ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучение влияния носительства генетических вариантов CCR5 rs746492 на частоту неблагоприятных кардиальных событий после плановых чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ), уровни гуморальных маркеров воспаления, эндотелиальной дисфункции и тромбоцитарно-сосудистого гемостаза.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
В исследование включены 84 пациента со стабильной ИБС, которым выполнены плановые ЧКВ. Средний возраст больных составил 57,2±2,1 года. Анализ проведен в трех группа больных: 1-я группа (19 больных) — носители генотипа АА rs746492 CCR5; 2-я группа (41 пациент) — носители генотипа AG rs746492 CCR5; 3-я группа (24 пациента) — носители генотипа GG rs746492 CCR5.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Носительство полиморфизма гена CCR5 rs746492 (генотипа GG) оказывает влияние на уровни гуморальных маркеров воспалительной реакции (повышение С-реактивного белка (СРБ) в течение 6 мес после ЧКВ), эндотелиальной дисфункции (повышение экспрессии sVCAM-1 в течение 6 мес после ЧКВ, более высокая активность фактора Виллебранда после ЧКВ), сочетается со снижением тромборезистентности (снижение активности антитромбина-III (АТ III) и протеина С) и высокой агрегационной способностью тромбоцитов на фоне двойной антиагрегантной терапии (ДАТТ). Установлено прогностическое значение следующих факторов: уровень СРБ в течение 6 мес после ЧКВ более 0,5 мг/дл (ОШ 3,92; 95% ДИ 1,39—11,0), высокая реактивность тромбоцитов на фоне ДАТТ через месяц после ЧКВ (ОШ 2,75; 95% ДИ 1,03—7,35), высокая реактивность тромбоцитов на фоне ДАТТ через год после ЧКВ (ОШ 3,33; 95% ДИ 1,03—10,83), снижение активности АТ III в течение 6 мес после ЧКВ (ОШ 9,0; 95% ДИ 1,33—61,14), носительство генотипа GG rs746492 гена хемокинового рецептора CCR5 (ОШ 3,55; 95% ДИ 1,31—9,57).
ВЫВОД
Влияние полиморфизма гена хемокинового рецептора CCR5 rs746492 многофункционально, задействует широкий спектр патофизиологических процессов (воспаление, эндотелиальная дисфункция, коагуляция, тромбоцитарно-сосудистый гемостаз, пролиферация). Последние являются фундаментальными основополагающими механизмами тромбоза, рестеноза стента и дальнейшего прогрессирования коронарного атеросклероза.