Лихен простой хронический Видаля (ЛПХ) (синонимы: лихен ограниченный, нейродермит ограниченный) в настоящее время известен как самостоятельная нозологическая форма. Первоначально Л. Брок и Л. Жако (1891) рассматривали его как кожную реакцию, отмечая при этом неврастеническую конституцию больных и их готовность отвечать зудом на любое раздражение [1—3].

Этиология ЛПХ неизвестна, но набор патогенетических механизмов чрезвычайно широк: нейроэндокринные нарушения, аутоинтоксикация, дисфункция ЖКТ, метаболические расстройства, аллергические влияния и прочие [1—5]. Некоторые типы кожи более предрасположены к формированию лихенизации, особенно на фоне экзематозных заболеваний. Эмоциональное напряжение, депрессия, обсессивно-компульсивные расстройства могут играть определенную роль в возникновении зуда и поддержании патологического процесса [6].

Заболевание обычно начинается в возрасте старше 20 лет, иногда у детей, страдающих атопическим дерматитом и некоторыми другими заболеваниями кожи [3—5, 7]. Оно проявляется одним или несколькими очагами. В части случаев кожа будущих мест поражения внешне не изменена. Тяжелый пароксизмальный зуд становится причиной многократных расчесов и растираний кожи на одном и том же месте, в результате чего возникают высыпания полигональных плоских папул, частично покрытых отрубевидными чешуйками. Со временем рисунок кожи усиливается, поверхность ее приобретает шагреневый вид, элементы сыпи, сливаясь, образуют округлые, овальные или линейные толстые лихеноидные бляшки [7—9]. Цвет пораженной кожи — от розоватого до буровато-красного. В типичных случаях выделяют три зоны очага: центральную (лихенизация кожи), среднюю (много мелких блестящих папул) и периферическую (гиперпигментация кожи). В основании поражений — умеренная инфильтрация, на эритематозном фоне имеются экскориации, геморрагические корки [1, 2, 10]. Обычно бляшки и лихенизация четко очерчены, диаметром 5—15 см, остаются локализованными и не имеют тенденции к росту [3, 4, 7]. Наиболее частая их локализация — шея, бедра, межъягодичные складки, промежность, предплечья, голеностопные суставы, лодыжки, волосистая часть кожи головы [3—5, 7]. На фоне хронического течения под влиянием различных раздражителей, в том числе и аллергенов, возникает экзацербация патологического процесса в виде везикуляции, мокнутия и присоединения вторичной инфекции [4, 5, 7].

При этом дерматозе в ответ на механическую травму развивается гиперплазия эпидермиса, в особенности зернистого слоя (гипергранулез), а также происходит пролиферация элементов нервной ткани, что обусловливает повышенную чувствительность кожи к прикосновению. При этом формируется порочный круг «зуд—расчесывание—зуд», который трудно прервать [7, 9, 11]. Основные усилия лечебных мероприятий направлены на разрыв этого круга, на прекращение зуда [5]. ЛПХ с большим трудом поддается лечению. Терапия включает комплекс различных медикаментов: транквилизаторы, нейролептики, антигистаминные, гипосенсибилизирующие средства, топические кортикостероиды или ингибиторы кальциневрина (такролимус, пимекролимус), мази с нафталаном, дегтем, АСД фракция 3. Используют окклюзивные повязки, физиотерапевтические методы (УФО, селективная фототерапия, лазер, магнитотерапия), гигиенический щадящий режим, санацию очагов хронической инфекции, коррекцию дисфункций ЖКТ [1, 3—5, 7, 10].

Хотя предполагают, что ЛПХ часто встречающееся заболевание, во врачебной практике оно диагностируется редко [7].

Пациентка Т., 15 лет, родилась от первой беременности, первых родов, развивалась в соответствии с возрастом, хронических заболеваний не было, наследственность не отягощена. Заболела 4 года назад, когда появилось зудящее высыпание на коже левой стопы. Лечение у дерматолога с диагнозом экзема наружными средствами приносило временное улучшение. Постепенно патологический процесс прогрессировал, высыпания распространились на правую ногу. Последние 2 года заболевание отличалось торпидным течением, проводимая терапия была неэффективна, и пациентку направили на лечение в суточный стационар филиала «Коломенский».

Status localis при поступлении: патологический кожный процесс носит хронический воспалительный характер, представлен несколькими крупными симметричными бляшками с четкими границами на дорсальной поверхности обеих стоп с переходом на голень (рис. 1).

Проведена дезинтоксикационная, десенсибилизирующая и антибактериальная терапия, наружно применяли средства с противовоспалительным, рассасывающим и противомикробным действием. Лечебный комплекс включал физиотерапевтический метод: курс средневолновой фототерапии. В результате лечения поверхность высыпаний очистилась от корок и чешуек, очаги разрешились с исходом в поствоспалительную гиперпигментацию (рис. 2).

Пациент С., 12 лет, рожденный от второй беременности, первых родов, протекавших без осложнений. Раннее психофизическое развитие соответствовало возрастным нормам. Мальчик с отягощенным преморбидным анамнезом наблюдался эндокринологом по поводу экзогенно-конституционального ожирения, метаболического синдрома, диффузных изменений в ткани щитовидной железы; у пациента также выявлен круглогодичный аллергический ринит, нарушение осанки, плосковальгусные стопы, миопия OU.

В возрасте 9 лет после перенесенного нервного стресса впервые появились высыпания на коже лица и конечностей, которые первоначально были расценены как атопический дерматит. Лечение не проводилось. Кожный процесс распространился на кожу туловища. В 2015 г. выставлен диагноз — вульгарный псориаз. При обследовании обнаружили повышенный уровень общего IgE — 529 МЕ/мл (норма до 199 МЕ/мл). Был проведен курс противопаразитарного лечения по поводу аскаридоза. В марте 2017 г. ребенок поступил в дневной стационар филиала «Коломенский» в связи с очередным обострением заболевания.

При осмотре патологический кожный процесс носил хронический воспалительный характер, поражения локализовались на волосистой коже головы, лице, верхних и нижних конечностях. Был представлен очагами мелкопластинчатого шелушения на волосистой коже головы. Верхние веки несколько инфильтрированы с шелушением бледно-розовой кожи. В области разгибательных поверхностей локтевых суставов, передних поверхностей голеней, голеностопных суставов располагались четко очерченные гиперемированные лихенифицированные бляшки неправильных очертаний, несколько выступающие над поверхностью кожи, покрытые белесоватыми чешуйками с экскориациями и геморрагическими корками (рис. 3).

ЛПХ у пациента С. развился на фоне вульгарного псориаза. Проводилась комплексная противовоспалительная, дезинтоксикационная, антигистаминная терапия, наружно применялись топические глюкокортикостероиды с растворами анилиновых красителей и кератолитики. Проведен курс физиотерапии — узкополосная светотерапия (УФБ 311). В результате лечения достигнут выраженный терапевтический эффект, уменьшились гиперемия и инфильтрация в очагах, очистилась поверхность бляшек, расчесы эпителизировались, интенсивность зуда значительно снизилась.

ЛПХ, являясь самостоятельной нозологической единицей в структуре кожных заболеваний, имеет сложный этиопатогенетический механизм развития и специфическую клиническую картину; повседневная активность страдающих им детей может значительно нарушаться. В связи с этим необходимы уточнение диагностических алгоритмов и разработка оптимальных лечебных схем с учетом особенностей заболевания, что благоприятно отражается на качестве жизни пациентов.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

^*e-mail: panna1891@yandex.ru