Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Данилов А.Б.

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Кукушкин М.Л.

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии»

Супонева Н.А.

ФГБНУ «Научный центр неврологии»

Амелин А.В.

ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России

Живолупов С.А.

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России

Широков В.А.

ФБУН «Федеральный научный центр гигиены им. Ф.Ф. Эрисмана» Роспотребнадзора

Давыдов О.С.

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии»

Строков И.А.

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Чурюканов М.В.

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет)

Козлов И.Г.

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

Роль и место ипидакрина в терапии заболеваний периферической нервной системы. Резолюция Совета экспертов

Авторы:

Данилов А.Б., Кукушкин М.Л., Супонева Н.А., Амелин А.В., Живолупов С.А., Широков В.А., Давыдов О.С., Строков И.А., Чурюканов М.В., Козлов И.Г.

Подробнее об авторах

Просмотров: 1717

Загрузок: 25


Как цитировать:

Данилов А.Б., Кукушкин М.Л., Супонева Н.А., и др. Роль и место ипидакрина в терапии заболеваний периферической нервной системы. Резолюция Совета экспертов. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2024;124(2):158‑164.
Danilov AB, Kukushkin ML, Suponeva NA, et al. Role and place of ipidacrine in the therapy of diseases of the peripheral nervous system. The resolution of the expert council. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2024;124(2):158‑164. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/jnevro2024124021158

Рекомендуем статьи по данной теме:
Оцен­ка эф­фек­тив­нос­ти Ней­ро­ми­ди­на при ле­че­нии бо­ле­во­го син­дро­ма у па­ци­ен­тов с дис­ко­ген­ной по­яс­нич­но-крес­тцо­вой ра­ди­ку­ло­па­ти­ей: ре­зуль­та­ты мно­го­цен­тро­во­го пос­тре­гис­тра­ци­он­но­го прос­пек­тив­но­го от­кры­то­го срав­ни­тель­но­го ис­сле­до­ва­ния. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2024;(4):97-107
Ви­та­ми­ны груп­пы B и за­бо­ле­ва­ния пе­ри­фе­ри­чес­кой нер­вной сис­те­мы. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2024;(5):75-82
Ал­го­ритм ди­аг­нос­ти­ки и ле­че­ния тун­нель­ных мо­но­ней­ро­па­тий вер­хней ко­неч­нос­ти (кон­сен­сус эк­спер­тов). Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2024;(6):80-88
Кон­троль ней­ро­па­ти­чес­кой бо­ли при по­яс­нич­но-крес­тцо­вой дор­сал­гии. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2024;(11):152-157
По­ра­же­ние нер­вной сис­те­мы при ин­ток­си­ка­ции за­кисью азо­та. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2024;(12):41-46
Кли­ни­ко-ди­аг­нос­ти­чес­кое ис­сле­до­ва­ние уров­ня не­оп­те­ри­на при ос­лож­не­нии леп­роз­но­го про­цес­са. Кли­ни­чес­кая дер­ма­то­ло­гия и ве­не­ро­ло­гия. 2024;(4):392-397
Ра­ди­ку­ляр­ная боль в ниж­ней час­ти спи­ны. Кли­ни­чес­кий опыт при­ме­не­ния фик­си­ро­ван­ной ком­би­на­ции дик­ло­фе­на­ка и ор­фе­над­ри­на. Рос­сий­ский жур­нал бо­ли. 2024;(3):74-80
Ос­нов­ные нап­рав­ле­ния ис­сле­до­ва­ния нер­вных во­ло­кон ро­го­ви­цы. Вес­тник оф­таль­мо­ло­гии. 2024;(6):118-124

В Москве 16.01.24 состоялся Совет экспертов, посвященный оценке роли ипидакрина в терапии заболеваний периферической нервной системы (ПНС).

