Результаты изучения психической патологии у больных общесоматической сети [1, 2] свидетельствуют о накоплении (6—10%) у этого контингента пациентов симптомокомплексов сенсоипохондрического круга, ассоциированных с шизотипическими расстройствами [2].

Шизотипические состояния со сформировавшимися изменениями типа фершробен в соответствии с данными литературы рассматриваются в рамках конституциональных личностных аномалий [3], а также эндогенного болезненного процесса (хроническая шизофрения [4]) как один из вариантов дефекта [5], либо проявления латентной [6, 7], резидуальной шизофрении с нажитыми психопатоподобными нарушениями [8, 9].

Применительно к пациентам со странностями поведения в болезни и межличностных отношениях, выявляемым в контингенте общесоматической сети, речь идет об особой группе «хорошо компенсированных шизотипических личностей» [10], сохраняющих удовлетворительную адаптацию без существенного нарушения качества жизни [11]. Наряду со свойственными лицам шизоидного круга особенностями (ограниченный диапазон эмоциональных привязанностей, ригидность, формальные межличностные контакты) обращает на себя внимание создающая колорит странности (oddity) диссоциированность психики, связанная с искажением холистической познавательной модели пациента. «Линия разлома», в той или иной степени нарушающая сопряженность между самосознанием и осознанием окружающей действительности, необходимыми для построения познавательного образа (сенсорный, перцептивный, когнитивный), определяет границы диссоциации и масштаб ослабления/утраты «чувства реальности» (неадекватность в оценке ситуации, манере общения, деталях гардероба и прически), риск расширения и укрупнения расстройств.

Шизотипические состояния с изменениями типа фершробен, накопление которых отмечено по исследованиям в общемедицинской сети, — это группы психопатических/психопатоподобных расстройств, образующих значимые связи с психическими нарушениями разных регистров, что определяет их сложную дименсиональную структуру. Так, у одной части пациентов шизотипические проявления сочетаются с хронической гипертимией, коррелирующей с регрессивной синтонностью, маломодулированным и неконгруэнтным событиям приподнятым настроением, доминированием в поведении экспансивности и повышенной стереотипной активности («активные чудаки» по E. Kahn [12]; «гипоманиакальные чудаки» по E. Verbeck [13]; «гипертимные шизоиды» по Ю.И. Полищук [14, 15]). Другую группу в большей мере характеризуют неструктурированная подозрительность, склонность к сверхценным образованиям (чаще социально одобряемые), идиосинкразические и/или паранойяльные реакции [16]. Эти проявления приобретают клиническую очерченность в стрессогенных ситуациях (сутяжничество, эквитные реакции) при относительной компенсированности в обычных условиях. Наряду с этим выделяют группу эксцентричных чудаков с ведущими истероформными чертами (инфантилизм, наивная вера в предчувствия, потусторонние влияния, чудесные исцеления без поиска доказательств, основанных на фактах, и пр.). Эти случаи объединяют диссонанс между восприятием действительности и ложными верованиями, невозможность преодолеть разлад с самим собой, патологическая произвольность восприятия (феномен принятия желаемого за действительное) и толкование обыденных событий в свете «двойной реальности». Устойчивость проявлений когнитивного диссонанса играет роль в усилении «странного» поведения (синдром откладывания ^​1​᠎ и другие шизоформные установки), соответствующего больше внутренней/воображаемой, чем объективной реальности.

