Возникновение заболевания, проявляющегося двигательными дефектами, лишающее пациента нормальной жизни и физической активности, неизменно сопровождается психоэмоциональными переживаниями, которые истощают больного и усугубляют клиническую картину. Одним из самых распространенных синдромов в клинической практике является астеноневротический синдром, который представляет собой сочетание двух состояний: астении и тревоги. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) астеноневротический синдром (неврастения) кодируется шифром F48.0. Выделяются 2 основных типа расстройства, в значительной степени перекрывающих друг друга: психическая и физическая астения. Главной характерной чертой первого типа являются жалобы на повышенную утомляемость после умственной нагрузки, с которой часто связано снижение производственных показателей или продуктивности в повседневных делах. Умственная утомляемость описывается больным как неприятное возникновение рассеянности, ослабления памяти, невозможности сосредоточиться и неэффективности умственной деятельности. При другом типе расстройства основной упор делается на ощущение физической слабости и изнеможения даже после минимальной нагрузки, сопровождающееся мышечными болями и невозможностью расслабиться. Оба типа расстройства характеризуются рядом общих неприятных физических ощущений, таких как головокружение, головная боль напряжения и общая слабость. Общими чертами являются также беспокойство больных по поводу снижения умственных и физических способностей, раздражительность, утрата способности радоваться и тревога. Сон часто нарушен в начальной и средней фазах, но может также быть выражена и сонливость. До сих пор не существует общепринятых взглядов на этиологию, патогенез и классификацию астеноневротического синдрома. Один из разработчиков «Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам» метко подметил: «В настоящее время мы честно заявляем, что это существует, но что это такое, мы не знаем» [1].
В качестве этиологической причины астеноневротического синдрома в настоящее время рассматриваются психосоциальные, инфекционно-иммунные, нейрогормональные и метаболические факторы, а также их сочетание [2].
Считается, что развитие астеноневротического синдрома является следствием чрезмерного расхода нейромедиаторов и энергетических субстратов в ЦНС [3]. Также обнаруживается ассоциация астеноневротического синдрома со снижением объема серого вещества в префронтальной коре справа и гипоперфузией ствола головного мозга [4]. Однако эти данные не всегда признаются исследователями и в настоящее время рассматриваются как предположительные.
Клиническая картина неврастении характеризуется полиморфизмом. Согласно критериям МКБ-10, астения/неврастения (F48.0) характеризуется следующими проявлениями:
а) повышенная утомляемость, усталость, общая слабость после незначительной умственной или физической нагрузки;
б) по меньшей мере два из следующих симптомов: мышечные боли; головокружение; головные боли напряжения; нарушения сна; неспособность расслабиться; раздражительность; диспепсия;
в) вторичные и невыраженные симптомы: подавленность и тревожность.
Лечение астеноневротического синдрома является непростой задачей, поскольку до сих пор не существует единого протокола ведения этих пациентов. Терапевтические мероприятия включают физические тренинги, психотерапевтические методы и применение фармакологических препаратов, в том числе регуляторного, метаболического и цитопротективного действия (витаминные комплексы, антиоксиданты, ноотропы, адаптогены и т. д.).
Имеются научные публикации о развитии астеноневротического синдрома при рассеянном склерозе, болезни Паркинсона, нарколепсии, инсультах, энцефалопатиях [5—7]. Несмотря на то что мышечные дистонии занимают третье по частоте место среди всех расстройств движения [8], вопрос о распространенности астеноневротического синдрома у данной группы больных изучен недостаточно.
Цель исследования — проанализировать распространенность и структуру астеноневротических расстройств у пациентов с фокальными мышечными дистониями, определить влияние анксиолитика адаптол (тетраметилтетраазабициклооктандион) на астенический синдром при мышечной дистонии.
Материал и методы
Обследованы 40 пациентов (24 женщины и 16 мужчин; средний возраст 50±13 лет) с установленным диагнозом «фокальная мышечная дистония». Инвалидность по данному заболеванию имели 28 больных, в том числе: 19 — III группу инвалидности и 9 — II группу. Длительность заболевания в среднем составила 10±8 лет.
