ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Анализ причин и структуры дисфункций аутоартериальных и аутовенозных шунтов в различных вариантах морфофункциональной системы «кондуит-артерия» в срок до 10 лет после коронарного шунтирования (КШ).
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Методом простого визуального анализа оценены 102 ангиограммы, полученные в отдаленном послеоперационном периоде в ходе коронарной ангиошунтографии (КШГ) у больных после КШ. Установлены причины и структура дисфункций в отдаленном послеоперационном периоде.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Дисфункция коронарных шунтов выявлена в 28,8% случаев от общего числа трансплантатов (окклюзия — 81,7%, стенозы — 18,3%). Дисфункции аутовенозных шунтов составили 34%, левой внутренней грудной артерии (ЛВГА) — 20,1%, правой ВГА (ПВГА) — 26%, лучевой артерии (ЛА) — 41,6%. Стенозы в системе ЛВГА-передняя нисходящая артерия (ПНА) имели место в 3 (17,8%), случаях, ПВГА-правая коронарная артерия (ПКА) — 3 (17,8%), аутовена-диагональная ветвь (ДВ) — 1 (5,8%), аутовена-ПКА — 5 (29,2%), аутовена-ветвь тупого края 1 (ВТК1) — 3 (17,8%), аутовена-ВТК2 — 1 (5,8%), ЛА-ПКА — 1 (5,8%). Окклюзия системы ЛВГА-ПНА отмечена в 12 (15,8%) случаях, ЛВГА-ДВ — 4 (5,3%), ЛВГА-ВТК1 — 2 (2,6%), ПВГА-ПНА — 3 (4%), ПВГА-ПКА — 5 (6,6%), ПВГА-ВТК1 — 2 (2,6%), аутовена-ДВ — 9 (12%), аутовена-ВТК1 — 12 (15,8%), аутовена-ВТК2 — 2 (2,6%), аутовена-ПКА — 21 (27,5%), ЛА-ПКА — 2 (2,6%), ЛА-ВТК1 — 2 (2,6%). Причиной стенозов в 2 (11,8%) случаях явилось плохое дистальное русло, в 2 (11,8%) случаях — прогрессирование атеросклероза (АС) шунтируемых артерий, в 5 (29,4%) — конкурентный кровоток в коронарном русле, в 8 (47%) — дегенерация самого шунта. Причинами окклюзий были плохое дистальное русло — 38 (50%), прогрессирование АС шунтируемых артерий — 1 (1,3%), конкурентный кровоток — 29 (38,1%), дегенерация шунта — 3 (4%), неустановленная причина — 5 (6,6%) случаев.
ВЫВОД
Проходимость ЛВГА-шунтов составила 80%, аутовенозных шунтов — 66%. Для аутовен основной причиной дисфункции явилось плохое дистальное русло, а их дегенерация могла быть связана с АС. Для артериальных графтов главной причиной дисфункции был конкурентный кровоток, объясняющий также феномен «атрофии от неиспользования».