Формирование шизотипического расстройства с изменениями типа фершробен происходит по закономерностям, свойственным образованию негативных симптомокомплексов у больных шизофренией, — путем амплификации или утрирования личностных свойств либо антиномного сдвига вследствие перенесенного (чаще в юношеском возрасте) приступа (шуб). В большинстве случаев изменения типа фершробен в завершенном виде предстают на отдаленных этапах эндогенного патологического процесса. Однако в некоторых случаях (даже несмотря на наличие выраженных личностных девиаций) приходится ограничиться предположением об их конституциональной основе в рамках шизотипического расстройства личности (РЛ) с проявлениями психопатологического диатеза. В этих случаях ни при клинико-анамнестическом анализе, ни по данным медицинской документации не удается установить фиксируемых во времени аутохтонных или манифестирующих по триггерным механизмам стертых или транзиторных приступов с отчетливым «сдвигом» личности в направлении альтернативной траектории, характерной для типа фершробен. Подчеркнем, что возможность конституциональной обусловленности психопатических изменений этого типа в ряде исследований подвергается сомнению [20]. В качестве одной из причин формирования таких изменений рассматривается перенесенный в юношеские годы стертый шуб [21]. В пользу такой квалификации может свидетельствовать работа F. Mathijsen [22], выполненная в психологической традиции. В соответствии с данными автора некоторые триггерные воздействия могут провоцировать у предрасположенных личностей серьезные сдвиги в когнитивной сфере и в первую очередь в мировоззрении. Процесс его реорганизации, затрагивающий весь модус мировосприятия, обозначается как синдром рака-отшельника (hermit crab syndrome), в свою очередь играющий роль медиатора, обозначающего переход к формированию шизотипической личности ^​2​᠎ .

В ряду психических расстройств, наблюдающихся у пациентов с шизотипическими расстройствами, обращающихся по поводу лечения в учреждения общемедицинской сети, могут быть выделены три наиболее часто встречающиеся группы психопатологических образований.

1. Затяжные ипохондрические состояния, не имеющие медицинского обоснования. Чаще всего речь идет о сенсоипохондрии — коэнестезиопатических расстройствах (конверсионные, алгические, сенесто-алгические, телесные фантазии, сенестезии, соматовегетативные — термоневроз и другие органные неврозы ^​3​᠎ , органные психозы, соматопсихоз).

2. Соматизированные аффективные расстройства (по типу маскированных депрессий/гипоманий), в некоторых случаях коморбидные явлениям сенсоипохондрии.

3. Нозогенные реакции по типу диссоциативных с аутодеструктивными тенденциями (синдром откладывания, лечение у целителей) либо устойчивостью/упругостью (resilience) к проявлениям болезни, тенденцией к разработке собственных методов лечения.

В настоящем сообщении остановимся на группе шизотипических расстройств с затяжными не имеющими медицинского обоснования ипохондрическими состояниями, протекающими с преобладанием головных болей (headache personalities [24]), висцеральными алгиями и другими проявлениями сенсоипохондрии. Большинство пациентов на протяжении жизни не обращались за специализированной/психиатрической помощью и до момента исследования наблюдались в учреждениях общесоматической сети.

В отечественной литературе рассматриваемые расстройства, впервые выделенные А.Н. Бунеевым [25] у шизоидных невротиков, квалифицируются в рамках ипохондрических/невротических развитий [26], органных неврозов. S. Rado [27] вводит для обозначения соматизированных расстройств, наблюдающихся у таких пациентов, термин «проприоцептивный диатез».

Однако фактически, как свидетельствуют данные наших собственных клинических наблюдений, речь идет об особой группе психических расстройств, которые не укладываются в рамки патологического развития личности, явлений психопатологического диатеза, а также невротического развития или органных неврозов ^​4​᠎ .

В отличие от формирующихся в процессе динамики РЛ пограничных состояний (реакции, развития, органные неврозы, психопатологический диатез) симптоматика рассматриваемой группы обнаруживает свойства реальной психической болезни — синдромально оформленный комплекс позитивных расстройств, негативные изменения типа фершробен, многолетнее течение с ремиссиями и экзацербациями.

Клиническая картина ипохондрических расстройств, наблюдающихся у шизотипических личностей, отражает диссоциацию телесного самосознания: с одной стороны, включает соматоформные расстройства, относящиеся к сфере гомономных телесных сенсаций, по существу дублирующие соматическую патологию. В этом плане соматизированные расстройства шизотипических личностей совпадают с симптоматикой, свойственной группе больных с полиморфными как по клинической картине, так и нозологической принадлежности проявлениями невротической ипохондрии. Пациенты с этими расстройствами годами наблюдаются в учреждениях общесоматической сети (истероипохондрия, ипохондрия с навязчивостями/тревожно-фобическими симптомокомплексами, соматизированная дистимия и др.). В качестве общих для этой группы свойств выступает одержимость болями (как и другие телесные ощущения или нарушения определенных функций), а также патологическое поведение в болезни (упорство, с которым пациенты обращаются к специалистам различного профиля, стремление к самолечению, терапии средствами нетрадиционной медицины, а также другие проявления аутоагрессивного поведения).

