Введение

Острая мезентериальная ишемия кишечника (ОМИ) — заболевание, причиной которого является резкое снижение, вплоть до полного прекращения, доставки кислорода к тканям кишечника в связи с острой окклюзией магистральных мезентериальных артерий или вен. Наибольшую актуальность из-за инвалидизации и высоких (60—70% и выше) показателей смертности представляет собой артериальная форма ОМИ, возникающая из-за острой окклюзии верхней (ВБА) или нижней (НБА) брыжеечной артерии [1—3]. Несмотря на развитие и внедрение в хирургическую практику современных методик диагностики и лечения ОМИ, за последние 15 лет показатели смертности практически не имеют тенденции к снижению [4, 5], что обусловливает неослабевающий интерес к этой хирургической проблеме.

Основными причинами такой высокой летальности по-прежнему являются трудности в клинической и лабораторной диагностике заболевания, отягощенный коморбидный фон возрастных пациентов, обширный некроз кишечника с развитием абдоминального сепсиса, реперфузионные повреждения, бактериальная системная транслокация, прогрессирование некроза кишечника в послеоперационном периоде и ряд других причин [5—7]. В большинстве случаев хирург сталкивается с тромбоэмболией или тромбозом ВБА, которые приводят к ишемии и некрозу практически всей тонкой кишки и правой половины толстой кишки. Сама по себе успешная реваскуляризация кишечника и резекция его некротизированных участков еще не гарантируют успеха в лечении, так как послеоперационный период может осложняться развитием абдоминального сепсиса, реперфузионного и транслокационного синдромов, которые значительно ухудшают результаты лечения [8—11].

Цель исследования — описание 15-летнего опыта хирургического лечения артериальной формы ОМИ, а также демонстрация современных эпидемиологических данных о распространенности этого заболевания в условиях одного многопрофильного стационара за это же время.

Материал и методы

С 2007 по 2022 г. в клинике пролечены 407 пациентов с ОМИ. Венозный портомезентериальный тромбоз как причина ишемии кишечника и боли в животе выявлены у 22 (5%) больных. У остальных 385 (95%) пациентов причиной ишемии тонкой и толстой кишки была острая окклюзия ВБА или НБА. В дальнейшем речь пойдет только об этих 385 больных с артериальной формой ОМИ.

Причины ОМИ (на основании клинической картины, наличия у пациента нарушения ритма сердца, интраоперационных данных и секционного материала) распределились следующим образом: тромбоэмболия ВБА — у 196 (51%) больных, тромбоз ВБА — у 164 (43%). Причиной некроза толстой кишки у остальных 25 (6%) пациентов явилась острая окклюзия НБА. Преобладали пациенты женского пола — 258 (67%), мужчин было 127 (33%). Возраст пациентов варьировал от 41 года до 97 лет (в среднем 74±9 лет).

Заболевания сердечно-сосудистой системы были основными у пациентов с ОМИ: гипертоническая болезнь с ее осложнениями (89%), ишемическая болезнь сердца (61%), нарушение ритма сердца в виде фибрилляции предсердий (48%). В анамнезе у 38% пациентов отмечены либо инфаркт миокарда, либо нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу. В остром периоде инфаркта миокарда или ишемического инсульта оперированы 12 (3%) пациентов, т.е. у этих больных ОМИ развилась в стационаре.

Основным методом диагностики ОМИ была КТ с внутривенным контрастным усилением или КТ-ангиография.

Все 385 пациентов с артериальной формой ОМИ оперированы. Реваскуляризация кишечника выполнена 101 пациенту: 10 — открытая эмбол- или тромбэктомия из ВБА, 41 — эндоваскулярное вмешательство, у остальных 50 — реваскуляризация тонкой кишки сопровождалась резекцией его некротизированных участков, т.е. выполнялась комбинированная операция. Изолированная резекция некротизированного кишечника произведена у 176 пациентов. Эксплоративный характер лапаротомии отмечен в 108 случаях при тотальном некрозе кишечника.

Экстракорпоральная детоксикация при лечении реперфузионного синдрома проводилась в виде продолжительных сеансов высокообъемной вено-венозной гемофильтрации и гемодиафильтрации в интермиттирующем режиме. У 27 (7%) пациентов проведено от 1 до 5 процедур.

Данные в статье представлены в виде абсолютных и относительных величин.

