошедших со времени предложенной E. Kraepelin нозологической парадигмы, не были вскрыты ни этиологические, ни патогенетические механизмы шизофрении. Соответственно вся идея о построенной на нозологическом принципе структуре психической патологии (и шизофрении в частности), заимствованная из общей медицины (наличие специфического этиологического фактора, патогенеза, общего для всех проявлений болезни и др.), не соответствует реальности. Не существует болезней — существуют синдромы, психозы, дименсии и т. д.

В качестве итогового документа, отражающего изложенные выше подходы к концептуализации шизофрении в психопатологическом и клиническом аспектах и по существу фиксирующего деструкцию концепции нозологической самостоятельности шизофрении, выступает систематика, представленная в DSM-V (2013). Как видно на рис. 3, шизофрения в систематике психических заболеваний сохранена, но будучи лишенной кататонии^​15​᠎ (патология этого круга выносится за пределы шизофрении и рассматривается в качестве самостоятельной клинической категории в связи с выдвигаемым представлением о нозологической неспецифичности кататонического синдрома, манифестация которого возможна не только при шизофрении, но и аффективных психозах, а также в ряде неврологических и соматических заболеваний) и других крепелиновских форм^​16​᠎, квалифицируется в качестве гетерогенного клинического синдрома, выделяемого на основе дименсиональных критериев (бред, галлюцинации, дезорганизация речи и др.).

На правах нового класса психических расстройств вне пределов шизофрении рассматриваются и продромальные проявления эндогенного заболевания, выделяемые в рамках аттенуированного (ослабленный) психотического синдрома (attenuated psychosis syndrome).

Изложенные выше представления в свете некоторых философских, психологических, патофизиологических и клинических концепций могут составить предмет не только дискуссии, но и (самое главное) дальнейших исследований. При этом по существу проблема «деструкции» шизофрении распадается на две части. Первая часть — устранение гетерогенности в психопатологических проявлениях шизофрении и тем самым ограничение клинического пространства этого заболевания сравнительно с моделью широкого охвата эндогенных (как злокачественных, так и относительно благоприятных форм) психических расстройств Е. Bleuler — А.В. Снежневского. Вторая часть — ликвидация понятия «шизофрения» как нозологически самостоятельного заболевания.

Обращаясь к первой части проблемы, сводящейся фактически к выведению за пределы шизофрении относительно благоприятных эндогенных форм, можно констатировать, что такую фиксируемую во многих клинических исследованиях трансформацию модели шизофрении следует признать оправданной, т. е. соответствующей клинической реальности.

Однако ограничение клинического пространства шизофрении должно реализоваться не за счет расширенной диагностики так называемых пограничных состояний — расстройств личности, неврозов, а также соматогенных и органических психических расстройств, но расстройств шизофренического спектра (с указанием типологического варианта), рассматриваемых в качестве самостоятельных эндогенных (эндоформные) заболеваний^​17​᠎. Такой подход влечет за собой необходимость изменений в систематике психической патологии с выделением «новых» клинических единиц (что и происходит в международных и некоторых национальных систематиках психических болезней, в рамках которых рассматриваются такие категории, как шизотипическое расстройство, аттенуированный синдром и т. д.). За пределы шизофрении при таком подходе выносятся также различные варианты шизоаффективных состояний — рекуррентная депрессия и биполярные расстройства, манифестирующие на гетерономной (у шизотипических личностей) почве, хроническая гипомания/дистимия с изменениями типа фершробен и др.

Установление критериев, позволяющих разграничить ядерную шизофрению и расстройства шизофренического спектра, требует доказательной базы, и в первую очередь — клинических, катамнестических и эпидемиологических исследований.

В этом плане необходимо отметить, что клинические характеристики, позволяющие дифференцировать ядерную шизофрению от более благоприятно протекающих расстройств шизофренического спектра, в общем виде (хотя они требуют ряда уточнений), были, как уже говорилось, разработаны G. Langfeldt и K. Schneider еще в середине XX века. Однако в диагностических критериях, представленных в систематиках цитируемых авторов, на первый план выдвигаются позитивные симптомокомплексы, в то время как негативные расстройства лишены статуса самостоятельного психопатологического феномена, соответственно их роль как дифференцирующих маркеров минимизируется.

