ВСА - внутренняя сонная артерия
ЗМА - задняя мозговая артерия
ЛСК - линейная скорость кровотока
НСА - наружная сонная артерия
ОСА - общая сонная артерия
ПА – позвоночная артерия
ПСА - передняя соединительная артерия
ТКУЗДГ - транскраниальная ультразвуковая допплерография
СМА - средняя мозговая артерия
УЗИ - ультразвуковое исследование
ЭИКМА - экстра-интракраниальный микроартериальный анастомоз
Окклюзии брахицефальных артерий являются одной из ведущих причин ишемического инсульта и прогрессирующего течения хронической церебральной ишемии. Это особенно касается двустороннего поражения обоих каротидных бассейнов, при котором летальность в остром периоде достигает 52% [1]. Частота выявления двусторонней окклюзии ВСА у пациентов с хроническим течением церебральной ишемии относительно небольшая и составляет всего 0,5% от общего числа диагностических ультразвуковых исследований [2]. Тем не менее в этой группе больных в 20% случаев отмечается нестабильное клиническое течение в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения, а частота повторных ишемических инсультов достигает 13% в год [3, 4]. Также описаны случаи прогрессирования когнитивных и мнестических нарушений, приводящих к развитию сосудистой деменции [5]. Атеросклеротическое поражение ВСА у таких больных может сочетаться со стенотическим и окклюзирующим поражением вертебробазилярного артериального бассейна, что значительно повышает риски нестабильного течения хронической церебральной ишемии [3]. Это объясняет вероятную потребность таких пациентов в хирургическом лечении, направленном как на реваскуляризацию бассейнов окклюзированных ВСА, так и на улучшение естественного коллатерального кровообращения на уровне артериального круга большого мозга.
В статье приводится пример этапного хирургического лечения больного с двусторонними окклюзиями ВСА и развившейся в ходе динамического наблюдения окклюзией одной из позвоночных артерий в первом и втором сегментах (V1 и V2). В ходе лечения выполнялись как операции по созданию ЭИКМА с двух сторон, так и редкое хирургическое вмешательство - сонно-позвоночное шунтирование в V3-сегменте. При этом была выполнена специальная модификация данного оперативного вмешательства, учитывающая окклюзии ВСА.
Клиническое наблюдение
Больной К., 64 лет, находился на лечении в НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко в июне и октябре 2014 г. и апреле 2015 г.
При первом поступлении предъявлял жалобы на слабость в правых конечностях, нарушение речи, учащающиеся головную боль и головокружения, периодические внезапные падения на фоне ортостатической нагрузки. Из анамнеза заболевания известно, что в марте 2014 г. перенес ишемический инсульт в бассейне левой ВСА с развитием правостороннего гемипареза до 3 баллов и элементов моторной афазии. На фоне консервативного лечения и реабилитации симптоматика частично регрессировала, однако вскоре присоединились проявления вертебробазилярной недостаточности в виде выраженных головокружений, шаткости походки, синкопальные состояния на фоне ортостатической нагрузки. Наросли речевые нарушения, стал заторможен. При поступлении неврологический дефицит по шкале NIHSS оценивался в 7 баллов. Из сопутствующих заболеваний отмечались артериальная гипертензия II степени, риск 4, хронический бронхит вне обострения, гипертрофическая кардиомиопатия. Длительное время курит. При обследовании, по данным УЗИ, выявлены посттромботические окклюзии обеих ВСА, гипоплазия правой ПА, гемодинамическое преобладание левой П.А. Гемодинамически значимой дисциркуляции в бассейне позвоночных артерий не выявлено. По данным ТГУЗДГ, коллатеральный тип кровотока в обеих СМА. Снижение кровотока в обеих СМА, больше слева. Снижены цереброваскулярные резервы справа и истощенные слева: ЛСК в правой СМА 55/55 см/с, в левой СМА 45/40 см/с. Кровоток в обеих ЗМА симметричный, магистрального типа, ЛСК до 70-75 см/с. С учетом признаков выраженной цереброваскулярной недостаточности, обусловленной двусторонней окклюзией ВСА, больному предложены операции по созданию ЭИКМА с двух сторон. 17 июня 2014 г. на стороне преобладания клинической симптоматики выполнена операция по созданию ЭИКМА между теменной ветвью ПСА и корковой (ангулярная) ветвью СМА слева. Операция выполнялась по стандартной методике. Послеоперационной период протекал без осложнений. После операции пациент отмечал улучшение общего состояния, увеличение силы в ноге справа, улучшение мелкой моторики в правой кисти. Стал активнее. Улучшилась речь в виде увеличения активного словарного запаса. Степень неврологического дефицита по шкале NIHSS составила 4 балла. По данным контрольного УЗИ, ЭИКМА слева функционирует, его диаметр до 1,3 мм, объемный кровоток до 65 мл/мин.
