В последнее десятилетие актуальность проблемы охраны репродуктивного здоровья детей и подростков, профилактики и лечения гинекологических заболеваний в детском возрасте резко возросла. Пубертат (11—18 лет) — критический возраст в жизни женщины, когда происходит формирование функций репродуктивной системы. Поэтому любые нарушения овариальной функции, возникшие в этом возрасте в результате физических и психических перегрузок, могут проявиться маточными кровотечениями пубертатного периода (MКПП), а в дальнейшем привести к различным эндокринным синдромам с расстройством менструальной и репродуктивной функций. Необходимо отметить, что частота гинекологических заболеваний возрастает именно в возрасте 11—18 лет, поскольку преимущественно в пубертате происходит интенсивная половая дифференцировка, обусловленная действием желез внутренней секреции, повышением активности гипофизарно-гонадных и гипофизарно-надпочечниковых взаимоотношений, ростом, развитием и становлением половой системы. Однако, по результатам исследований [1, 9, 10], в возрасте 11—15 лет отмечается наименьшая обращаемость девочек в гинекологические кабинеты (около 2%).

Среди нарушений функций репродуктивной системы в период полового созревания одной из наиболее частых проблем являются МКПП. В репродуктивном возрасте МКПП приводят к стойким нарушениям менструальной и генеративной функций, гормонально обусловленным заболеваниям. Вопросы лечения и реабилитации пациенток с маточными кровотечениями весьма актуальны, так как рецидивы заболеваний ухудшают прогноз в отношении генеративной функции, что является социальной и экономической проблемой [33].

Рабочая группа по нарушениям менструального цикла Международной федерации гинекологов и акушеров (International Federation of Gynecology and Obstetrics — FIGO) разработала новые руководящие принципы для терминологии, связанной с аномальными маточными кровотечениями (АМК). Номенклатура направлена на упрощение описания клинической картины и устранения таких терминов, как «меноррагия», «метроррагия» и «дисфункциональные маточные кровотечения». Согласно FIGO, аномальное маточное кровотечение — это любое отклонение менструального цикла от нормы, включающее изменения регулярности и частоты менструаций, продолжительности кровотечения или количества теряемой крови [13].

Оценка объема кровопотери по индексу Альговера (отношение пульса к величине систолического артериального давления): умеренное менструальное кровотечение (≈0,5), 1—1,2 л (≈1), 1,5—2 л (≈1,5), более 2,5 л (≈2) [14].

По данным отечественной литературы [5, 7, 34], АМК пубертатного периода — это патологические кровотечения, обусловленные отклонениями отторжения эндометрия у девочек-подростков с нарушениями циклической продукции стероидных гормонов с момента первой менструации до 18 лет. При различных видах АМК выявляются не только морфологические (патология структуры эндометрия и яичников), но и анатомические (увеличение в размерах матки или яичников) нарушения.

Частота МКПП составляет 10—37%. Часто у больных с маточными кровотечениями обнаруживаются склерокистозные яичники, синдром Иценко—Кушинга, адреногенитальный синдром и т. д., а в последующем может развиться гипоменструальный синдром или аменорея [7, 34].

Кровяные выделения из матки могут быть у пациенток любого возраста. Истинную причину МКПП установить сложно, что обусловлено редким и поздним обращением родителей или самой девочки к специалистам, а также недооценкой данной проблемы участковыми врачами детских поликлиник и женских консультаций [6].

Многие авторы [5—7, 12, 14, 19, 30, 34] относят к причинам АМК нейропсихические стрессы; психическое или физическое переутомление; алиментарные факторы (недоедание, гиповитаминозы, бытовые трудности); последствия соматических заболеваний, особенно печени и почек, и воспалительных процессов гениталий; частые ангины; хронический тонзиллит; острые респираторные вирусные инфекции; корь; коклюш; ветряную оспу; эпидемический паротит. Как правило, маточное кровотечение имеет ациклический и рецидивирующий характер, возникает после переохлаждения, незащищенных, особенно случайных или неразборчивых половых контактов у сексуально активных подростков. Общеизвестным фактором риска является новая половая связь в течение предшествующих началу заболевания 90 дней.

Одной из причин АМК в пубертате является дисбаланс половых гормонов, который может способствовать появлению спорадических кровотечений, обильных маточных кровотечений или кровяных выделений. Кровяные выделения часто имеют коричневый, розовый или светло-красный цвет.