Обследование включало анализ данных анамнеза, исследование соматического и неврологического статуса. Для определения уровня астении использовалась субъективная шкала оценки астении (Multidimensional Fatigue Inventory — MFI-20) [9], которая состоит из 20 вопросов, сгруппированных в 5 шкал, определяющих общую, физическую астению, пониженную активность, снижение мотивации и психическую астению. Оценка шкалы представляет собой сумму баллов составляющих ее пунктов у каждого тестируемого и может варьировать от 4 до 20 баллов [10]. Исследование психоэмоциональной сферы проводили с помощью шкалы тревоги и депрессии Гамильтона (Hamilton Psychiatric Rating Scale for Depression — HDRS) и госпитальной шкалы тревоги и депрессии (Hospital Anxiety and Depression Scale — HADS) [11].
После первого осмотра и оценки по шкалам пациенты были рандомизированы на две равные группы по 20 человек. Больные 1-й группы получали только ботулотоксин типа, А (БТА), пациенты 2-й группы — БТА и анксиолитик адаптол, одним из показаний которого является неврастения. Адаптол устраняет/ослабляет беспокойство, тревогу, страх, внутреннее эмоциональное напряжение и раздражительность. Несомненным преимуществом является возможность применения препарата в дневное время, поскольку он не вызывает сонливости, улучшает когнитивные функции, внимание, работоспособность. Прием адаптола не сопровождается миорелаксацией и нарушением координации движения, что немаловажно для активных, работающих пациентов и водителей. Адаптол назначали внутрь в дозе 500 мг 3 раза в сутки в течение месяца. Затем было проведено динамическое обследование с целью оценки действия препарата.
Для статистической обработки полученных данных использовали пакет прикладных программ Statistica 6.0 («StatSoft, Inc.», США).
Результаты и обсуждение
При анализе анамнеза было установлено, что наиболее часто пациенты жаловались на быструю утомляемость, сонливость, отсутствие физических сил, головную боль, раздражительность и несдержанность с близкими людьми. При обследовании пациентов с помощью шкалы MFI-20 обращала на себя внимание значительная распространенность астенического синдрома (у 60% пациентов). Динамика выраженности астенического синдрома представлена в табл. 1.
Таким образом, при добавлении в схему лечения препарата адаптол наблюдалось статистически значимое снижение выраженности астенического синдрома при подсчете общего балла по шкале MFI-20, а также снижение уровня общей и психической астении при подсчете по субшкалам шкалы астении MFI-20.
Исходный уровень тревоги по шкале HADS соответствовал субклиническому у 12 пациентов, клиническому у 16; у 12 пациентов отсутствовало тревожное расстройство. Средний показатель по шкале HADS составил 9,5±2,6 балла. По шкале HDRS тревожное расстройство отсутствовало у 14 пациентов, тревога средней тяжести наблюдалась у 14, тревожное расстройство тяжелой степени было диагностировано у 12 больных. Средний показатель по шкале HDRS составил 21,06±7,9 балла.
При сравнении исходных показателей и показателей после лечения (табл. 2)
Установлено, что астенический синдром и тревожное расстройство являются самостоятельными немоторными проявлениями фокальных мышечных дистоний, на выраженность которых не влияет лечение препаратами ботулотоксина. Внося свой вклад в клиническую картину, мышечные дистонии усугубляют течение основного заболевания, негативно влияя на повседневную жизнь пациента, его социальную адаптацию и самооценку. Проведенное исследование показало, что прием препарата адаптол оказывает положительный эффект, значительно снижая уровень тревоги и астении у пациентов с фокальными мышечными дистониями. Это указывает на необходимость дополнительной коррекции немоторных проявлений, что позволит повысить качество лечения пациентов с фокальными мышечными дистониями.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
*e-mail: antipenkoea@gmail.com