Повторно госпитализирован в Институт нейрохирургии в октябре 2014 г. для проведения второго этапа хирургического лечения. В клинической картине сохранялись синкопальные состояния, шаткость походки, головокружения, а также очаговая полушарная симптоматика. Неврологический дефицит по шкале NIHSS - 3-4 балла. По данным УЗИ, отмечено увеличение объемного кровотока по ЭИКМА слева до 90 мл/мин, его диаметр 1,5 мм. 28 октября 2014 г. выполнена операция по созданию ЭИКМА между теменной ветвью ПСА и корковой (височная) ветвью СМА справа. В послеоперационном периоде отметил регресс синкопальных состояний и головной боли, в то же время сохранялись системные головокружения. Очаговая полушарная неврологическая симптоматика без явной динамики. При контрольном УЗИ оба ЭИКМА функционируют, скорость кровотока в них: слева до 80-90 мл/мин, справа до 45-50 мл/мин. Пациент выписан под наблюдение невролога по месту жительства.
В апреле 2015 г. при очередном катамнестическом осмотре пациент предъявил жалобы на ухудшение состояния. При неврологическом осмотре отмечено, что нарос правосторонний гемипарез (сила 3-4 балла), появилась хромота при ходьбе, выраженная атаксия. Вновь появились затруднения речи - она стала замедленной, обеднел словарный запас. По шкале NIHSS величина неврологического дефицита - 5-6 баллов. По данным УЗИ, подозрение на окклюзию правой ПА в сегментах V1 и V2. При ТКУЗДГ - снижение ЛСК в СМА до 40-45 см/с слева и 50-55 см/с справа, в ЗМА - до 50 см/с. Выполнена СКТ-ангиография, при которой подтверждена окклюзия правой ПА до V3-сегмента. V4-сегмент правой ПА заполняется через гипертрофированную глубокую артерию шеи. Отмечается ретроградное заполнение правой ПА (рис. 1, а).
С целью улучшения церебрального кровообращения было предложено выполнить сонно-подключичное шунтирование с V3-сегментом правой ПА с использованием фрагмента окклюзированной ВСА справа.
08.04.15 выполнена операция: тромбэндартерэктомия из ВСА и бифуркации ОСА, сонно-V3-позвоночное аутоартериальное шунтирование справа.