В посвященной юбилею издания монографии E. Bleuler «Dementia Praecox oder Gruppe Der Schizophrenie» статье «Столетие» W. Carpenter [29] указывает на эти существенные недостатки предлагаемой на постблейлеровском этапе исследований системы отграничения шизофрении. Среди них — акцент на нарушениях восприятия реальности (т.е. на позитивные расстройства — А.С.) и недооценка в качестве диагностических критериев, выделяемых E. Bleuler, первичных — непосредственно связанных с эндогенным процессом (т.е. психопатологические проявления негативного ряда — А.С.) симптомов.

Таким образом, необходимо признать, что на современном уровне знаний основная «линия разлома» при разграничении расстройств, составляющих пространство шизофрении, располагается в сфере негативных изменений.

При анализе проблемы негативных дименсий как дифференцирующего критерия при разграничении ядерной шизофрении и более благоприятных эндогенных форм и проведении в этом направлении дальнейших исследований необходимо принять два допущения.

1. Расстройства негативного ряда при их рассмотрении в клиническом аспекте отличаются полиморфизмом и составляют, по данным исследований А.В. Снежневского, многоуровневую структуру. Соответственно их концептуализация несовместима с моделью расщепления (первичное расстройство по E. Bleuler) как универсального — единого для всех случаев шизофрении расстройства. Клинический полиморфизм негативных изменений тесно связан с констелляцией ряда факторов — структура конституционального предрасположения, возраст дебюта заболевания, пол, степень прогредиентности процесса, характеристики проводимой терапии и др.

2. Психопатологические проявления негативного ряда свойственны (но в клинически различных формах) не только злокачественно протекающим вариантам эндогенного психоза, но и расстройствам шизофренического спектра. Соответственно вектор дифференциации имеет не одностороннюю (наличие или отсутствие дефекта), но разностороннюю направленность (разграничение различных вариантов негативных расстройств).

В отличие от свойственных ядерной шизофрении тяжелых форм шизофренического дефекта психопатологические проявления негативного ряда при расстройствах шизофренического спектра ограничены, как свидетельствуют данные некоторых исследований [31—33], главным образом кругом психопатоподобных изменений, не сопровождающихся выраженной редукцией энергетического потенциала и социальной дезадаптацией. В ряду этих изменений постпроцессуальное развитие (по типу эволюционирующей шизоидии), псевдопсихопатии с акцентуацией зависимых, ананкастных, астенических дименсий.

Обращаясь ко второй части проблемы — попыткам некоторых сторонников «деструкции» шизофрении ликвидировать само понятие этого заболевания, элиминировать его из нозологической систематики психических расстройств, сразу же подчеркнем, что с этой позицией, с нашей точки зрения, нельзя согласиться.

Шизофрения и прежде всего ее основные, «ядерные» формы, хотя и не могут с полным основанием (отсутствие доказательных данных о единых этиопатогенетических механизмах) квалифицироваться в рамках принятой в общей медицине нозологической парадигмы, но исходя из клинических и эпидемиологических данных (одинаковая — 0,8—1% распространенность в различных популяциях) может рассматриваться в качестве валидного диагностического конструкта.

«Ликвидация» шизофрении как самостоятельной нозологической единицы чревата не только негативными для клинической практики последствиями (диагноз шизофрении обеспечивает информацией о течении, клиническом и социальном прогнозе, исходе, необходимых терапевтических мероприятиях), но влечет за собой более серьезные выводы. Речь идет не только об альтернативе «шизофрения — заболевание или синдром». Отказ от понимания шизофрении как эндогенного заболевания может иметь результатом отрицание аутохтонной (эндогенная) природы психических расстройств, объединяемых этим понятием, с интерпретацией их природы исключительно воздействием ситуационных, психо- или соматогенных факторов. При этом нивелируются установленные проводившимися на протяжении ХХ столетия фундаментальными клиническими исследованиями (в том числе принадлежащими А.В. Снежневскому и его школе) факты, валидные при любой диагностической системе. В соответствии с результатами этих исследований, существует группа эндогенных психических расстройств («ядерная» шизофрения, шизотипическое, шизоаффективное расстройство, бредовые психозы), формирующихся на базе конституционально-генетического предрасположения, манифестация которых на современном уровне знаний не может быть удовлетворительно аргументирована тем или иным неблагоприятным воздействием. Существование этой группы и должно найти отражение в новых систематиках психических расстройств.

Как пишет J. Garrabé [17]: «XX век с точки зрения культурной истории умопомешательства — век шизофрении». XXI век должен стать веком новой модели, концептуализирующей выделение группы эндогенных заболеваний.

Конфликт интересов отсутствует.