Дименсиональное направление в исследованиях шизофрении формируется с начала XX века. Основоположником этого направления по праву считается E. Bleuler [1]. Согласно концепции автора, психопатологические проявления шизофрении гетерогенны и подразделяются на базисные (Grundsymptomen) и аксцессорные (akzessorischen Erscheinungen) феномены.

Базисные симптомы (по существу определяющие структуру негативных расстройств, формирующихся в рамках шизофрении¹), согласно концепции E. Bleuler, — непосредственное отражение нейробиологической патологии, являющейся основой для формирования симптоматологии шизофрении. Концепция базисных симптомов E. Bleuler получила дальнейшее развитие в исследованиях негативной шизофрении [2—4].

В рамках модели негативной шизофрении, как и в исследованиях E. Bleuler, негативные расстройства выступают в качестве психопатологического феномена, отражающего ядерный анатомо-деструктивный процесс, характерный исключительно для шизофрении. Вместе с тем положение позитивных расстройств представляется весьма неопределенным. Эти дименсиональные образования вслед за E. Bleuler квалифицируются как неспецифические реакции, обусловленные различными патогенетическими факторами (влияние окружающей среды, интрапсихические конфликты и др.).

Таким образом, при безусловной правомерности ряда выдвигаемых клинико-патогенетических положений модель негативной шизофрении сопряжена вместе с тем с известными ограничениями. В первую очередь это относится к интерпретации значимости позитивных расстройств. Данные ряда публикаций [5—7], результаты психометрических исследований [8—10], а также исследования, проводимые в отделе по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств ФГБНУ НЦПЗ и на кафедре психиатрии и психосоматики Сеченовского Университета, указывают на возможность выделения (наряду с первичными негативными дименсиями) группы первичных, позитивных расстройств.

Эта позиция находит отражение в представленном ниже концепте новой психопатологической парадигмы, базирующемся как на данных психопатологических исследований, так и на материалах клинико-биологической модели шизофрении, разработанной коллективом сотрудников НЦПЗ [11].

Основа новой клинико-биологической модели — концепт симультанной представленности в клиническом пространстве шизофрении двух фундированных нейробиологическими процессами относительно независимых доменов: негативных и позитивных расстройств.

Как свидетельствуют собственные клинические данные, а также материалы нейробиологических исследований, негативные и позитивные дименсии, выступающие в психопатологическом пространстве шизофрении, обнаруживают различные психопатологические функции; наряду с этим они оказывают дифференцированное воздействие на выступающие в качестве третьей дименсии конституциональные патохарактерологические структуры.

Взаимосвязь негативных/позитивных расстройств, внутренние корреляций этих относительно независимых доменов реализуются как на кросс-секционном, так и на лонгитудинальном уровнях.

Взаимодействие негативных/позитивных расстройств на кросс-секционном уровне

Негативные расстройства выступают в качестве «базисных» образований, непосредственно связанных с эндогенным процессом [1]. По данным исследования G. Rooijen с соавт. [12], проведенного с применением сетевого анализа, позволяющего на статистически значимом уровне обнаружить внутренние корреляции («сети») между психопатологическими феноменами и определить степень их клинической значимости, негативные расстройства относятся к «центральным», т.е. наиболее патогномоничным и этиопатогенетически опосредованным симптомокомплексам шизофрении².

Психопатологическая систематика дефицитарных расстройств соотносится с современной моделью шизофренического дефекта. Согласно факторному анализу, негативные расстройства подразделяются на два варианта: обеднение эмоциональной сферы (blunted affect) — бедность эмоциональной экспрессии — притупленный (уплощенный) аффект, обеднение речи/алогия; абулия (avolution) — апатия, ангедония, аспонтанность.

В контексте взаимодействия с позитивными симптомокомплексами негативные образования выступают в качестве «трансформеров»: обеспечивают нозологическую специфичность позитивных психопатологических образований, вступающих в клиническое пространство шизофрении, — видоизменяют характеристики первоначально нозологически нейтральных расстройств (астения, ипохондрия, обсессивно-компульсивное расстройство, кататония и др.) до уровня предпочтительных для эндогенно-процессуального заболевания психопатологических дименсий.