Приведем описание оперативного вмешательства. Из линейного разреза кожи (9 см) вдоль медиального края грудиноключично-сосцевидной мышцы справа осуществлен доступ к сосудисто-нервному пучку. Выделены и взяты на держалки ОСА, НСА и тромбированная ВСА. По медиальному краю грудиноключично-сосцевидной мышцы справа латеральнее яремной вены осуществлен переднебоковой доступ к V3-сегменту правой ПА. В ходе доступа мобилизован и смещен добавочный нерв. После рассечения глубоких мышц шеи и коагуляции венозного сплетения выделена правая ПА в V3-сегменте (между позвонками СII и СIII) на протяжении 1,5 см. Корешок СII справа сохранен - он был мобилизован и смещен в сторону дужки позвонка СII (рис. 2, а). Позвоночная артерия до 3,5 мм в диаметре, имеется ее слабая пульсация. После системной гепаринизации (2500 ед. гепарина в/в) наложены сосудистые зажимы на ОСА, НСА и верхнюю щитовидную артерию. ВСА отсечена от бифуркации ОСА. В устье ВСА обнаружена гетерогенная плотная атеросклеротическая бляшка с распадом, переходящая в распространенный тромб. ВСА рассечена продольно на 0,5 см в дистальном направлении. Произведена эверсионная эндартерэктомия из устья ВСА (5,5 см), но ретроградный кровоток не получен (см. рис. 2, б). Гомогенная плотная атеросклеротическая бляшка распространялась на бифуркацию ОСА, суживая последнюю до 50% и проксимально на протяжении 3,5 см. ОСА дополнительно рассечена в проксимальном направлении на 1,5 см. Выполнена открытая каротидная эндартерэктомия из бифуркации ОСА (3,5 см) и устья НСА (1 см).
Произведено наложение циркулярного непрерывного шва между ВСА и бифуркацией ОСА нитью Prolene 6.0. Последовательно наложен клипс на ВСА сразу дистальнее анастомоза, сняты зажимы с верхней щитовидной артерии, НСА, ОСА. Получена хорошая пульсация ОСА, НСА и щитовидной артерии в ране. Кровотечения из области сосудистого шва не отмечалось. ВСА перевязана и отсечена дистальнее устья на 4,5 см (см. рис. 2, в). Произведены ее гидравлическая дилатация и рассечение в проксимальном направлении. Затем наложены клипсы на V3-сегмент ПА, она пересечена на уровне проксимального клипса, проксимальный конец артерии коагулирован. Просвет позвоночной артерии свободен от тромбов. Наложен анастомоз конец в конец между ВСА и V3-сегментом позвоночной артерии в дистальном направлении. Сняты зажимы с артерий, получена хорошая пульсация артерий в ране (см. рис. 2, г). Гемостаз. Наложены послойные швы на мышцы, подкожную клетчатку. Выполнен внутрикожный шов до активного дренажа в зоне сосудистого шва. Наложена повязка. Время пережатия артерий - 30 мин. В послеоперационном периоде у больного наросла симптоматика вертебробазилярной недостаточности в виде усиления головокружений и ортостатической недостаточности. Появился легкий тремор рук. В то же время пациент вновь стал заметно активнее, улучшилась речь, частично регрессировал правосторонний гемипарез до 1-2 баллов. Неврологического дефицит по шкале NIHSS - 3-4 балла. Нарастание вертебробазилярных симптомов было расценено как проявление синдрома церебральной гиперперфузии в бассейне позвоночных артерий. Это подтверждено увеличением ЛСК в СМА и ЗМА до 60-65 и 85-90 см/с соответственно. Была проведена реологическая и метаболическая терапия, строгий мониторинг системного артериального давления с поддержанием систолического артериального давления не более 120 мм рт.ст. Симптоматика сохранялась в течение первых 3-4 сут, затем существенно регрессировала. Величина неврологического дефицита на момент выписки составила 3 балла по шкале NIHSS. При контрольной УЗИ, СКТ-ангиографии подтверждается хорошее функционирование сонно-позвоночного шунта. Объемный кровоток по нему составляет 187 мл/мин.
В ходе контрольного обследования спустя 6 мес, по данным УЗИ, подтверждено хорошее функционирование сонно-позвоночного шунта с величиной объемного кровотока до 230 мл/мин. Клинически полностью регрессировали признаки вертебробазилярной недостаточности и синкопальные эпизоды. Сохраняется незначительный парез в правой руке (больше в кисти) со снижением силы и нарушением мелкой моторики (в пределах 1-2 баллов). Пациент свободно и быстро говорит, четко выражает мысли. В целом увеличилась степень социальной адаптации - вернулся к прежнему роду профессиональной деятельности. Неврологический дефицит по шкале NIHSS - 2-3 балла, по шкале Рэнкина - 1 балл.