Нейропатии представляют группу заболеваний ПНС, с которой регулярно встречаются врачи разных специальностей. Среди мононейропатий наиболее распространены компрессионно-ишемические (туннельные) синдромы. В этой группе заболеваний ведущим по частоте является карпальный туннельный синдром (КТС), который выявляется у 1—7% представителей популяции и занимает 6-е место в структуре профессиональных заболеваний [1]. Среди некоторых профессиональных групп распространенность КТС может быть выше — 14,5% обследованных [2—4], заболеваемость — 150 на 100 тыс. населения. У женщин КТС диагностируется в 3—6 раз чаще, чем у мужчин, распространенность и тяжесть симптомов увеличиваются с возрастом [5]. Второе место по распространенности занимает нейропатия локтевого нерва — кубитальный туннельный синдром, которым страдают около 1,8—6% населения [6]. Его распространенность среди мужчин составляет 25,2—32,7 на 100 тыс. населения, среди женщин — 18,9—17,2 на 100 тыс. населения [7, 8].

Среди мононейропатий нижних конечностей наиболее частой является нейропатия седалищного нерва, распространенность которой в общей популяции составляет 12—27%, реже встречается синдром фибулярного канала (нейропатия общего малоберцового нерва) [9].

Не меньшую актуальность представляют полинейропатии (ПНП). В России ПНП составляют не менее 60% от всех поражений ПНС [10]. В ПНП входят преимущественно приобретенные формы поражений периферических нервов на фоне соматической патологии, часто встречаются аутоиммунные, паранеопластические, токсические ПНП. Этиология до 30% ПНП остается неуточненной, что затрудняет терапию. Наиболее часто встречаются диабетическая и алкогольная ПНП. Общая распространенность ПНП в странах Европы составляет 2400 на 100 тыс. населения, возрастая среди лиц пожилого возраста в 3—4 раза [11]. Распространенность ПНП в популяции старше 55 лет колеблется от 3,3 до 8%, а в возрасте 60—74 лет составляет 22% [12, 13]. Если исключить больных с сахарным диабетом и нарушением толерантности к глюкозе, эта цифра снижается до 7% [14]. Количество ПНП, расцениваемых как идиопатические, составляет 9—20% в возрасте до 80 лет и 39% — старше 80 лет [15]. Большую медико-социальную значимость имеют пояснично-крестцовые радикулопатии, распространенность которых в общей популяции составляет 1,6—13,4%. Радикулопатия преобладает в возрасте 45—64 лет, чаще встречается у мужчин, чем у женщин [16].

Несмотря на успехи в области диагностики и терапии заболеваний ПНС, выбор эффективной стратегии и тактики лечения требует персонифицированного подхода. В связи с этим особого внимания заслуживают патогенетически обоснованные подходы к терапии, актуален поиск лекарственных средств, направленных на ключевые звенья патогенеза нейропатий и способных значимо улучшать клиническую картину заболевания и повысить качество жизни пациента.

Роль холинергической системы в регуляции нейротрансмиссии, нейрорегенерации и боли

Холинергическая система включает центральные и периферические холинергические нейроны, рецепторный аппарат пре- и постсинаптических мембран, ферменты (ацетилхолинэстераза (АХЭ), бутирилхолинэстераза) и универсальный медиатор — ацетилхолин (АХ) [17]. В ПНС и ЦНС холинергические рецепторы (ХР) присутствуют на нейронах и глиальных клетках и опосредуют множество нейрональных/глиальных физиологических функций, включая нейропластичность, функции синапсов, связанные с обучением, познанием и памятью, миелинизацию, дифференцировку глии. Экспрессия ХР значительно изменяется при таких заболеваниях ЦНС, как шизофрения, болезни Альцгеймера и Паркинсона, а также при поражении ПНС [18]. Холинергическая система представлена в некоторых ненейрональных тканях, где может синтезироваться АХ (лимфоциты, кератиноциты, стволовые клетки и эпителиальные клетки легких), который при связывании с ХР может активировать аутокринные и/или паракринные сигналы, модулируя рост, выживаемость и дифференцировку клеток [19].

Роль Н-ХР в нейропротекции хорошо изучена. Н-ХР являются типичными ионными каналами, стимуляция которых индуцирует замедленные клеточные реакции, ведущие к нейропротекции через внутриклеточные сигнальные пути, вероятно, запускаемые притоком Ca2+. В ЦНС экспрессируются преимущественно α4- и α7-Н-ХР. Длительная стимуляция Н-ХР или действие ингибиторов АХЭ обеспечивают защиту от нейротоксичности, вызванной глутаматом, β-амилоидом и другими агентами. Никотиновая нейропротекция опосредована α7-Н-ХР, который демонстрирует высокую проницаемость для Ca2+ [20]. Нейропротективные эффекты, вызванные длительной стимуляцией Н-ХР, подчеркивают их роль в процессах стимулирования нейрональной активности.