В литературе [5] встречаются данные и о том, что причинами АМК у девочек-подростков могут быть осложнения у их матерей во время беременности и родов, а также инфекционные заболевания родителей и искусственное вскармливание.

Согласно классификации Международной федерации гинекологов и акушеров, Общества акушеров и гинекологов Канады PALM-COEIN, причинами АМК могут быть: полипы эндометрия и эндоцервикса (доброкачественные образования, состоящие из сосудистого, железистого, фиброзно-мышечного и соединительнотканного компонентов); аденомиоз (диагностируется преимущественно по ультразвуковым фонографическим критериям: наличие гетеротопной ткани эндометрия в миометрии, гипертрофия миометрия, разграничение диффузной и узловой (многоочаговой) форм патологии; лейомиома (подслизистые миоматозные узлы деформируют полость матки и чаще вызывают маточные кровотечения, а другие формы лейомиомы полость матки не деформируют); малигнизация и гиперплазия эндометрия (важные причины маточных кровотечений, при выявлении которых необходимо использовать общепринятые классификации ВОЗ или FIGO для оценки типа гиперплазии эндометрия или стадии рака эндометрия); коагулопатия (врожденные или приобретенные нарушения гемостаза, встречающиеся у 20% девочек-подростков); овуляторная дисфункция (связана с нарушением функции желтого тела); нарушения функции эндометрия (нарушения рецепции, ангиогенеза, увеличение локального синтеза простагландина Е₂, простациклина I2, эндотелина-1 или ускоренный лизис образующихся во время менструации сгустков крови в результате избыточной продукции активатора плазминогена) [12, 13].

Кроме того, к причинам маточных кровотечений относят: синдром поликистозных яичников (СПКЯ), гипоталамический синдром, заболевания надпочечников или щитовидной железы, а также патологию яичников. Так, в результате перекрута яичников происходит нарушение питания органа и как результат — гормональные нарушения в организме. Опухоли или опухолевидные образования яичников секретируют эстрогены или андрогены. Злокачественные образования маточных труб, шейки матки и влагалища, мочекаменная болезнь также являются причинами АМК пубертатного периода [12].

По данным литературы [5, 7, 9, 10, 34], посвященной детской и подростковой гинекологии, в основе маточных кровотечений лежит нарушение циклического функционирования гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы. В результате изменяется ритм секреции рилизинг-гормонов, ФСГ и Л.Г. Важно помнить, что в пубертатном периоде гонадотропная функция еще не сформировалась, выбросы ФСГ и ЛГ носят хаотический характер, поэтому нарушается фолликулогенез в яичниках и, как следствие, происходит маточное кровотечение.

АМК пубертатного периода обусловлены изменениями эндометрия в результате нарушения гормональной функции яичников, чаще всего гиперэстрогенией, абсолютной или относительной, на фоне дефицита прогестерона. При гиперэстрогении имеет место нормальное или, в большинстве случаев, повышенное относительно допустимых возрастных норм содержание ФСГ при нормальной или сниженной концентрации ЛГ.

• Если концентрация ФСГ повышена или нормальная при нормальной концентрации ЛГ, то гиперэстрогения связана с персистенцией зрелого фолликула.

• Если концентрация ЛГ снижена при нормальном или несколько повышенном содержании ФСГ, гиперэстрогения связана с атрезией зрелых фолликулов.

• Если концентрация ФСГ находится на нижних границах возрастной нормы или снижена, концентрация ЛГ снижена или нормальная, то гиперэстрогения связана с персистенцией незрелых фолликулов.

Из-за наблюдающейся гиперэстрогении слизистая оболочка матки своевременно не отторгается и подвергается гиперпластической трансформации — развивается железисто-кистозная гиперплазия. В слизистой оболочке отсутствует фаза секреции, ее чрезмерное разрастание приводит к нарушению питания и отторжению. Нарушение образования местных эндометриальных факторов, участвующих в механизме маточных кровотечений, может влиять на интенсивность маточного кровотечения. Однако в пубертатном возрасте гиперэстрогения встречается реже, чем в другие возрастные периоды. В яичниках чаще имеет место процесс атрезии, а не персистенции фолликулов, достигших периовуляторных размеров. Нередко (82,6%) в яичниках образуются фолликулярные кисты, реже (17,4%) — кисты желтого тела [3—6, 9, 10, 17, 18].