Позитивные расстройства, как показали исследования, проведенные на клиническом, а также на нейробиологическом уровнях, неоднородны — относятся к психопатологическим образованиям бинарной структуры; включают два дифференцированных по характеристикам функциональной клинической активности, обнаруживающих различной силы связи с нейробиологическими процессами дименсиональных образования³.

Выделяются первичные позитивные расстройства [5] — «трансформеры», сфера функциональной активности которых включает утяжеление (деформацию), а также усложнение/полное замещение позитивных симптомокомплексов заболевания за счет симптоматики более тяжелых психопатологических регистров. Позитивные аффилированные расстройства — «амплификаторы», усиливающие [12] проявления негативных/когнитивных расстройств (абулия, пассивность, апатия, эмоциональное уплощение, брадифрения).

Взаимодействие негативных/позитивных расстройств на лонгитудинальном уровне

Траектории процессуальных доменов подразделяются в зависимости от вектора направленности — к негативному либо позитивному полюсам психопатологического пространства шизофрении. При этом выделенные траектории развития заболевания в свою очередь подразделяются на изолированные (раздельные для каждого домена) и совмещенные (объединяющие в совместном течении как негативные, так и позитивные дименсии).

Необходимо сразу же подчеркнуть отличие предложенной психопатологической парадигмы, составленной с учетом критериев современных систематик психических расстройств (DSM-5, МКБ-11) и построенной по принципу взаимодействия негативных/позитивных доменов, от концепта форм течения шизофрении, сформированного на базе категориальной модели динамического единства негативных/позитивных расстройств. Новая парадигма не имеет целью нивелировать весьма значимые клинические характеристики, представленные концептом форм течения шизофрении, но вместе с тем означает попытку модернизации на базе новых клинических и нейробиологических данных систематики психопатологических расстройств, определяющих клиническое пространство шизофрении и расстройств шизофренического спектра.

Изолированные (с полярно направленными векторами) траектории развития доменов негативных /позитивных расстройств реализуются доминированием на всем протяжении заболевания либо негативной (негативная шизофрения), либо позитивной симптоматики (без признаков непрерывно развивающегося, стойкого (enduring) [14] дефекта).

При негативной шизофрении⁴, ⁵ формирование позитивных расстройств прекращается на инициальных этапах процесса, а все клиническое пространство принадлежит дефицитарным симптомокомплексам и соответствует клиническим проявлениям простой, бедной симптомами шизофрении.

Описания заболеваний, симптоматика которых ограничена кругом прогредиентно развертывающихся негативных расстройств, восходят к исследованиям W. Griesinger [17], B. Morel [18], O. Diem [19]. Как свидетельствуют исследования простой шизофрении [20], речь идет об одном из вариантов юношеской шизофрении (утрата побуждений, нарастающая эмоциональная холодность и признаки быстро углубляющейся интеллектуальной недостаточности), протекающей без признаков острых психотических эпизодов. Более легкий вариант заболевания (с доминированием в клинической картине медлительности, пассивности, ригидности, когнитивных расстройств), протекающий без признаков регресса поведения, — шизотипическое расстройство, определявшееся ранее как вялотекущая простая шизофрения [20], бедная симптомами шизофрения [21], простая шизомания [22].

При полярном векторе развития психопатологических расстройств (позитивные домены) формирование траектории дефицитарных образований завершается (т.е. происходит приостановка развития этой группы дименсиональных симптомокомплексов) уже на ранних этапах течения процесса. На остальном протяжении клиническое пространство заболевания определяется симтомокомплексами позитивного круга. При этом на первый план выступает группа афиллированных, а не первичных (обнаруживающих выраженные тенденции к прогредиентному развитию) позитивных расстройств.

Такой модус траекторий развития позитивных расстройств рассматривался ранее в рамках одноприступной шизофрении или шизофрении, остановившейся «в самом начале» [23], «после единовременного падения активности» [24]. Клиническая территория формируется при этом варианте изолированного развития по типу «второй болезни» [25, 26], дальнейшая динамика которой либо на всем пространстве последующего течения заболевания, либо на протяжении многолетнего периода⁶ реализуется (при относительной стабильности дефицитарных проявлений) за счет позитивных расстройств. Чаще всего наблюдается симптоматика относительно легких психопатологических регистров: аффективных, соматопсихических, тревожно-фобических, двигательных расстройств, сверхценных образований.