Наиболее адекватная психопатологическая квалификация телесных сенсаций, объединяющих черты гомономной перцепции, с одной стороны, и патологию эндогенного круга, с другой, соответствует синдрому эндоформных соматизированных расстройств ^​5​᠎ .

В качестве облигатных составляющих рассматриваемого синдрома, как указывалось выше, выступают алгии и другие телесные сенсации, обнаруживающие значительное сходство с симптоматикой соматической патологии (мигрени, головные боли напряжения, тазовые боли, боли в груди и крупных суставах) — именно из-за соответствия этих проявлений сенсоипохондрии обычной телесной чувствительности пациенты, не попадая в поле зрения психиатров, продолжают длительно наблюдаться у интернистов. Наряду с приведенными характеристиками, позволяющими относить подобные проявления к сфере гомономных коэнестезиопатий, они включают признаки, отражающие гротескность, необычность телесной перцепции и определяются нами в качестве феномена телесного аутизма ^​6​᠎ . Интерпретации этого феномена (представленная в порядке рабочей гипотезы) наиболее адекватна психологическая концепция образа тела (body image) — модель ориентации индивидуума в процессах собственной соматопсихической сферы.

В рассматриваемом аспекте речь идет о структуре «телесного Я», свойственной больным с шизотипическими изменениями типа фершробен. По результатам психологических исследований (как говорилось выше), патохарактерологической структуре этой группы больных наряду с шизоидными паттернами свойственна устойчивая диссоциация самосознания и осознания окружающей действительности, создающая условия для формирования аутизма, в качестве одного из проявлений которого выступает феномен «отсутствие чувства реальности».

Отличающие структуру шизоидного РЛ диссоциированности/аутистичность представлений об окружающей действительности распространяются и на соматопсихическую сферу. Если подойти к интерпретации этого феномена с позиций J. Piaget [31] (концепция адаптации как состояния равновесия между полярными когнитивными стратегиями «ассимиляции — аккомодации») ^​7​᠎ , то можно предположить превалирование у шизотипических личностей процессов ассимиляции. Речь идет о структурировании представлений о физиологических процессах собственного организма в согласии с готовыми аутистическими схемами. Соответственно феномен телесного аутизма отражает отрыв представлений о процессах соматопсихической сферы от реалий телесного функционирования.

Проявления телесного аутизма (необычность, странность, гротескность (oddity) телесной перцепции) сказываются в первую очередь в циркумскриптной (ограниченная воображаемыми рамками) презентации телесных сенсаций, выступающих как эпифеномен вне контекста функционирования организма в целом и связи с физиологическими процессами (прием пищи, физические нагрузки, цикл сон—бодрствование и др.). В этом плане характерна и пространственная организация алгий, чаще всего имеющих локализованный характер в символических центрах «сомы» — головные боли напряжения, тазовые боли и др. Нарушения тех или иных соматических функций или физиологических процессов также приобретают свойства изолированных симптомов (гиперакузия, патологическая потливость, расстройства терморегуляции — субфебрилитет, упорная тошнота, диарея/обстипация, нарушения походки).

Определению телесного аутизма соответствует и особый, не свойственный ни проявлениям соматической патологии, ни феноменам невротической ипохондрии модус манифестации и обратного развития (внезапные, возникающие в строго очерченные временны́е промежутки вспышки болей или других соматовегетативных расстройств, экзацербация которых в некоторых случаях приобретает особый стереотип и происходит лишь в определенной обстановке либо в связи с тем или иным видом деятельности). Необычность гомономных по клиническим проявлениям телесных сенсаций сказывается и в резистентности к традиционным терапевтическим воздействиям и внезапном исчезновении — либо спонтанном, либо купирующемся с помощью подчас весьма экзотичных «лечебных» приемов собственной разработки.