Обсуждение
Данное клиническое наблюдение иллюстрирует значение восстановления церебральной перфузии у больных с последствиями завершенного ишемического инсульта и признаками сохраняющейся хронической церебральной ишемии. Большую роль при этом играет вертебробазилярный артериальный бассейн, особенно у больных с хорошо развитыми задними отделами виллизиева круга [6]. Известно, что компенсация мозгового кровотока в бассейне бессимптомно протекающей окклюзии ВСА в 45,4% случаев происходит за счет позвоночных артерий, в 9,1% - за счет противоположной ВСА, а в остальных случаях (45,5%) в компенсации кровотока участвуют два артериальных бассейна [7]. Этим фактом можно объяснить значительное нарастание полушарной симптоматики у нашего пациента после развития посттромботической окклюзии правой П.А. При этом возможности ЭИКМА, как видно на примере данного наблюдения, не позволяют полностью компенсировать перфузионный дефицит, вызванный снижением коллатерального кровотока из системы позвоночных артерий.
В нашем случае операция сонно-позвоночного шунтирования позволила эффективно восполнить дефицит мозгового кровообращения и привести к регрессу как имеющейся полушарной неврологической симптоматики, так и вертебробазилярной недостаточности.
Впервые реваскуляризацию V3-сегмента ПА у больных с окклюзиями сонных артерий описал L. Carney [8] в 1978 г. Автором была отмечена целесообразность данной операции у больных с патологией ПА во втором сегменте (окклюзия, диссекция, экстравазальная компрессия) в сочетании с окклюзией ВСА и развитыми задними соединительными артериями. В последующем подобные вмешательства активно применялись у больных с патологией ПА во втором сегменте как в России [9], так и за рубежом [10, 11]. Как правило, в качестве донорской артерии использовались аутовенозные шунты или ветви НСА - затылочная артерия). Следует отметить, что аутовенозные шунты более подвержены развитию послеоперационных тромбозов (перегибы, наличие клапанов), а использование ветвей НСА существенно ограничивало пропускную способность созданного анастомоза [11]. Кроме того, операция была технически сложной - все это ограничивало ее использование как метода лечения больных с окклюзиями артерий каротидного бассейна.
В анализируемом клиническом наблюдении у пациента с двусторонними окклюзиями ВСА задние отделы виллизиева круга являлись основным источником кровоснабжения бассейнов обеих СМА, что определило эффективность сонно-позвоночного шунтирования. В отличие от ранее описанных вариантов реваскуляризации V3-сегмента позвоночной артерии, в качестве донорской артерии мы применили собственную ВСА после предварительной тромбэндартерэктомии. Использование более короткого аутоартериального шунта в сочетании с описанной последовательностью этапов оперативного вмешательства и благоприятными гемодинамическими условиями функционирования шунта (диаметр ПА более 3 мм, анастомоз по типу конец в конец, высокая потребность в реваскуляризации при отсутствии гиперплазии контралатеральной ПА) позволили добиться стойкого функционирования области реконструкции с высокими величинами объемного кровотока (до 230 мл/мин) на протяжении всего периода катамнестического наблюдения.
Отдельно следует отметить высокие риски развития гиперперфузионного синдрома в раннем послеоперационном периоде - особенно у больных с множественными стено-окклюзирующими поражениями брахицефальных артерий, для которых характерно нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения. В анализируемом клиническом наблюдении синдром церебральной гиперперфузии сопровождался преходящим нарастанием вертебробазилярной недостаточности, однако нельзя было исключить как развитие гемодинамического стволового ишемического инсульта, так и кровоизлияния в структуры задней черепной ямки. Возможность подобных осложнений следует прогнозировать при планировании высокопотоковой реваскуляризации V3-сегмента позвоночной артерии.
Заключение
Реваскуляризация третьего сегмента позвоночной артерии у больных с сочетанными окклюзиями сонных и позвоночной артерий на одной стороне позволяет улучшить коллатеральное кровоснабжение бассейна окклюзированной ВСА и привести к регрессу полушарной неврологической симптоматики. В качестве шунта возможно использование фрагмента окклюзированной ВСА, предварительно выполнив тромбэндартерэктомию.