Патология гемостаза (спазм артериол и их сжатие), сократительной активности матки, отсутствие одновременного отторжения эндометрия и непрерывное повреждение одного его участка за другим сопровождаются продолжительным и нередко обильным маточным кровотечением [7].

Клинические критерии выраженности кровотечения по шкале Мэнсфилда—Водэ—Йоргенсена:

скудное (мажущее) — 1—2 капли или мазок крови на прокладке или верхушке тампона (для сексуально активных подростков — в менструальной чаше);

очень легкое — слабое пропитывание гигиенического средства со впитываемостью «light»/«normal», смена которого через положенное по аннотации гигиенического средства каждые 6 ч гарантирует от протекания (по желанию можно менять чаще);

легкое кровотечение — неполное пропитывание гигиенического средства со впитываемостью «light»/«normal», смена которого через положенное по аннотации гигиенического средства каждые 6 ч гарантирует от протекания (по желанию можно менять чаще);

умеренное — требуется обязательная смена полностью пропитанного гигиенического средства «normal» каждые 3—4 ч;

обильное — необходима смена полностью пропитанного гигиенического средства высокой впитывающей способности каждые 3—4 ч;

интенсивное (тяжелое) — вынужденная смена гигиенического супервпитывающего средства каждые 2 ч или менее 1 ч [14, 15].

Международный консенсус экспертов Рабочей группы по менструальным нарушениям FIGO предложил стандартизированную систему классификации АМК, именуемую акронимом PALM-COEIN: Polyp, Adenomyosis, Leiomyoma, Malignancy and hyperplasia, Coagulopathy, Ovulatory dysfunction, Endometrial, Iatrogenic and Not otherwise classified. Данная классификация позволяет охарактеризовать АМК, вызванное несколькими причинами у одной и той же пациентки. Часть PALM поясняет структурные причины АМК, которые могут быть оценены и диагностированы с помощью визуализационных методов исследования и/или биопсии. Часть COEIN указывает на основные медицинские нарушения, которые могут привести к АМК. Таким образом, по этиологии выделяют 9 основных категорий маточных кровотечений [12, 13, 34].

Структурные причины (PALM): полипы, аденомиоз, лейомиомы: субмукозные и др., не деформирующие полость матки, злокачественные новообразования и гиперплазия эндометрия.

Неструктурные причины (COEIN): коагулопатии, нарушение овуляции, первичные нарушения механизмов регуляции локального гемостаза эндометрия, ятрогенные, неспецифические.

По классификации FIGO (2009) аномальные маточные кровотечения дифференцируют на:

1. Хронические (необильное маточное кровотечение, наблюдающееся в течение 6 мес и более, как правило, не требующее незамедлительного врачебного вмешательства).

2. Острые (обильное маточное кровотечение, требующее срочного вмешательства с целью предотвращения дальнейшей кровопотери; возникает впервые или на фоне уже существующего хронического АМК) [14, 34].

Согласно данным литературы, АМК классифицируются по характеру нарушений менструального цикла и функционально-морфологическим изменениям на:

ановуляторные, наблюдающиеся при ановуляторных менструальных циклах (кратковременная персистенция фолликула, длительная персистенция фолликула, атрезия множества фолликулов);

овуляторные, наблюдающиеся при овуляторных менструальных циклах (гипофункция желтого тела, гиперфункция желтого тела, гипофункция зреющего фолликула, гиперфункция зреющего фолликула, нарушения гонадотропной функции гипофиза, патология простагландиногенеза).

Во все возрастные периоды может встречаться любая форма маточного кровотечения, однако есть все же определенные закономерности. В пубертатном периоде, как правило, наблюдаются ановуляторные маточные кровотечения, которые происходят чаще на фоне атрезии множества фолликулов [7, 9, 10, 34].

Ановуляторные маточные кровотечения возникают ациклично, с интервалами 1,5—6 мес, продолжаясь обычно более 10 дней (метроррагия). Наблюдаются преимущественно в периоды становления репродуктивной системы: в пубертатном периоде, когда цирхоральный (с часовым интервалом) выброс люлиберина еще не сформировался [6, 9, 10].