М-ХР принадлежат к семейству трансмембранных G-белковых рецепторов и классифицируются в зависимости от их связи с G-белком. Рецепторы M1, M3 и M5 типов в сочетании с белком Gq/11 способны стимулировать гидролиз инозитолтрифосфата (IP3) и внутриклеточную мобилизацию кальция. Рецепторы M2 и M4 типов связаны с белком Gi, который ингибирует активность аденилатциклазы, снижая внутриклеточный уровнь циклического аденозинмонофосфата. Они могут модулировать активность калиевых каналов. Активация М-ХР способствует дифференцировке нейронов и глиальных клеток [21]. Показана экспрессия М-ХР на нейронах заднего рога спинного мозга, сателлитных, а также шванновских клетках (ШК). M2- и M4-ХР также экспрессируются в периферических сенсорных волокнах, которые отвечают за восприятие ноцицептивных стимулов и их передачу в спинной мозг, в связи с чем к данным рецепторам отмечается более высокий интерес у исследователей [22].

Важную роль в регенерации аксонов играют эндогенные нейротрофины и ШК. Нейротрофины, в частности мозговой нейротрофический фактор и пептид, активирующий аденилатциклазу гипофиза (ПААГ), обладают значительным потенциалом для противодействия клеточным повреждениям. ШК играют ключевую роль в миелинизации и обеспечении трофической поддержки нейронов [23]. В настоящий момент установлено взаимодействие нейротрофинов с нейротрансмиттерами, в частности ПААГ и АХ. Нейропептиды взаимодействуют с обычными нейротрансмиттерами, регулируя синаптический выход; ПААГ локализуется вместе с АХ в пресинаптических терминалях, высвобождается при стимуляции и усиливает реакции, опосредованные Н-ХР, что указывает на участие ПААГ в модуляции никотиновой нейротрансмиссии [24].

Отечественными исследователями обнаружена связь между изменением количества ХР в ШК и возбуждением аксонов. Также устанлвдено, что АХ стимулирует увеличение упорядочения липидов миелина, что свидетельствует о специфической роли взаимодействий «аксон—ШК». Высказано предположение, что во время возбуждения аксонов обусловленная током K+ деполяризация мембраны ШК и приток Ca2+ приводят к активации фосфолипазы, экзоцитозу внутриклеточных мембранных пузырьков и реорганизации структуры миелина [25]. При повреждении периферических нервов АХ также может стимулировать противовоспалительные эффекты, которые способствуют их регенерации [26].

Помимо моторной и когнитивных функций, холинергическая система также задействована в модуляции боли: обнаружены прямые проекции холинергических нейронов от ростральной вентромедиальной области продолговатого мозга в пластинку III спинного мозга, что дает основания предполагать прямой нисходящий контроль передачи ноцицептивных сигналов холинергическими нейронами ствола мозга [27].

АХ регулирует ноцицептивную передачу на уровне спинного мозга за счет пре- и постсинаптических механизмов: повышение концентрации АХ в спинном мозге индуцирует обезболивание, и, напротив, локальное снижение концентрации или активности АХ потенцирует ноцицепцию, вызывает гипералгезию и аллодинию [27]. Стимуляция α7-Н-ХР вентролатерального периакведуктального серого вещества обеспечивает пролонгированный анальгетический эффект. Этот неопиоидный механизм остается эффективным даже у животных с толерантностью к опиоидам и не имеет свойств, вызывающих привыкание, открытие предоставляет возможности для разработки анальгетиков, воздействующих на АХ или рецепторы α7-АХ, предлагая сравнимое с опиоидами облегчение без риска формирования зависимости [28].