Дебют заболевания, по данным исследования Н.И. Бурениной [32], как правило, относится к возрасту 20—24 лет, однако в ряде случаев устойчивые алгии и другие признаки сенсоипохондрии появляются в 30-летнем и более старшем возрасте; течение принимает различные формы — непрерывное многолетнее, протяженностью от 2 до 10—27 лет и более (до момента обследования); фазное, реализующееся аутохтонными или психогенно/соматогенно провоцированными приступами (ценестетические фазы [33]), протекающими с соучастием аффективных расстройств.

Выделяются также варианты заболевания, манифестирующего кратковременными (2—4 дня) соматовегетативными с преобладанием локальных (изолированные) алгий кризами, разделенными на начальных этапах длительными ремиссиями. С годами по мере сокращения межкризовых промежутков течение принимает непрерывный характер.

Развитие патологического процесса реализуется за счет усложнения позитивных — ипохондрических симптомокомплексов. В качестве общего направления динамики заболевания выступает тенденция к расширению симптоматики коэнестезиопатического ряда (соматоформные расстройства, идиопатические алгии, органоневротические нарушения). Сформировавшиеся еще до манифестации либо в дебюте ипохондрических расстройств ^​8​᠎ негативные проявления типа фершробен дальнейших видоизменений не претерпевают.

Приведенные аргументы позволяют исключить диагностику пограничной психической патологии.

Вместе с тем, учитывая психопатологические характеристики синдрома эндоформных соматизированных расстройств (феномен телесного аутизма, длительное течение, реализующееся в соответствии со стереотипами, свойственными эндогенному заболеванию, а также наличие сформировавшихся уже в дебюте ипохондрических расстройств и патохарактерологических изменений шизоидного круга), актуальным представляется сопоставление с параметрами ипохондрической шизофрении.

В качестве корректных для такого сопоставления представляются варианты заболевания, протекающего с преобладанием (по крайней мере, на начальных этапах) явлений сенсоипохондрии. При этом в ряду кардинальных дифференцирующих признаков рассматриваются психопатологическая структура телесных сенсаций и показатели прогредиентности в сфере как позитивных, так и негативных расстройств.

Отметим, что среди проявлений сенсоипохондрии, объединяемых в выделенный нами синдром эндоформных соматизированных расстройств, не отмечается свойственного сенестопатической шизофрении [32, 35—37] усложнения клинической картины за счет первичных, невыводимых непосредственно из ипохондрической установки телесных сенсаций [33], лишенных даже отдаленного сходства с проявлениями соматической патологии — эссенциальных [37, 38] или истинных [33] сенестопатий.

В этом аспекте необходимо в первую очередь подчеркнуть отличия психопатологических проявлений, объединяемых рамками синдрома эндоформных соматизированных расстройств (включающий психопатологические презентации гомономных телесных сенсаций), от перцептивных телесных фантазий [32, 39], также объединяющих эндогенно модифицированные соматоформные расстройства, но манифестирующих при ипохондрической шизофрении. На первый план в этих случаях выходят фантастические, имеющие особую форму вербального выражения (вычурность, метафоричность по типу абстрактной экспрессии, аллегоричность) гетерономные обычной телесной чувствительности и локализации сенсации, сопровождающиеся ощущением изменения анатомических, физиологических и физических (в частности, гравитационные — форма, величина, тяжесть отдельных органов и систем) характеристик при отсутствии типичных, синдромально завершенных проявлений коэнестезиопатической паранойи и/или тактильных галлюцинаций.

Клинически значимые различия выявляет сопоставление динамики психопатологической симптоматики, реализующейся при синдроме эндоформных соматизированных расстройств (генерализация, ограниченная пределами коэнестопатического ряда) и сенестопатической шизофрении (все более отчетливое по мере прогредиентного течения утяжеление регистра психопатологических расстройств).

В исследованиях G. Huber [33], а позднее Г.А. Ротштейна [40], выделявших сенестопатическую форму/вариант ипохондрической шизофрении, представлены признаки прогредиентного развития процесса, не свойственные клиническим проявлениям рассматриваемой казуистики — усложнение картины заболевания с присоединением явлений психического автоматизма (ментизм, звучание, отнятие мыслей), телесных галлюцинаций, бреда воздействия и транзиторных обострений в форме дизестетических кризов (аутохтонные «катастрофальные реакции») с витальным страхом, манио-, танатофобиями.