В ряду аффективных расстройств выступают явления нажитой циклотимии [27] с атипичными фазами [28, 29] маскированных депрессий [30] с хроническими гипоманиями с маломодулируемым и не конгруэнтным событиям приподнятым настроением.

Широкий диапазон соматопсихических симптомокомплексов, формирующихся на базе не обнаруживающих признаков прогредиентного развития дефицитарных изменений, рассматривается в ряде публикаций в рамках процессуально обусловленных (постпроцессуальных/ипохондрических) развитий [31] либо проприоцептивного диатеза [32]. Однако, как показали клинические исследования [25], речь идет о комплексе позитивных дименсий, обнаруживающих свойства реальной психической болезни — синдромально оформленные психопатологические проявления (синдром эндоформных соматизированных расстройств⁷ по S. Weeseley [33]) — многолетнее течение с длительными ремиссиями и в ряде случаев экзацербациями эндогенного процесса.

В ряду двигательных симптомокомплексов, персистирующих вне связи с прогредиентной динамикой негативных дименсий (двигательные симптомокомплексы типа catatonia mitis), выделяется особый тип моторной недостаточности, сформировавшийся после перенесенного в детском или юношеском возрасте приступа, включающего психотические, кататонические, а также аутистические расстройства («железный треугольник» — «Iron Triangle» — E. Shorter, L. Wachtel [34]). Клиническая картина моторной недостаточности в этих случаях определяется «кататоническим поведением» (catatonic behavior — фиксированность позы, неизменность положения тела, стереотипность движений, однообразие мимики и др.) [20, 35]. На первый план выступают однообразие и скудность моторики — явления монотонной активности [36, 37]. Наряду с кататоническими в состав «второй болезни» включаются паранойяльные состояния, формирующиеся по типу постшизофренической [38], постприступной/межприступной паранойи («мягкая паранойя» M. Friedmann [39]) со сверхценными, достигающими уровня сверхценного бреда, образованиями, бредом притязания (ревности, кверуляторный, эротомания и др.).

Совмещенные траектории развития негативных/позитивных доменов

Сочетанная представленность негативных (НР) и позитивных (ПР) расстройств определяет клиническую картину в большинстве случаев прогредиентно протекающей шизофрении [40]. При этом функциональная активность совмещенных дименсий распределяется неравномерно. Соответственно, превалирование той или иной из процессуальных дименсий определяет преимущественную направленность совмещенных траекторий к негативным/позитивным полюсам психопатологического пространства шизофрении.

Выделяются три типа совмещенных траекторий развития симптоматики заболевания (рис. 1).

Рис. 1. Совмещенные траектории развития негативных/позитивных доменов.

Первый тип объединяет варианты течения психоза с доминированием расстройств негативного круга. В ряду совмещенных с негативными доменами позитивных дименсий выступают афиллированные позитивные расстройства, расширяющие последовательно, по мере развития заболевания, спектр дефицитарных образований. Второй тип представлен психозами с симультанным развитием процессуальных дименсий. Третий тип включает варианты психозов, клиническая картина которых либо уже в продроме, либо на этапах манифестных проявлений заболевания определяется (при сохраняющемся поступательном развитии негативных расстройств) доминированием первичных позитивных дименсий.

Для верификации представленных выше типов динамики совмещенных процессуальных дименсий (траектории 1-го и 2-го типов) в психопатологическом пространстве шизофрении обратимся к модели полярных (по уровню доминирования негативных/позитивных расстройств) вариантов течения основных представленных в современной классификации шизофрении и расстройств шизофренического спектра кататонических и бредовых психозов.

Характеристики такого рода вариантов представлены на рис. 2—3.

Рис. 2. Дименсиональная структура позитивных расстройств: систематика и динамика кататонических расстройств.

Рис. 3. Дименсиональная структура позитивных расстройств: систематика и динамика бредовых расстройств.

Как видно из рис. 2, в ряду кататонических расстройств представлено два типа синдромов (стереотипная [41] и паракинетическая [42] кататония), полярных по механизму формирования, функциональной активности в психопатологическом пространстве заболевания, а также (что самое главное в аспекте рассматриваемой проблемы) по модусу формирующейся в процессе прогредиентного течения взаимосвязи с позитивными/негативными дименсиями.

