Введение

Липосакция — одна из самых частых операций в пластической хирургии. Незначительные осложнения, такие как неровности контура, поверхностное воспаление, возникают в 10% случаев [1]. Риск смертности, связанный с липосакцией, составляет 1/5000 [1, 2]. Серьезные осложнения включают инфекцию, перфорацию брюшной стенки / полого органа, легочную тромбоэмболию и жировую эмболию [2]. Субклиническая жировая эмболия возникает у 8,5% пациентов, перенесших липосакцию, и может быть связана с синдромом жировой эмболии (СЖЭ) — системным полиорганным воспалительным ответом на высокие концентрации циркулирующих свободных жирных кислот [3]. Большие циркулирующие жировые эмболы могут застревать в легочных сосудах — с клиническими проявлениями, сходными с легочной тромбоэмболией.

Липофилинг — это аутотрансплантация жировой ткани пациента. По данным Международного общества эстетической пластической хирургии (ISAPS), ежегодно выполняется около 300 000 операций по липофилингу ягодичной области и данная операция наиболее часто выполняется при комплексной коррекции тела (липоскульптуре) [4].

По данным экспертов профессиональных ассоциаций ISAPS, ASPS, ASAPS, ISPRES и IFATS, летальность при выполнении липофилинга ягодиц составила 1:3448 [5]. По данным ASERF, в 2019 г. летальность достигала 1:14 952. Бразильское общество пластических хирургов и A. Conde-Green в исследовании 2018 г. выявили летальность 1:20 000 [6, 7].

В современной литературе при изучении патогенеза синдрома жировой эмболии описаны три основные теории [8].

В соответствии с механической теорией после повреждения жировой ткани жировые эмболы попадают в венозный кровоток и далее поступают в легочную сосудистую сеть. Эмбол более 8 мкм в диаметре приводит к эмболизации капилляров, при размере до 7 мкм эмбол через легочные капилляры поступает в большой круг кровообращения с эмболизацией головного мозга, почек, сетчатки глаза и кожи. Легочные прекапиллярные шунты или внутрисердечный артериовенозный дефект (foramen ovale) также могут быть причиной попадания жировых эмболов в системную циркуляцию [9].

При липофилинге возможно повреждение (надрыв) вены канюлей при аутотрансплантации большого количества жировой ткани. D. Del Vecchio и S. Wall [10, 11] описали, что в соответствии с сифонной теорией происходит перемещение жирового трансплантата в направлении крупных сосудов при введении его под фасцию и в толщу ягодичной мышцы. Также при большом количестве аутотрансплантата возможно перерастяжение ягодичных вен в их короткой части, а именно при выходе из полости малого таза, которое может привести к их надрыву и «подсасыванию» жировой ткани в просвет сосудов и развитию осложнений [7, 12].

В 1927 г. Леманн и Мур описали биохимические механизмы в развитии синдрома жировой эмболии, заключающиеся в распаде жировых эмболов в плазме до свободных жирных кислот с повышением концентрации липазы. Известно, что сыворотка под воздействием липазы способна склеивать хиломикроны и липопротеины низкой плотности [13]. В результате одновременного дезэмульгирования липидов жировая эмболия может развиваться одновременно в обоих кругах кровообращения, а клиническая картина проявляется вначале в малом и далее в большом круге кровообращения [14].

Согласно коагуляционной теории, тромбопластин, попадая в кровь, инициирует систему комплемента через активацию фактора свертывания крови VII (проконвертина) с последующим внутрисосудистым свертыванием фибрином [15, 16].

Клинический случай

30-летней пациентке Н. с индексом массы тела 24,6 кг/м² были выполнены: липосакция живота, бокововой поверхности туловища, воротниковой области и липофилинг ягодиц. Объем удаленного липоаспирата составил около 3000 мл. Выполнен липотрансфер ягодиц (шприцем 20 мл и канюлей 5 мм): в левую ягодицу введено 280 мл, в правую — 300 мл.

Премедикация на операционном столе. Вид анестезии: общая комбинированная эндотрахеальная анестезия. Дыхательный контур: полузакрытый. Особенности течения анестезии: гемодинамика стабильная, артериальное давление 100—110—120/60—70—80 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 75—95/мин, сатурация (SpO₂) 97—99%. По окончании операции зафиксированы гипотония, брадикардия, асистолия — начаты реанимационные мероприятия; пациентка скончалась через 90 мин после окончания операции.

До операции были проведены исследования: клинический анализ крови, биохимический анализ крови, коагулограмма, общий анализ мочи — все показатели в пределах нормы. По данным ультразвукового исследования (УЗИ) вен нижних конечностей: УЗ-признаков тромбоза глубоких и поверхностных вен обеих конечностей на момент исследования не выявлено.