Не менее значимые различия обнаруживают проявления негативных расстройств. Как следует из приведенных выше данных, негативная симптоматика, сопутствующая синдрому эндоформных соматизированных расстройств, определяется психопатоподобными изменениями (тип фершробен), относящимися к стеническому полюсу расстройств шизофренического спектра. Негативные изменения при сенестопатической шизофрении, по нашим наблюдениям [41], согласующимся с данными других авторов [40, 42, 43], чаще всего принимают форму астенического дефекта.

Темп нарастания негативных изменений и их влияние на процессы социальной адаптации, как показывает сопоставление, при рассматриваемых сенсоипохондрических расстройствах также неоднозначен. Шизоидная структура типа фершробен сопутствует эндоформным соматизированным расстройствам с момента их формирования, персистирует в неизменном виде на протяжении многих лет, не приводя к значительному снижению работоспособности. Астенический дефект (проявления аутохтонной астении с нарастающей истощаемостью, падением энергетических ресурсов, инвалидизацией) формируется постепенно по мере прогредиентного течения ипохондрической шизофрении.

Приведенные клинические разграничения свидетельствуют о несоответствии статики и динамики состояний, определяющихся эндоформными соматизированными расстройствами (несмотря на наличие в клинической картине проявлений, релевантных шизофреническому дефекту — личностных девиаций шизотипического круга с изменениями типа фершробен), стереотипу развития прогредиентной шизофрении.

Сопоставимые варианты развития эндогенного заболевания квалифицируются в доступной литературе как шизофрения с регредиентным течением [44], резидуальная шизофрения, шизофрения с длительной симптоматической/ипохондрической ремиссией, постпроцессуальное патологическое развитие личности [45]. Более всего соответствует клинической реальности, как будет показано ниже, определение G. Huber: «шизофрения, остановившаяся в самом начале».

Анализ рассмотренных выше данных дает основания для постановки вопроса о месте эндоформных соматизированных расстройств в пределах нозологической парадигмы, соответствующей современным представлениям о систематике эндогенных заболеваний [46—48]. Наиболее адекватным представляется включение этой группы заболеваний (не обнаруживающие в отличие от прогредиентной шизофрении признаков поступательного развития процесса и углубления негативных расстройств) в клиническое пространство расстройств шизофренического спектра.

Для обоснования такой диагностической позиции, позволяющей интерпретировать особое положение рассматриваемой группы расстройств, валидной представляется психопатологическая модель, базирующаяся на концепции взаимодействия основных независимых эндогенных факторов — позитивных и негативных расстройств. Соответственно в качестве рабочей гипотезы можно предположить, что формирование стойких, не подверженных дальнейшим изменениям конституциональных аномалий шизотипического круга или дефицитарных расстройств с изменениями типа фершробен не отражает полную стабилизацию психического состояния (ограничение динамики пределами психопатологического диатеза в случаях шизотипического РЛ, завершение процесса — резидуальная шизофрения). Применительно к рассматриваемой группе эндогенных расстройств речь идет об остановке дальнейшего развития лишь одной из его структур/дименсий — конституционально или процессуально обусловленных негативных изменений. Вместе с тем другая составляющая клинических проявлений заболевания, представленная относительно независимо развивающейся дименсией — позитивной психопатологической симптоматикой, — продолжает «движение» и составляет основной (второй) ^​9​᠎ этап течения заболевания (или «вторая болезнь») ^​10​᠎ .

Выдвинутое выше представление о закономерностях динамики позитивной психопатологической симптоматики позволяет интерпретировать отличия течения эндогенного заболевания на втором этапе от стереотипа развития ипохондрической шизофрении. На этом этапе («вторая болезнь») динамика осуществляется не посредством нарастания шизокарных, а за счет расстройств более легких психопатологических регистров (соматизированные, соматоформные, коэнестезиопатические), представленных широким диапазоном симптомокомплексов, которые могут быть ранжированы от идиопатических алгий и конверсий до ограниченной ипохондрии, органных неврозов и инкапсулированного органного психоза.