Отсутствие овуляции и 2-й фазы цикла является основой ановуляторных дисфункциональных маточных кровотечений (ДМК). Ановуляторный менструальный цикл при отсутствии обильных маточных кровотечений может не считаться патологическим явлением у девушек в период становления половой зрелости (до 1—2 лет после менархе), при лактации и сразу после ее окончания. Во всех остальных случаях при обильных кровотечениях с нарушением самочувствия или работоспособности это однозначно следует рассматривать как патологическое состояние, которое обычно сопровождается бесплодием и другими нарушениями половой системы женского организма [7, 34].

Атрезия множества фолликулов, как разновидность ановуляторных ДМК, наблюдается чаще в подростковом возрасте. При этой форме поочередно происходит атрезия множества фолликулов в стадии доовуляционной зрелости. Это обусловлено отсутствием цирхорального ритма фолюберина и люлиберина и ациклическим выделением гонадотропных гормонов гипофиза. При этом нарушается стероидогенез в яичниках: продукция эстрогенов становится относительно низкой и монотонной, прогестерон образуется в незначительном количестве. В результате эндометрий секреторно не трансформируется, что препятствует его отторжению и обусловливает длительное кровотечение, хотя выраженных гиперпластических изменений в эндометрии не происходит [6, 7, 34].

Заключается в появлении кровяных выделений из половых путей после задержки менструаций на срок от 14—16 дней до 1,5—6 мес с последующим обильным кровотечением в течение более 7 дней. Подобные нарушения менструального цикла иногда появляются сразу после менархе, иногда в течение первых 2—3 лет [5, 6, 8, 9, 34].

Ановуляторные кровотечения — нерегулярные, тяжелые и продолжительные. Вероятно, связаны с гиперплазией эндометрия и раком. Атрезия множества фолликулов проявляется метроррагиями (ациклические кровотечения длительностью более 7 дней) [7, 9, 13].

Состояние больной зависит от степени кровопотери и тяжести анемии. Многие авторы [5—7, 9, 10] отмечают, что при обильных АМК пубертатного периода наблюдаются слабость, отсутствие аппетита, утомляемость, головная боль, бледность кожи и слизистых оболочек, тахикардия, сонливость при большой кровопотере, а при необильных кровотечениях общее самочувствие страдает мало. Об интенсивности маточного кровотечения можно судить по наличию или отсутствию сгустков.

Определяются изменения реологических и коагуляционных свойств крови. При легкой и средней тяжести анемии повышаются агрегационная способность эритроцитов и прочность образующихся эритроцитарных агрегатов, ухудшается текучесть крови. При тяжелой анемии уменьшается количество тромбоцитов и их агрегационная активность, снижается концентрация фибриногена, увеличивается время свертывания крови. По данным литературы [5, 6], посвященной детской и подростковой гинекологии, выявляются нарушения свертывающей системы крови у девочек-подростков с АМК пубертатного периода.

Дефицит факторов коагуляции обусловлен как кровопотерей, так и развивающимся синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В результате кровотечение еще больше усиливается. Однако у некоторых больных кровотечение может быть умеренным, не сопровождаться анемией, но продолжаться 10—15 дней и более [5, 6].

Основана на типичной клинической картине [6].

Диагностика основывается на данных анамнеза, который должен включать следующие сведения: симптомы, указывающие на анемию (головокружение, одышка при физической нагрузке); сексуальный и репродуктивный анамнез; симптомы, указывающие на системные причины кровотечения, такие как гипотиреоз, гиперпролактинемия, нарушения свертываемости крови, СПКЯ, нарушения функции надпочечников или гипоталамуса; сопутствующие симптомы, такие как выделения из влагалища и/или запах, тазовые боли, повышенное артериальное давление. Также следует выяснить семейный анамнез — наличие наследственных нарушений свертываемости крови, СПКЯ, рака эндометрия или толстой кишки, а также любых сопутствующих заболеваний, таких как гормонально-зависимые опухоли, тромбоэмболические заболевания или сердечно-сосудистые нарушения, влияющие на выбор лечения маточного кровотечения. Наличие анемии и состояние свертывающей системы крови определяют при лабораторном исследовании (клинический анализ крови, коагулограмма, включая число тромбоцитов, активированное частичное тромбопластиновое время, время кровотечения и время свертывания; биохимический анализ крови). В сыворотке крови определяют уровень гормонов (ФСГ, ЛГ, пролактин, эстрогены, прогестерон, кортизол, тестостерон, ТТГ, Т₃ и Т₄). Не существует доказательств в пользу того, что измерение уровня сывороточного гонадотропина, эстрадиола или прогестерона может помочь в выборе тактики ведения пациентки с АМК (если есть вероятность беременности, она должна быть исключена путем измерения сывороточного уровня хорионического β-гонадотропина человека). Проводится оценка состояния яичников и эндометрия по данным ультразвукового исследования (УЗИ), при ненарушенной девственной плеве — с использованием ректального датчика; у живущих половой жизнью применяют влагалищный датчик. На эхограмме у пациенток с МКПП выявляется незначительная тенденция к увеличению объема яичников в период между кровотечениями [5, 9, 10, 13].