Стереотипная кататония (общая скованность, тотальная монотонность, стереотипии, нарастающая с годами медлительность) формируется по механизму эволюционирующей дискинетопатии⁸, предполагающей медленно нарастающую, по мере персистирования (без смены синдрома/со стереотипизацией двигательной симптоматики), аффилиацию двигательных симптомокомплексов к негативным расстройствам.

Паракинетическая кататония (особая экспрессивность/«чрезвычайная интенсивность» — В.Х. Кандинский [44], ощущение потери произвольности, независимости от воли, чуждости двигательных актов) формируется по механизму моторно-кинестетического автоматизма (с внезапной манифестацией, рецидивированием, усложнением структуры двигательных расстройств), предполагающего аффилиацию в процессе развития заболевания к позитивным расстройствам. Симптомокомплексы паракинетической кататонии обнаруживают коморбидные связи с проявлениями основных психопатологических регистров — бредовых, истерических, аффективных, обсессивно-компульсивных, тревожно-фобических и др. [45].

В ряду параноидных, так же как и кататонических образований, могут быть выделены два типа синдромов: интерпретативный и галлюцинаторно-параноидный с явлениями психического автоматизма, траектории развития которых разнонаправлены, тяготеют к негативному либо позитивному полюсу психопатологического пространства шизофрении.

Как видно на рис. 3, различия во взаимосвязи с процессуальными доменами заложены уже в механизмах формирования бредовых расстройств (интерпретативный бред формируется на базе когнитивных, аффилированных к проявлениям негативного спектра расстройств; синдром психического автоматизма непосредственно связан с позитивной симптоматикой — явления бредовой деперсонализации).

Симптоматика интерпретативного параноида ограничена повторяющимися однообразными по структуре и денотату (бред обыденного содержания) бредовыми вспышками, как и при стереотипной кататонии носит эволюционирующий характер — континуум интерпретативного бреда завершающийся, аффилиацией к негативным расстройствам.

Бредовой психоз с явлениями психического автоматизма с момента манифестации обнаруживает противоположные тенденции — усложнение клинической картины за счет расстройств позитивного круга (фантастический бред воздействия, псевдогаллюцинаторные расстройства) и максимальное расширение позитивных расстройств (новые модальности бреда величия, могущества, симптомы ассоциативного, кинестетического, сенестопатического и других видов психического автоматизма).

Третий тип совместной динамики негативных/позитивных расстройств, представленный психозами с симультанным развитием процессуальных дименсий, чаще всего наблюдается при неблагоприятно протекающих психотических формах эндогенного заболевания.

К этой группе расстройств в первую очередь относится юношеская злокачественно протекающая шизофрения, траектория развития которой на первых этапах определяются доминированием негативных расстройств (по типу «симплекс синдрома»). Однако на манифестных этапах траектория развития заболевания приобретает совмещенный характер с симультанным прогредиентным развитием обоих процессуальных дименсий. Как указывают ряд авторов [46, 47], одновременно с нарастающими дефицитарными прогредиентно развертываются полиморфные, малосистематизированные бредовые, а также галлюцинаторные, с явлениями психического автоматизма, кататонические и гебефренические расстройства. Симультанное развитие траекторий как негативных, так и позитивных симптомокомплексов может наблюдаться также при манифестации мультикинетической кататонии [48].

В рассматриваемых случаях параллельно с нарастающими апатоабулическими и эмоциональными изменениями формируются альтернирующие моторные расстройства (альтернирующая форма моторного психоза по C. Wernicke [49]) со сменой ступорозных состояний (мутизм, негативизм, полная двигательная иммобилизация), явлениями кататонического возбуждения (насильственный смех, импульсивность с неконтролируемым нанесением самоповреждений/явления брутальной гетероагрессии).

Траектория развития расстройств личности в психопатологическом пространстве шизофрении

Расстройства личности (РЛ) в соответствии с новой парадигмой соотношения дименсиональных составляющих психопатологического пространства шизофрении рассматриваются (наряду с негативными и позитивными расстройствами) в качестве третьего самостоятельного домена⁹.

Возможность квалификации РЛ в качестве самостоятельного расстройства, выступающего в клиническом пространстве шизофрении параллельно с процессуально обусловленными дименсиями (негативно/позитивными расстройствами), рассматривается в трудах П.Б. Ганнушкина и его школы [50], а также в исследованиях более позднего временного периода. Закономерности динамики психопатоподобных расстройств при шизофрении представлены в целом ряде публикаций [36, 51—53].