Результаты и обсуждение

ОМИ сопровождается полной окклюзией магистральных мезентериальных сосудов и включает в себя тромбоэмболию ВБА (40—50% в структуре ОМИ), тромбоз ВБА (15—30%) и венозный портомезентериальный тромбоз (5—15%). Наибольшую значимость вследствие высоких показателей летальности имеет артериальная форма ОМИ, причиной которой являются тромбоэмболия или тромбоз ВБА [2, 12].

Среди 407 пациентов, пролеченных в клинике за 15 лет, было 385 (95%) с артериальной формой, у остальных 22 (5%) пациентов отмечен венозный тромбоз в потромезентеарильной системе.

Эмболия ВБА стала причиной ишемии кишечника у 51% больных, а ее тромбоз — у 43%. Однако если учесть 25 (6%) пациентов с острой окклюзией (тромбозом) НБА, то доли эмболии и тромбоза висцеральных артерий как причины ОМИ становятся примерно одинаковыми — 51% против 49%.

Собственные эпидемиологические данные о частоте встречаемости пациентов с ОМИ в условиях одного стационара в различных когортах больных, а также сравнение наших результатов с данными по эпидемиологии ОМИ в мире представлены в табл. 1.

Таблица 1. Эпидемиология ОМИ

Как видно из табл. 1, собственные эпидемиологические данные в основном совпадают с показателями, представленными в зарубежных источниках.

По данным литературы [15—17], с увеличением возраста пациента частота выявления ОМИ возрастает. Например, у больных старше 70 лет в 10% случаев причиной боли в животе может являться ОМИ. По другим данным, частота выявления ишемии или некроза кишечника при подозрении на острый аппендицит составляет 2,1%. ОМИ выявляется у 17,7% пациентов при выполнении лапаротомии по экстренным показаниям и у 31% — с нетравматологическими заболеваниями, которым производится лапаротомия по принципу и показаниям damage-control.

Как известно, одним из основных факторов, оказывающих непосредственное влияние на показатели смертности при ОМИ, являются сроки от момента поступления до постановки диагноза и оперативного лечения. Немедленная диагностика и экстренная операция сопровождаются летальностью до 10%, а в случае задержки в хирургического лечения >24 ч эти показатели достигают 80—100% [18]. В связи с этим основным и самым «ранним» инструментальным методом диагностики при подозрении на ОМИ должна быть КТ с внутривенным контрастным усилением.

В клинике активно применяется реваскуляризация кишечника при острой окклюзии устья и/или проксимальных сегментов ВБА. Реваскуляризации кишечника в нашей группе подвергся 101 пациент, как изолированно в виде открытой эмбол- или тромбэктомии (n=10) или с помощью эндоваскулярных вмешательств (n=41), так и в комбинации с резекцией некротизированных сегментов кишечника (n=50). Необходимость в восстановлении кровоснабжения кишечника обусловлена основным фактором: ранняя реваскуляризация обеспечивает сохранение жизнеспособности ишемизированного или оставшегося после резекции кишечника. Так, например, в работе L. Tran и соавт. [3] показано, что задержка с консультацией сосудистого хирурга и реваскуляризацией кишечника является независимым фактором риска увеличения 30-дневной летальности. Кроме того, задержка с восстановлением кровотока по ВБА обусловливала больший объем резекции кишечника и развитие в отдаленном периоде синдрома «короткой кишки». О важности ранней реваскуляризации кишечника как ключа к успеху в эффективном лечении ОМИ указывают и другие авторы [19].

В мировой литературе активно обсуждаются показания, перспективы, возможности, сопоставимость по результатам, а в ряде статей и преимущества эндоваскулярных методик перед открытыми реваскуляризациями ВБА [2, 20, 21]. Необходимость в резекции кишечника после эндоваскулярных вмешательства возникает в 36—45% случаев, а показатели летальности варьируют от 12 до 46% [7, 21, 22].

Первое успешное эндоваскулярное вмешательство в бассейне ВБА при ОМИ в нашей клинике осуществили в 2008 г., однако основной опыт выполнения этих операций на остро окклюзированной ВБА накоплен с 2013 г. В настоящее время выполнена 41 эндоваскулярная операция у пациентов с ОМИ, доля этих вмешательств в общей структуре хирургической помощи составила 15%.

На основании собственного опыта и данных мировой литературы в клинике разработаны и внедрены показания к эндоваскулярному вмешательству при ОМИ:

— наличие ясного сознания пациента;

— отсутствие перитонеальной симптоматики;

— отсутствие картины перфорации полого органа;

— отсутствие КТ-признаков некроза кишечника (свободный газ в кишечной стенке или мезентериальных сосудах);

— отсутствие инотропной или вазопрессорной поддержки при поступлении и перед операцией, т.е. стабильная гемодинамика.