Физикальная оценка состояния пациентки с маточными кровотечениями включает общую оценку состояния больной: дыхание, сердцебиение, масса тела/индекс массы тела; осмотр щитовидной железы; осмотр кожи (бледность, синяки, стрии, гирсутизм, петехии); осмотр живота (масса, гепатоспленомегалия) и гинекологическое обследование (осмотр вульвы, влагалища, шейки матки, ануса и мочеиспускательного канала; бимануальное исследование матки и придатков; ректальное обследование при подозрении на кровотечение из прямой кишки или риске сопутствующей патологии; тесты: мазок по Папаниколау; при вероятности наличия инфекций, передаваемых половым путем, — бакпосев из цервикального канала) [13, 14, 32].

Тщательное обследование девочек-подростков с МКПП должно проводиться при наличии межменструальных или посткоитальных кровяных выделений, если их продолжительность менее 2 сут или более 7 сут на фоне снижения (менее 21—24 сут) или увеличения (более 35 сут) менструального цикла; если кровопотеря более 80 мл или субъективно более выраженная по сравнению с обычными менструациями. Девочек обследуют по традиционным правилам. Оценка физического развития основывается на данных антропометрии и определении конституционального типа. Половое развитие оценивают по степени выраженности вторичных половых признаков, результатам гинекологического и ректального исследований, гормональных исследований, УЗИ. Ановуляция подтверждается тестами функциональной диагностики. По показаниям проводят компьютерную или магнитно-резонансную томографию (для исключения опухоли гипофиза). Целесообразно проводить медико-генетическое консультирование, а также эхографию надпочечников и щитовидной железы. Следовательно, показано обследование и консультирование у специалистов смежных профессий: педиатра, эндокринолога, невролога и офтальмолога (для определения состояния глазного дна и цветовых полей зрения) [5—7, 34].

Дифференциальный диагноз АМК зависит от предполагаемой причины и проводится на основе анамнестических выводов и результатов физикального обследования. Для подтверждения причины или для исключения предраковых и злокачественных заболеваний могут быть выполнены дополнительные исследования [13].

Дифференциальная диагностика ановуляторных МКПП должна проводиться с заболеваниями крови, сопровождающимися повышенной кровоточивостью, прервавшейся беременностью у пациенток старше 14—15 лет, с первичными нарушениями свертывающей системы крови, заболеваниями печени и эндокринных органов, особенно щитовидной железы; воспалительными процессами половых органов; органическими заболеваниями (рак, миома, полипы, гормонально-активные опухоли). Рост полипов в матке (небольшие выросты в полости органа) зависит от уровня эстрогена, как и рост миомы (небольшие наросты внутри матки); также МКПП могут быть результатом туберкулезного поражения эндометрия [5, 7, 9, 10, 14].

С 2012 г. в России для дифференцированной диагностики причины АМК у девочек-подростков с успехом начала применяться офисная гистероскопия в стационарных условиях. Например, наличие полипов шейки и тела матки подтверждается данными гистероскопии и последующего гистологического исследования удаленного образования эндометрия. С помощью гистероскопии можно подтвердить узловую, очаговую и диффузную формы эндометриоза матки (у больных с выраженным болевым синдромом и при отсутствии эффекта медикаментозной терапии) [14, 16].

Тромбоцитопения (количество тромбоцитов ниже 150·10⁹/л); сосудистые аномалии, тромбоцитопатии (тромбастения Гланумана) или болезнь Виллебранда (время кровотечения более 9 мин); дефицит факторов свертывания: фибриногена, 2, 7, 10 (протромбиновое время более 17 с); дефицит факторов свертывания: фактора Виллебранда, 2, 5, 8, 9, 10, 11, фибриногена (активированное частичное тромбопластиновое время более 34 с) [14].