Анализ проблемы процессуально обусловленной динамики РЛ с позиций новой психопатологической парадигмы показал, что в качестве основных феноменов шизофрении, кумулирующих связи со структурой патохарактерологических расстройств, выступают процессуально обусловленные дименсии — негативные и позитивные расстройства. Наиболее отчетливо зависимость патохарактерологических изменений от воздействия процессуальных доменов выступает при полярных по вектору афиллиации к негативному — позитивному полюсу траекториях развития эндогенного заболевания.

Процессуальная динамика РЛ при доминировании в клинике психоза негативных расстройств реализуется поэтапно, по мере накопления в клиническом пространстве эндогенного заболевания негативных расстройств. При этом обнаруживается общая тенденция к редуцированию, «обесцвечиванию» конституциональных личностных свойств (первый этап), реализующаяся в границах конституционального поля (актуализация латентных личностных свойств/«минус радикалы» по H. Sjobring [54]; сдвиг психэстетической пропорции с формированием дефензивной шизоидии/явления бедного аутизма по А.Б. Смулевичу, В.Ю. Воробьеву [55], с утратой чувства эмпатии; формальный характер контактов с людьми). На следующем — втором этапе процессуальной динамики РЛ на первый план выступают явления деакцентуации личности (утрата психической активности, инициативы, сужение круга интересов, возможности критической оценки ситуации — дефицитарная шизоидия). Третий этап, относящийся к поздним, квалифицируемым в рамках резидуальных состояний, периодам течения психоза, определяется формированием псевдопсихопатий. Процессуально обусловленная динамика РЛ завершается в этих случаях нивелированием врожденных личностных свойств, сопровождающимся вместе с тем формированием новой, находящейся вне поля конституциональных РЛ, патохарактерологической структуры.

При этом функции процессуальных доменов (негативных — позитивных расстройств), участвующих в формировании псевдопсихопатий, различны. Воздействие негативных доменов завершается стойкой деформацией (нивелировкой) конституционально обусловленных патохарактерологических свойств; позитивные дименсии в свою очередь по существу участвуют (в преформированном виде) в образовании новых психопатоподобных симптомокомплексов.

Процесс преформирования позитивных симптомокомплексов в психопатоподобные, определяющие клиническую картину псевдопсихопатий, может быть интерпретирован в контексте феномена дублирующих регистров¹⁰, предполагающего возможность формирования психопатологически сопоставимых образований на уровнях как психотических, так и пограничных состояний. Позитивные дименсии, динамика которых совмещена с траекториями развития негативных расстройств, приобретают свойства аффилированных симптомокомплексов. Симптоматика этой группы позитивных дименсий по мере объединения с дефицитарными образованиями постепенно редуцируется и в соответствии с феноменом дублирующих регистров принимает форму психопатоподобных расстройств («симптомоподобные патохарактерологические образования», «психозоподобные признаки» — J. Van Os и соавт. [60]). Именно эти редуцированные психопатологические синдромы определяют профиль новых патохарактерологических структур, т.е. формируют «реминисцентную» (по отношению к манифестным проявлениям психоза — А.С.) конституцию (reminiscent constitution по M. Gitlin [61]).

Процессуальная динамика РЛ при доминировании в клинике психоза позитивных расстройств наблюдается уже на манифестных этапах эндогенного процесса. Исследования острых галлюцинаторно-параноидных состояний, протекающих с явлениями психического автоматизма и фантастического бреда воздействия, свидетельствуют о возможности уже в период развернутого психоза интеграции позитивных дименсиональных образований (бред величия, знатного происхождения, могущества и др.) в клиническое пространство РЛ и, соответственно, формирования «новой», берущей начало не в конституциональных свойствах личности, но в психопатологических проявлениях бредового психоза, субпсихотической патохарактерологической структуры. Психопатологические симптомокомплексы субпсихотических личностных расстройств лабильны в своих проявлениях, уровень их выраженности колеблется в зависимости от остроты бредовых расстройств. В некоторых случаях возможны даже транзиторные эпизоды «растворения» (fusing) в контенте психоза [62].