Холинергические механизмы играют важную роль в реализации обезболивания при действии препаратов из разных лекарственных групп. В частности, морфин повышает концентрацию АХ в полосатом теле в дозах, вызывающих обезболивание; совместное введение ингибиторов АХ может усиливать опиоидную аналгезию. Антиноцицептивный эффект кофеина также зависит от холинергической неопиоидергической передачи. Агонисты серотониновых рецепторов 5-HT4 оказывают обезболивающее действие, зависимое от АХ, что дает основание предполагать тесную связь между триптаминергической и холинергической системами в мозге. Предполагают, что обезболивающее действие габапентина обусловлено высвобождением АХ в спинном мозге [27]. Также есть основания полагать, что стрессовая аналгезия опосредована не только опиоидергическими механизмами, но и холинергическими.

Отдельного внимания заслуживает роль АХ в регуляции воспаления. АХ, важнейший медиатор эфферентного сигналинга n.vagus, высвобождается из парасимпатических нейронов и взаимодействует с М-ХР не только нейронов, но и макрофагов [29]. АХ за счет активации ХР макрофагов ингибирует NF-kB и каскадный сигналинг, ведущий к синтезу провоспалительных цитокинов, и, таким образом, уменьшает воспаление [18]. Макрофаги взаимодействуют с первичными сенсорными нейронами в периферических тканях, таким образом, участвуя в регуляции воспаления и болевых сигналов [30]. Агонисты АХ-Р, в частности ингибиторы АХЭ, уменьшают активность провоспалительных M1 макрофагов, уменьшают периферическую и центральную сенситизацию, могут облегчить нейропатическую боль [30].

Ингибитор АХЭ ипидакрин в терапии периферических нейропатий

Фармакодинамика ипидакрина

В классификации антихолинэстеразных препаратов ипидакрин занимает обособленное положение и относится к лекарственным средствам с сочетанным действием. У препарата есть две точки приложения: он воздействует на АХЭ и на калиевые каналы. Ипидакрин стимулирует пресинаптический нейрон и увеличивает выброс АХ в синаптическую щель, повышает активность постсинаптической клетки прямым мембранным и опосредованным медиаторным воздействием. Помимо АХЭ, ипидакрин также блокирует и бутирилхолинэстеразу в головном мозге, это приводит к улучшению пространственных функций, памяти и способности к обучению, что особенно важно при возрастных когнитивных расстройствах, болезни Альцгеймера. Важной особенностью фармакодинамики ипидакрина является то, что он легко проходит через гематоэнцефалический барьер, благодаря чему реализует свои эффекты в ЦНС [31]. Ипидакрин представлен как в инъекционной, так и в таблетированной форме, что повышает приверженность пациентов лечению.

В РФ зарегистрированы три лекарственные формы ипидакрина: таблетки 20 мг, раствор для подкожного и внутримышечного введения 5 мг/мл, раствор для подкожного и внутримышечного введения 15 мг/мл. Согласно инструкции по применению, показания для назначения ипидакрина следующие:

— моно- и полинейропатии, полирадикулопатия, миастения и миастенический синдром различной этиологии;

— бульбарные параличи и парезы, восстановительный период органических поражений ЦНС, сопровождающийся двигательными и/или когнитивными нарушениями;

— лечение и профилактика атонии кишечника.

Клинические и электрофизиологические эффекты ипидакрина

Согласно результатам проведенного библиографического поиска, в период с 1998 по 2023 г. эффективность и безопасность ипидакрина была изучена в 56 клинических исследованиях. Применение ипидакрина при заболеваниях ПНС было изучено в 29 исследованиях, 9 из которых были рандомизированными (всего более 12 500 пациентов).