Технический успех в виде полного ангиографического восстановления магистрального кровотока в бассейне ВБА и ее крупных ветвях достигнут в 85% (35 из 41 пациента) случаев. При этом полное восстановление кровотока в артерии было достигнуто с помощью баллонной ангиопластики и аспирационной тромб- или эмболэктомии у 15 пациентов, в остальных 20 случаях ангиопластику и аспирацию дополнили стентированием ВБА в связи со значимым остаточным стенозированием (из-за сохранения остатков тромботических масс или эмбола) ее просвета.

В качестве обязательного компонента после эндоваскулярной коррекции мезентериального кровотока считаем необходимым выполнение «программированной» лапароскопии через 6—12 ч после успешной реваскуляризации. Целесообразность этого обусловлена необходимостью подтверждения жизнеспособности кишечника для проведения методик экстракорпоральной детоксикации при реперфузионном синдроме.

Именно после успешной эндоваскулярной реваскуляризации у этих пациентов в раннем послеоперационном периоде мы столкнулись с такими малоизученными, но прогностически неблагоприятными осложнениями, как реперфузионный и транслокационный синдромы [8, 11]. Среди известных механизмов патогенеза этих синдромов наиболее подробно описан следующий — через пораженный и разрушенный ишемией эндотелиальный и эпителиальный барьеры кишечника в системный кровоток начинает поступать множество активных веществ и субстанций: бактериальная микрофлора кишечника, провоспалительные цитокины, нейтрофилы, медиаторы воспаления, активные формы кислорода, иммунные клетки, различные другие окислительные факторы. Основным органом-мишенью для этих веществ являются легкие. Кроме того, реперфузионный синдром может приводить к летальному исходу от септического шока и полиорганной недостаточности еще до развития некроза кишечника [8—11, 23].

Реперфузионный синдром у большинства наших пациентов проявлялся нарушением центральной гемодинамики в виде снижения сердечного выброса, снижения общего периферического сопротивления и глобального диастолического конечного объема, измеренных с помощью метода транспульмональной термодилюции. У этих больных возникали и нарастали явления метаболического ацидоза в виде снижения pH крови, повышения дефицита оснований и лактатемии. Но самое главное, что метод транспульмональной термодилюции выявил резкое увеличение внесосудистой жидкости в легких. В итоге выраженный отек легких и острый респираторый дистресс-синдром приводили к выраженному нарушению газообмена с развитием гипоксемии, внутриклеточной, тканевой гипоксии и необратимым изменениям метаболизма. Все вышеперечисленные патологические механизмы послужили непосредственной причиной смерти у 15% (n=6) пациентов, даже при наличии жизнеспособного кишечника по данным секционного исследования.

Методы экстракорпоральной гемокоррекции (вено-венозная гемофильтрация и гемодиафильтрация), применяемые по внепочечным показаниям у пациентов после успешной реваскуляризации кишечника, были направлены на коррекцию системного воспалительного ответа, восстановление иммунного гомеостаза, обеспечение органопротективного эффекта, коррекцию метаболизма и водно-электролитного дисбаланса. Выполняли от 1 до 5 процедур. Процедуры экстракорпоральной детоксикации проведены 27 пациентам, при этом основным показанием к их применению являлась эффективная реваскуляризация кишечника.

Внутривенную антикоагулянтную терапию нефракционированным гепарином назначили всем оперированным пациентам. Само по себе применение антикоагулянтов показало себя как независимый фактор, улучшающий прогноз и выживаемость у пациентов с ОМИ. Кроме того, преимущества нефракционнированного гепарина состоят в возможности его титрования с целью поддержки целевой гипокоагуляции и, наоборот, возможности блокады его действия при необходимости экстренного (в том числе повторного) оперативного вмешательства [2]. Среди оперированных нами 277 пациентов (108 эксплоративных лапаротомий не учтены), необходимость в экстренной релапаротомии, т.е. релапаротомии «по требованию» по поводу внутрибрюшного кровотечения на фоне гепаринотерапии, отмечена лишь у 3 (1%) больных.

