Повреждения пищевода разделяют на закрытые, со стороны просвета пищевода, и открытые, при проникающих ранениях шеи и грудной клетки [3]. Наиболее частыми причинами закрытых повреждений являются проглатывание инородных тел, диагностические и лечебные манипуляции (эзофагоскопия, бужирование пищевода и др.), пептические язвы, химические и термические ожоги, перфорация опухоли пищевода [5, 6]. У некоторых больных отмечаются спонтанные разрывы стенки пищевода. Наиболее ярким примером может служить повреждение, связанное с так называемым синдромом Бурхаве, при котором отмечается разрыв пищевода, локализующийся преимущественно по заднелевой его стенке. Разрыв стенки пищевода в данном случае наступает вследствие «гидродинамического удара», обусловленного быстрым одномоментным повышением давления в пищеводе и отрицательным давлением в грудной полости, развивающегося в результате массивной рвоты на фоне недостаточности пищеводно-гастрального сфинктера [9-12].
По данным литературы, повреждение стенки пищевода в 90% наблюдений требует незамедлительного хирургического лечения, лишь у 9-10% больных возможен благоприятный исход при консервативном лечении [16]. Основными условиями успеха консервативного лечения являются разрывы пищевода длиной менее 5 мм и затек в средостение не более 2 см [13]. Летальность при наличии сквозного дефекта стенки пищевода варьирует от 26 до 86% даже при условии быстрого хирургического вмешательства; если хирургическое лечение проведено через 24-36 ч, летальность приближается к 100% [7, 8, 15].
Клинически в большинстве наблюдений разрывы пищевода сопровождаются внезапно появившейся одышкой, резкой болью в грудной клетке, симптоматикой шока и сердечно-легочной недостаточности. При этом всегда отмечается пневмомедиастинум, развивается медиастинит, нередко одно- или двусторонний пневмоторакс [1, 2, 4]. В редких наблюдениях клиническая картина не столь драматична, что является причиной несвоевременной диагностики, с одной стороны, и обусловливает возможность развития благоприятного исхода - с другой [14].
Приводим собственное наблюдение.
Больная П., 59 лет, обратилась в поликлинику РНЦРР 23.01.12 с жалобами на затруднение при прохождении твердой пищи, снижение массы тела на 8-9 кг за 2 последних года.
Примерно 2 года назад, в октябре 2010 г., у больной была тупая травма живота и грудной клетки. Больная к врачам не обращалась, лечилась самостоятельно. Через 6 мес после травмы впервые возник эпизод дисфагии с субфебрильной температурой, вновь лечилась самостоятельно нестероидными противовоспалительными препаратами, спазмолитиками, на фоне чего явления дисфагии исчезли. В сентябре 2011 г. вновь возник эпизод дисфагии. Больная обратилась к врачу, при обследовании диагностирован эзофагит, по поводу чего проведено консервативное лечение антацидными препаратами, ингибиторами протонной помпы и антибактериальными препаратами с кратковременным положительным эффектом. Через 2 мес у больной развился третий приступ дисфагии (могла принимать только жидкую пищу). В поликлинике по месту жительства впервые выполнена ЭГДС: на расстоянии 34 см от резцов просвет пищевода сужен до 1/
В РНЦРР проведена ЭГДС: выявлена грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. На уровне 30-37 см от резцов по левой стенке пищевода определяется продольный рубец с воронкообразными втяжениями на расстоянии 1 см друг от друга. Четко определяется 3 свищевых устья диаметром от 0,1 до 0,3 см. На переднелевой стенке на уровне Z-линии находится участок поверхностной эрозии слизистой диаметром до 0,5 см. Подтверждено наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. В кардиальном отделе желудка с техническими трудностями выявлено одно устье свищевого хода.
Рентгенологическое исследование: в нижней трети контуры пищевода неровные на протяжении до 6,5 см, эластичность снижена, просвет на этом уровне сужен до 0,6 см на протяжении 5 см, определяются сливающиеся между собой и сообщающиеся с кардиальным отделом желудка свищи.
По данным МСКТ в верхней трети пищевода определяется расширение просвета до 21 мм. Дистальнее уровня бифуркации трахеи просвет нижней части пищевода неравномерен, деформирован, с наличием свищей в параэзофагеальном пространстве, в средостении отмечаются пузырьки газа. Вокруг нижней части пищевода инфильтрат размером 35×50×103 мм. Просветы трахеи и крупных бронхов прослеживаются. Слева в передних отрезках VII, VIII, IX ребер определяются консолидированные переломы.
Диагноз: посттравматический стеноз пищевода с развитием ограниченного медиастинита и пищеводно-медиастинально-желудочным свищом. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Консолидированный перелом передних отрезков VII, VIII и IX ребер слева.
После предоперационной подготовки 03.04 выполнена операция из комбинированного доступа в объеме резекции средней и нижней трети пищевода с пластикой желудка. На первом этапе операции произведена срединная лапаротомия, мобилизован желудок с сохранением правой желудочно-сальниковой и правой желудочной артерий. Желудок пересечен на 3-4 см ниже кардиального жома и фиксирован к пищеводу нитью. Ушивание лапаротомной раны. На втором этапе проведена боковая торакотомия в пятом межреберье справа. При ревизии в заднем средостении от бифуркации трахеи до диафрагмы определялся тотальный фиброз с вовлечением бифуркационных лимфатических узлов, аорты, нижней полой вены и перикарда, в котором плохо дифференцировался пищевод. С техническими трудностями выделена, резецирована и удалена средняя и нижняя треть пищевода вместе с окружающими фиброзными тканями. В плевральную полость выведен желудок и сформирован эзофагогастроанастомоз конец в бок.
Послеоперационное течение без осложнений. По данным гистологического исследования операционного материала, в мышечном слое пищевода имеются множественные полости хронических абсцессов, соединяющиеся свищевыми ходами с просветом пищевода и кардиальным отделом желудка, очаги фиброза мышечного слоя пищевода, в лимфатических узлах реактивная фолликулярная гиперплазия.
Больная выписана в удовлетворительном состоянии, при контрольном обследовании по месту жительства через 6 мес после операции ее состояние удовлетворительное, дисфагии нет.
Резкое механическое воздействие, сопровождавшееся переломом передних отрезков VII-IX ребер, привело к повреждению пищевода по типу синдрома Бурхаве с расслоением стенки, развитием абсцесса между мышечным и серозным слоями пищевода, возникновением ограниченного реактивного медиастинита и самопроизвольным дренированием абсцесса в кардиальный отдел желудка. Фактором, способствующим развитию разрыва пищевода, по-видимому, являлась недостаточность кардиоэзофагеального сфинктера в сочетании с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.
Очевидно, нетипичное клиническое течение заболевания прежде всего обусловлено малым размером дефекта стенки пищевода, формированием ограниченного абсцесса, дренированием в кардиальный отдел желудка в области грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Однако даже при благоприятном исходе повреждения пищевода в отдаленном периоде могут возникнуть осложнения, требующие хирургического лечения.