В исследованиях применения ипидакрина при мононейропатиях изучалась динамика сенсорных и моторных нарушений, болевого синдрома, а также параметров электронейромиографии (ЭНМГ). По данным ЭНМГ, отмечено увеличение скорости проведения импульса (СПИ), в первую очередь по сенсорным нервным волокнам, а также увеличение амплитуды S- и M-ответа (рис. 1). У пациентов с туннельной нейропатией были показаны статистически значимое снижение гипестезии, нормализация результатов провокационных тестов, увеличение амплитуд S-ответов, СПИ по моторным и сенсорным волокнам исследованных нервов (p<0,05), регресс нейропатического болевого синдрома (p<0,01) [32]. У пациентов с туннельными синдромами, которые получали стандартную терапию в сочетании с ипидакрином, при исследовании через 4 нед была отмечена достоверная положительная динамика как по клиническим, нейрофизиологическим, так и по психоэмоциональным показателям, не потребовавшая применения психоактивных препаратов [32]. Отмечены уменьшение жалоб при повторном проведении теста с компрессией срединных (p=0,007) и локтевых (p=0,039) нервов, положительная динамика со стороны турникетного теста у пациентов с кубитальным туннельным синдромом (p=0,005), тестов Тинеля (p=0,029) и Фалена (p=0,018), увеличение СПИ по моторным волокнам локтевых (p=0,001) и срединных (p=0,019) нервов.

Рис. 1. Влияние ипидакрина на показатели ЭНМГ при мононейропатиях (по [33]).

При изучении эффективности ипидакрина при нейропатиях также было показано достоверное увеличение силы в пораженной конечности, а также достоверное увеличение СПИ по моторным волокнам срединного и большеберцового нервов и амплитуды M-ответа [33].

Отдельного внимания заслуживают результаты наблюдательного исследования ИМПУЛЬС, в которое были включены 4 группы амбулаторных пациентов с различными заболеваниями ПНС (полинейропатии, радикулопатии, невралгии/невриты и мононейропатии). Терапия проводилась по следующим схемам: инъекции ипидакрина 10—15 мг/сут в течение 10 дней, далее таблетки 20—60 мг/сут в течение 20 дней или таблетки 20—60 мг/сут (1—3 таблетки) в течение 30 дней. На фоне терапии ипидакрином наблюдалось уменьшение выраженности сенсорных расстройств во всех 4 группах, однако наиболее выраженная положительная динамика (68% от исходного уровня) была отмечена в группе пациентов с радикулопатиями. Во всех группах было зафиксировано достоверное улучшение двигательных функций (мышечная сила) на фоне приема ипидакрина, наиболее выраженная динамика наблюдалась в группе пациентов с мононейропатиями. У всей когорты пациентов уменьшилась интенсивность болевого синдрома, с наибольшим эффектом у пациентов с мононейропатиями и радикулопатиями [34]. Выраженный обезболивающий эффект ипидакрина был также зафиксирован у пациентов с травматическими нейропатиями (рис. 2) [35].

Изучалась эффективность ипидакрина у пациентов с диабетической ПНП (ДПН). Было отмечено статистически более значимое, чем в контрольных группах, уменьшение неврологической симптоматики, в частности улучшение поверхностной и глубокой чувствительности и уменьшение болевого синдрома. Наряду с этим отмечено достоверное улучшение двигательных функций. Показано, что применение ипидакрина способствовало уменьшению неврологической симптоматики в виде снижения баллов по Шкале общей оценки симптомов нейропатии (NTSS-9) и Шкале нейропатических нарушений (NIS-LL) у пациентов с ДПН [36]. Выявлены статистически значимое улучшение вибрационной чувствительности и уменьшение клинических проявлений ДПН у пациентов на фоне лечения ипидакрином. Ипидакрин эффективно купирует болевой синдром и крампи, устраняет дизестезии, беспокоящие пациентов с ДПН, особенно в вечернее и ночное время суток. Выраженный положительный эффект был получен при применении ступенчатой схемы лечения, включающей внутримышечное введение препарата с последующим его приемом перорально в течение месяца (рис. 3) [37].

Рис. 2. Сравнительный анализ динамики субъективной симптоматики при лечении ипидакрином по сравнению с прозерином у пациентов с травматическими нейропатиями (по [35]).

Рис. 3. Влияние ступенчатой схемы лечения ипидакрином на выраженность дизестезий у пациентов с ДПН (по [37]).