Всего резекция кишечника выполнена у 254 (66%) пациентов: обширная (>2 м) резекция произведена у 29%, необширная — у 71%. При программированной релапаротомии, выполненной в сроки через 41±12 ч у 85 пациентов, формирование некроза кишечника (после изолированной реваскуляризации) или прогрессирование некроза кишечника после резекции установлено у 50 (59%). Это требовало ререзекции пораженных участков кишечника с формированием межкишечного анастомоза или его повторной обструктивной резекции с откладыванием решения об анастомозе до повторной релапаротомии.

Довольно часто у пациентов с острой тромбоэмболической окклюзией ВБА диагностируют сочетанные эмболии других магистральных артерий, что, несомненно, ухудшает прогноз и исход заболевания, а иногда требует симультанной открытой или гибридной реваскуляризации [1, 24]. Частота сочетанной эмболии может достигать 70%. Так, например, в F. Acosta и соавт. [24] на большом (213 пациентов) аутопсийном материале выявили симультанную артериальную тромбоэмболию других бассейнов у 68% умерших больных. А.А. Щеголев и соавт. [1] продемонстрировали успешное гибридное вмешательство у 95-летней пациентки с симультанной эмболией бедренной артерии и ВБА. Авторы выполнили открытую эмболэктомию из артерий нижней конечности и эндоваскулярную аспирационную эмболэктомию из ВБА. В нашей группе из 385 пациентов сочетанная симптомная эмболия выполнена у 19 (5%): у 8 — тромбоэмболия брахиоцефальных артерий с развитием ишемического инсульта, у 11 — тромбоэмболии магистральных артерий верхних или нижних конечностей, потребовавшие симультанной реваскуляризации конечности, или тромбоэмболия других ветвей брюшной аорты (чревный ствол, селезеночная и почечная артерии).

Основными послеоперационными осложнениями явились прогрессирование некроза кишечника (59%), воспалительные легочные осложнения (8%), кровотечение из желудочно-кишечного тракта (3%). Доля остальных осложнений (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, тромбоэмболия легочной артерии, внутрибрюшное кровотечение, нагноение послеоперационной раны) составила <3%.

Лечебно-диагностический алгоритм, применяемый в клинике к пациентам с клиническим и лабораторно-инструментальным подозрением на ОМИ, представлен на рисунке.

Лечебно-диагностический алгоритм при острой мезентериальной ишемии.

Летальность при острой окклюзии НБА

Летальность среди пациентов с острой окклюзией НБА составила 88% (умерли 22 из 25 пациентов с некрозом толстой кишки). Основными причинами такого высокого показателя смертности явились преимущественно старческий возраст пациентов, отягощенный коморбидный фон, мультифокальное критическое атеросклеротическое поражение других магистральных артериальных бассейнов (в первую очередь церебральных и кардиальных); большинство этих больных поступили с перфорацией толстой кишки, разлитым каловым перитонитом и картиной тяжелого абдоминального сепсиса.

Летальность при острой окклюзии ВБА

Общая 15-летняя хирургическая летальность (277 оперированных пациентов и 108 — с тотальным некрозом кишечника) при острой окклюзии ВБА составила 71% (256 из 360 больных). Послеоперационная смертность без учета эксплоративных лапаротомий за этот же временной промежуток составила 59% (148 пациентов).

Данные о летальности при ОМИ в клинике в различные временные промежутки обобщены в табл. 2.

Таблица 2. Результаты хирургического лечения ОМИ при острой окклюзии ВБА

Активное применение КТ-ангиографии мезентериальных сосудов при подозрении на ОМИ, активная и эффективная ранняя реваскуляризация кишечника, в том числе эндоваскулярными методиками, внедрение и использование методов экстракорпоральной гемокоррекции в лечении и профилактике реперфузионного и транслокационного синдромов позволили достичь показателя летальности 49% за последние 10 лет (с 2013 по 2022 г.). В качестве сравнения следует указать, что смертность при ОМИ в первые 5 лет (с 2007 по 2012 г.) ведения данной работы составила 64% (p=0,16) (см. табл. 2).

Заключение

ОМИ остается заболеванием с высокими показателями летальности и крайне плохим прогнозом. Ранний диагноз ОМИ с применением современных методов диагностики (КТ-ангиография мезентериальных сосудов), эффективная реваскуляризация ВБА (открытая, гибридная или эндоваскулярная), профилактика и лечение реперфузионного синдрома могут улучшить результаты хирургического лечения ОМИ.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — А.Х., А.П., А.М.

Сбор и обработка материала — А.Н., А.П.

Статистическая обработка — А.П.

Написание текста — А.П., А.М.

Редактирование — А.Х.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.