Конфликт интересов отсутствует.
Комментарий
Современный этап решения проблем диагностики и лечения мозгового инсульта характеризуется достаточно высокой разрешающей способностью диагностического комплекса и операционного оборудования, в то же время арсенал медикаментозных средств воздействия на патогенетические звенья инсульта не претерпел существенных изменений. Это обстоятельство обусловило значительное возрастание роли хирургических методов лечения заболеваний сосудов головного мозга и магистральных артерий головы, следствием либо осложнением которых является мозговой инсульт.
В настоящее время оперативные вмешательства реваскуляризирующего характера занимают существенное, а в ряде случаев и ведущее место в комплексном лечении нарушений мозгового кровообращения и их остаточных явлений, успешно выполняя задачу восстановления нарушенной церебральной функции и оптимизации показателей мозгового кровотока.
В связи с этим работа, представленная авторами, чрезвычайно интересна, поскольку позволяет практикующим нейрохирургам и сосудистым хирургам ознакомиться с академическим подходом к проблеме оперативного решения при множественном атеросклеротическом поражении брахицефальных артерий. Убежден, что большинство стационаров в нашей стране и за рубежом отказали бы этому пациенту в хирургическом лечении и отправили бы его к неврологам на консервативное симптоматическое «долечивание», в ожидании естественного неблагоприятного исхода болезни. У авторов же хватило опыта, смелости и мужества поэтапно и целенаправленно определить приоритеты и выполнить реконструкции пораженных церебральных и брахицефальных артерий и тем самым не только продлить жизнь, но и социально адаптировать тяжелейшего сосудистого пациента.
Бурное развитие сосудистой хирургии в последние шесть десятилетий определило широкий спектр вариантов оперативных вмешательств практически на всех сегментах брахицефальных артерий. Однако, несмотря на то что в хирургии магистральных артерий головы практически не осталось белых пятен и предложить новые виды реконструкций довольно проблематично, специалисты НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко выполнили абсолютно новую операцию с использованием уже тромбированной внутренней сонной артерии. Конечно, существуют различные модификации в хирургии магистральных артерий головы с начальным выполнением эндартерэктомии и перемещением сосуда в другое русло, но в этом виде операция, пожалуй, выполнена впервые.
На сегодняшний день, наибольшим мировым опытом обладает сердечно-сосудистый хирург - профессор Мичиганского университела Р. Бергер, выполнивший более 250 дистальных реконструкций позвоночных артерий. Однако подобной модификации он не выполнял. Использовать для реконструкций наружную (создание ЭИКМА) и внутреннюю (наложение дистального сонно-позвоночного анастомоза) сонные артерии, при абсолютных показаниях к хирургическому лечению, авторы предложили впервые.
Отрадно, что новую операцию выполнили нейрохирурги, активно занимающиеся проблемами хирургического лечения ишемии головного мозга. Это обстоятельство еще раз подчеркивает справедливость постулата о том, что ни сосудистым хирургам, ни нейрохирургам нет необходимости что-либо делить в данной области. Реалии современной жизни таковы, что хирургия брахицефальных артерий - проблема государственная, требующая междисциплинарного подхода и совместной работы различных специалистов. Тем более что колоссальная нуждаемость в нашей стране в операциях на магистральных артериях головы (до 100 тыс. в год), при выполняемости до 23 тыс., обусловливает необходимость привлечения большего количества нейрохирургических и сосудистых стационаров для планомерного решения проблемы мозгового инсульта хирургическим путем.
Хотелось бы поздравить авторов статьи с успешным клиническим наблюдением и, если хотите, красивой операцией. Ознакомление с их положительным опытом будет очень полезно для специалистов, активно занимающихся хирургическим лечением острой и хронической сосудисто-мозговой недостаточности.
Г.И. Антонов (Москва)