Также ипидакрин продемонстрировал клинический эффект в отношении радикулопатий различных локализаций. Так, в исследовании у пациентов с пояснично-крестцовой радикулопатией добавление ипидакрина к стандартной терапии приводило к существенному снижению болевого синдрома (оценивался по цифровой рейтинговой шкале боли), уменьшению чувствительных расстройств, увеличению СПИ в первую очередь по сенсорным волокнам [38]. В рамках уже завершенных исследований были показаны значимое уменьшение сенсорных расстройств и болевого синдрома, улучшение двигательных функций. Параметры ЭНМГ изучались в 3 клинических исследованиях, где было отмечено увеличение СПИ в первую очередь по сенсорным волокнам, а также по моторным волокнам и увеличение M-ответа [38—40].

Результаты проведенных клинических исследований позволяют утверждать, что ипидакрин обладает хорошим профилем безопасности и переносимости. В большинстве из 56 клинических исследований при различной патологии побочные эффекты ипидакрина либо отсутствовали, либо носили транзиторный характер и не требовали отмены препарата. Наиболее частыми побочными эффектами применения ипидарина оказались слюнотечение, головокружение, тошнота, диарея, повышенное потоотделение, рвота, брадикардия — их частота не превышала 6,5% [37].

Эксперты рассмотрели наиболее часто используемые схемы назначения и дозировки ипидакрина:

— ступенчатая: ипидакрин 15 мг/мл 1 раз в день внутримышечно с дальнейшим переходом на таблетки 20 мг 3 раза в день;

— таблетированная: ипидакрин таблетки 20 мг 3 раза в день;

— инъекционная: ипидакрин 5 или 15 мг/мл 1—2 раза в день подкожно или внутримышечно.

По данным исследований, наиболее эффективной является ступенчатая схема назначения ипидакрина.

Отдельно эксперты обсудили стандарты оказания медицинской помощи, в которые включен ипидакрин:

— при полинейропатии с системными поражениями соединительной ткани (№1543н от 24.12.13);

— при наследственной и идиопатической нейропатии (№1698н от 29.12.12);

— при поражении межпозвонкового диска и других отделов позвоночника с радикулопатией (консервативное лечение) (№1547н от 24.12.12);

— при мононейропатиях конечностей (консервативное лечение) (№1744н от 29.12.12);

— при ДПН (№1544 от 24.12.12);

— при хронической воспалительной демиелинизирующей ПНП (№1537н от 24.12.12).

Советом экспертов было отмечено, что ипидакрин может быть рекомендован при заболеваниях ПНС с целью улучшения когнитивных функций и уменьшения тревожно-депрессивных расстройств, и также в сочетании с габапентиноидами с целью уменьшения дозировки и улучшения переносимости последних.

По итогам заседания эксперты пришли к следующим выводам:

1. Фармакологические свойства ипидакрина делают возможным его применение при любых этиопатогенетических вариантах поражения ПНС.

2. Накоплены данные о влиянии ипидакрина на процессы восстановления нервной ткани и проведение нервного импульса: электрофизиологические эффекты ипидакрина включают в себя увеличение СПИ по сенсорным и моторным волокнам и амплитуды M-ответа.

3. На фоне применения ипидакрина отмечаются статистически значимо более выраженный регресс сенсорных и двигательных расстройств, уменьшение болевого синдрома по сравнению с базовой терапией.

4. Ипидакрин может быть рекомендован для применения при мононейропатиях, полинейропатиях и радикулопатиях различного генеза, сопровождающихся нарушением поверхностной и глубокой чувствительности, и/или двигательными расстройствами, и/или нейропатической болью на любой стадии заболевания. При туннельных нейропатиях ипидакрин может быть рекомендован на ранних стадиях заболевания, а также периоперационно.

5. Имеются основания для включения ипидакрина в клинические рекомендации по диагностике и лечению мононейропатий, полинейропатий и радикулопатий различного генеза. Согласно представленным данным по применению ипидакрина при мононейропатии, полинейропатии и радикулопатии, уровень достоверности данных — 2, уровень убедительности рекомендаций — B.

6. Ступенчатая схема лечения ипидакрином 15 мг/мл 1 раз в сутки внутримышечно с дальнейшим переходом на таблетки 20 мг 3 раза в сутки является наиболее эффективной и предпочтительной.

7. При остром и подостром течении нейропатии ипидакрин рекомендован курсом до 2 мес, при хроническом — курс лечения можно повторить несколько раз с перерывом между курсами в 1—2 мес.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.