Диагноз. Основное заболевание: жировая эмболия сосудов большого и малого кругов кровообращения, развившаяся в раннем послеоперационном периоде; оперативное вмешательство: липосакция живота, боковой поверхности туловища и воротниковой области; липофилинг ягодиц, обширные циркулярные участки аспирационной деструкции подкожной основы с отслойкой кожи, подлежащих мягких тканей туловища, с множественными кровоизлияниями груди, живота, лобковой области, надлопаточных, пояснично-крестцовой, ягодичных областей, срединной области спины. Осложнения основного заболевания: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: гемоциркуляторные нарушения во внутренних органах с неравномерным кровенаполнением, тромбозом правой легочной артерии, в сосудах мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга, щитовидной и поджелудочной желез, диапедезными кровоизлияниями; отек головного и спинного мозга; отек легких; лимфоцитарно-плазмоклеточно-эозинофильная инфильтрация слизистых оболочек трахеи, голосовых связок, надгортанника, бронхиол, тонкой кишки; отек стенок надгортанника, трахеи, голосовых связок; почечная недостаточность, согласно данным посмертного биохимического исследования; двусторонний гидроторакс (по 150 мл справа и слева), асцит (50 мл); вакуольная дистрофия гепатоцитов, клеток передней доли гипофиза, коры надпочечников и паренхимы поджелудочной железы.

В гистологических кассетах представлены объекты на предметных стеклах, замороженные, нарезанные на замораживающем микротоме, окрашенные суданом III: легкое (2 препарата), почка (2 препарата), головной мозг (2 препарата). Исследование проведено с использованием микроскопа Nikon Eclipse Е200 в диапазоне увеличения от 10 до 100 крат.

В головном мозге (подкорковая область): на одном срезе в одном капилляре, на втором срезе в двух капиллярах видны жировые эмболы (рис. 1, 2). На одном срезе почки в семи клубочках, на втором срезе почки в шести клубочках в капиллярах видны жировые эмболы (рис. 3, 4). В легком на одном срезе до 450, на втором срезе 500 жировых эмболов, в капиллярах на 10 полей зрения малого увеличения микроскопа в среднем 475 жировых эмболов на срез (рис. 5).

Рис. 1. Жировая глобула в подкорковой области головного мозга.

Рис. 2. Жировые глобулы в подкорковой области головного мозга.

Рис. 3. Жировые глобулы в клубочках почки.

Рис. 4. Жировые глобулы в клубочках почки.

Рис. 5. Жировые глобулы в легких.

Патолого-анатомическое заключение. Кровоизлияния со слабой, из отдельных клеток, лейкоцитарной реакцией, отек стромы в мягких тканях левой и правой половин живота. Эмбол из жировой клетчатки в артерии легкого на одном срезе. Жировая эмболия сосудов головного мозга слабой степени, до двух жировых эмболов в капиллярах. Жировая эмболия сосудов почки сильной степени, жировые эмболы в 6—7 клубочках на двух срезах. Жировая эмболия сосудов легкого очень сильной степени, в среднем 475 жировых эмболов в капиллярах на срез по Адкину.

Обсуждение

Клиническая картина СЖЭ развивается, как правило, после «светлого промежутка» продолжительностью от 12 до 72 ч после травмы [17], в данном случае сразу после окончания операции. В литературе выделяют легочную, церебральную и смешанную формы. Классическая триада СЖЭ включает респираторные проявления (95%), мозговые симптомы (60%) и петехии на коже (33%) [18, 19]. Легочные проявления (одышка, тахипноэ и гипоксемия) — самые первые клинические симптомы заболевания. Неврологические симптомы при церебральной эмболии часто возникают после развития дыхательной недостаточности и проявляются двигательным беспокойством, развитием судорог, заторможенностью, спутанностью сознания. Петехии считаются патогномоничным признаком жировой эмболии большого круга кровообращения [20] — с локализацией на конъюнктиве, кожных складках верхней части тела [21]. А.Ю. Пащук и А.В. Иванова в 1982 г. классифицируют три формы течения жировой эмболии [22]: молниеносную — приводит к смерти пациента в течение нескольких минут; острую — развивается в первые часы после травмы; подострую — с латентным периодом от 12 до 72 ч.

Диагностика проводится на основании клинических и инструментальных данных, лабораторная диагностика имеет второстепенное значение. A.R. Gurd предложил выделить большие и малые диагностические критерии СЖЭ [23, 24]. Диагноз СЖЭ ставится при наличии одного большого и четырех малых критериев.

К большим критериям СЖЭ относятся: подмышечные или субконъюнктивальные петехии, гипоксемия (парциальное давление кислорода в артериальной крови (PaO₂) <60 мм рт.ст., фракционная концентрация O₂ во вдыхаемой газовой смеси (FiO₂) ≤0,4), отек легких, нарушения центральной нервной системы.