В современных исследованиях (выполненных в психоаналитической традиции) субпсихотические личностные расстройства рассматриваются в рамках концепта «психотической организации личности» [63] либо «психотического характера» [62], в качестве отличительного свойства такого рода образований рассматривается потеря способности тестирования реальности. Клиническая характеристика вновь образованной субпсихотической патохарактерологической структуры представлена еще K. Jaspers [64]: «больные переживают себя как Мессии, существа божественного происхождения, ведьмы, исторические личности». В наиболее емкой форме описание субпсихотической личности приводится А.В. Снежневским [65]: при некоторых бредовых психозах больные перестают быть для себя прежней личностью и «становятся в своем сознании богом, властителем вселенной».

Заключение

Представленная в настоящем исследовании парадигма позиционируется как разработанный на базе клинико-биологических исследований и дименсионального анализа новый психопатологический концепт, отражающий общие процессы функциональной активности и закономерности взаимодействия как на кросс-секционном, так и на лонгитудинальном уровнях основных (негативные и позитивные) процессуальных доменов эндогенного заболевания. Наряду с этим рассматривается дифференцированное воздействие процессуальных доменов на выступающие в психопатологическом пространстве шизофрении конституциональные патохарактерологические структуры. Составляющими новую парадигму материалами, означающими попытку модернизации систематики психопатологических расстройств, не исчерпывается широкий круг проблем, относящихся к психопатологии шизофрении. За пределами данной публикации остается ряд актуальных вопросов, требующих осмысления и дальнейших исследований.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

¹Выделяемые E. Bleuler базисные симптомы фактически являются прообразом актуального конструкта негативной симптоматики: амбивалентность — апатия/абулия; аффективная бедность — уплощенный аффект; аутизм-асоциальность; ассоциативный распад — алогия.

² Центральные симптомы на статистическом уровне — психопатологические образования, непременно обнаруживающиеся в клиническом пространстве конкретного нозологического конструкта, не изменяющиеся под воздействием вторичных переменных и имеющие наибольшее количество корреляционных связей с иными симптоматическими доменами.

³ Разработанная в настоящем исследовании модель позитивных расстройств верифицирует гипотезу [13] существования в психопатологическом пространстве шизофрении не двух (негативные/позитивные), а трех дименсиональных образований (каждое из которых формируется по собственным патогенетическим механизмам).

⁴ В отличие от приводимых выше исследований [2—4], а также более поздних публикаций термин «негативная шизофрения» в настоящем разделе используется в более узком плане — как вариант изолированной траектории развития негативных расстройств.

⁵ В исследованиях, посвященных обоснованию — на клиническом и нейробиологическом уровнях — концепта негативной шизофрении как самостоятельного эндогенного заболевания, приводится ряд данных (психометрических, эпидемиологических, нейрокогнитивных, электрофизиологических, генетических и др.), содержащих характеристики статики и динамики дефицитарных доменов [15, 16].

⁶ В ряде случаев, первоначально относимых к одноприступной шизофрении, протекающей по миновании приступа по типу «второй болезни», по прошествии ряда лет (а иногда 1—2 десятилетий) наблюдается повторный приступ эндогенного заболевания.

⁷ Синдром эндоформных соматизированных расстройств составляет комплекс психопатологических дименсий, отражающий общие (при наличии различной органной локализаци) свойства сенсо- и идеоипохондрии (ипохондрия sine materia), формирующейся на базе процессуально обусловленных дефицитарных и личностных изменений (типа фершробен и др.).

⁸ Модель «эволюционирующей дискинетопатии» — адаптация принадлежащей H. Ey [43] концепции «Эволюционирующей шизоидии» к симптомокомплексу двигательных расстройств, выступающему в рамках стереотипной кататонии, а не только как калька термина. В соответствии с концепцией H. Ey речь идет об особом варианте процессуально обусловленной эволюции — с нарастанием негативных дименсиональных структур — психопатологических расстройств, берущей начало в проявлениях клинической динамики патохарактерологической конституции.

⁹ В соответствии с новой психопатологической парадигмой выступающие в психопатологическом пространстве шизофрении патохарактерологические дименсии не могут идентифицироваться с базисными, непосредственно обусловленными эндогенным процессом, дефицитарными расстройствами и, соответственно, выделяться в качестве самостоятельной — психопатоподобной формы дефекта.

¹⁰ Феномен «дублирующих регистров»: формирование на уровне пограничных личностных расстройств психопатологических образований, дублирующих психотические синдромы [56—59].