К малым критериям СЖЭ относятся: тахикардия (пульс более 110 ударов в минуту), лихорадка (температура ядра тела выше 38,5°C), эмболия в сетчатку глазного дна при фундоскопии, резкое снижение гематокрита и количества тромбоцитов, повышение скорости оседания эритроцитов, наличие жировых капель в моче и мокроте.

На сегодняшний день для диагностики СЖЭ исследований, обладающих 100% специфичностью, не существует. Для подтверждения клинического диагноза или мониторинга терапии проводятся лабораторные и инструментальные исследования; жировая гиперглобулинемия крови является патогномоничным признаком СЖЭ [25].

Основными вопросами при лечении СЖЭ являются: вентиляции легких, адекватная оксигенация, инфузионная стабилизация и поддержка гемодинамики, профилактика тромбоза глубоких вен.

Кортикостероиды рекомендуются для лечения СЖЭ, механизм их действия заключается в снятии воспаления, уменьшении периваскулярного отека [26]. Проспективное исследование при лечении аспирином подтвердило нормализацию газов крови, факторов свертывания и количества тромбоцитов по сравнению с контрольной группой [26]. Применение N-ацетилцистеина имеет положительный эффект для лечения СЖЭ [27]. Эссенциале и липостабил — препараты для восстановления физиологического растворения дезэмульгированного жира. Фосфолипиды, входящие в состав данных препаратов, регулируют метаболизм липопротеинов, перенося нейтральные жиры и холестерин к местам окисления, таким образом, эссенциальные фосфолипиды корригируют жировой и белковый обмен в организме. С целью ингибирования сывороточной липазы рекомендуется внутривенное введение 90% алкоголя в 5% растворе глюкозы [28]. Профилактическим эффектом обладает препарат гепасол А, оказывающий метаболическое, гепатопротекторное и дезинтоксикационное действие. Гепасол А снижает риск развития жировой глобулинемии во время операции и в послеоперационном периоде [29]. Однако предложенные лекарственные препараты для лечения СЖЭ не имеют убедительных результатов.

Применение форсированного диуреза, плазмафереза составляет дезинтоксикационную и детоксикационную терапию.

Прогноз СЖЭ благоприятный, большинство пациентов полностью выздоравливают [8, 9, 30], за исключением случаев молниеносной формы, а продолжительность СЖЭ непредсказуема.

При липофилинге, как и при любой хирургической операции, существует риск развития тяжелых осложнений, заканчивающихся летальным исходом. Минимизация рисков при выполнении данной операции возможна при изучении механизмов, методов профилактики и лечения осложнений.

В 2017 г. в официальном отчете исследования ASAPS и ISAPS были даны следующие рекомендации: 1) вводить жир только подкожно и строго избегать внутримышечного введения; 2) избегать применения канюль диаметром <4 мм; 3) контролировать угол движения канюли и избегать продвижения ее кончика вглубь тканей [5].

В современной литературе подчеркивается угроза жировой эмболии после аутоаугментации ягодичных мышц. Макроскопические и/или микроскопические частицы жира, высвободившиеся из адипоцитов во время липосакции, попадают в системный кровоток. Субклиническая жировая эмболия макроскопических жировых шариков, вероятно, происходит во время липосакции, независимо от техники [31, 32].

Жировая эмболия и СЖЭ могут быть опасными для жизни и лечатся иначе, чем при других диагнозах со схожими клиническими проявлениями. При выполнении липосакции или пересадки жировой ткани следует сохранять высокий индекс подозрительности. Гидратация и гемодинамическая поддержка являются стандартом лечения при жировой эмболии и СЖЭ [33].

Профилактика, по мнению S.R. Coleman и соавт., заключается в использовании тупоконечных канюль, избегании болюсной техники введения липографта и использовании предварительной инфильтрации реципиентной зоны раствором с вазоконстриктором [34].

Заключение

Жировая эмболия и синдром жировой эмболии — известные в медицинской практике осложнения после липосакции. Большинство случаев являются субклиническими. Распознавание клинических признаков жировой эмболии и синдрома жировой эмболии может спасти жизнь. На сегодняшний день, несмотря на полуторавековую историю изучения жировой эмболии, нет единого мнения о патогенезе, диагностике этой патологии и лечебно-профилактических мероприятиях. Отсутствие «золотого стандарта» препятствует постановке точного диагноза и оценке результатов лечения. Лабораторная диагностика малоинформативна, а маркеры синдрома жировой эмболии недостаточно изучены. Профилактическое использование кортикостероидов оправданно для снижения вероятности развития синдрома жировой эмболии. Лечение в основном направлено на поддержание дыхательной функции и стабилизацию гемодинамики. Клинический опыт врача является основным в диагностике и выработке тактики лечения этой редкой, но крайне серьезной патологии.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.