Так, согласно данным литературы [5, 6, 9, 10] в области детской и подростковой гинекологии, МКПП часто могут являться симптомом идиопатической аутоиммунной тромбоцитопенической пурпуры (болезнь Верльгофа). Образующиеся в организме аутоантитела к тромбоцитам разрушают важнейшие факторы гемокоагуляции и вызывают кровотечения. При нарушениях гемокоагуляции в анамнезе имеются указания на кровоточивость с раннего детства, носовые кровотечения, кровотечения после экстракции зубов, отмечается кровоточивость десен, петехии и множественные подкожные кровоизлияния, вызванные мелкими травмами, а также упорные маточные кровотечения. Первая менструация у девушек с болезнью Верльгофа переходит в кровотечение, что служит дифференциально-диагностическим признаком. Установлению верного диагноза болезни Верльгофа помогают анамнез и внешний вид больных. Уточняют диагноз на основании исследований крови: уменьшение числа тромбоцитов, увеличение времени свертывания крови, длительность кровотечения, изменение показателей коагулограммы. Иногда обнаруживается тромбастения (функциональная неполноценность тромбоцитов).

Кроме того, МКПП могут встречаться у девочек-подростков с апластической анемией, наследственными нарушениями коагуляционного гемостаза (болезнь Виллебранда), геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейна—Геноха) [33].

МКПП бывают у девочек с СПКЯ. СПКЯ — это эндокринное нарушение, в результате которого вырабатывается повышенное количество гормонов. Это приводит к дисбалансу эстрогена и прогестерона в организме, что делает менструальный цикл нерегулярным. СПКЯ формируется в период полового созревания [9, 10].

Следует помнить, что за АМК пубертатного периода принимают редкие нерегулярные менструации в первые 2 года после менархе, в период становления менструального цикла, когда он имеет ановуляторный характер [9].

Таким образом, диагноз МКПП не всегда так прост, как кажется на первый взгляд. При постановке диагноза МКПП недостаточно клинических данных, дополнительных и специальных методов исследования; также важной составляющей является дифференциальная диагностика [2].

При выборе метода лечения учитывают интенсивность кровотечения, степень анемии, особенность физического и полового развития, данные результатов лабораторного исследования, наследственность, предполагаемую причину кровотечения. При выборе медикаментозной терапии маточных кровотечений у сексуально активных подростков следует рассмотреть вопрос о необходимости контрацепции. Длительную обратимую контрацепцию можно считать первой линией терапии для девочек-подростков, живущих половой жизнью. По данным литературы [5, 8—10, 13], основными принципами лечения АМК пубертатного периода являются:

— остановка кровотечения;

— регуляция менструального цикла;

— профилактика рецидивов маточного кровотечения.

При подтверждении железодефицитной анемии следует проводить антианемическую терапию, направленную на нормализацию уровня гемоглобина в крови. При анемии легкой степени (по данным ВОЗ, уровень гемоглобина более 110 г/л) показана терапия пероральными препаратами железа. В ряде случаев предпочтителен переход на внутривенное введение препаратов железа: при отсутствии ответа на прием железа внутрь (повышение уровня гемоглобина менее чем на 10 г/л через 14 дней лечения), несоблюдении назначенного лечения, непереносимости пероральных препаратов железа (побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта). При большей выраженности анемии (уровень гемоглобина менее 80—110 г/л) необходима терапия препаратами железа парентерально, а также назначаются витамины. При гиповолемии показана инфузионная терапия.

Основные дифференциально-диагностические признаки железодефицитной анемии: уровень сывороточного железа — снижен; насыщение трансферрина железом — снижено; общая железосвязывающая способность сыворотки — повышена; уровень сывороточного ферритина — снижен; количество ретикулоцитов на 5—8-е сутки — повышено [14].

Лечение ановуляторных МКПП осуществляется комплексно. В первую очередь необходимо проведение общеукрепляющих мероприятий (регуляция сна, труда и отдыха, правильное питание, устранение отрицательных эмоций и нервно-психического стресса, закаливание, санация очагов инфекции). В течение всего периода лечения рекомендуется наблюдение у детского гинеколога [5, 7, 9, 10, 34].

С целью остановки кровотечения и нормализации гемостаза назначается терапия, включающая:

1. Кровоостанавливающие средства. Используется этамзилат, транексамовая кислота или эпсилон-аминокапроновая кислота. Транексамовая кислота полностью подавляет активность плазмина, стабилизирует коагуляционные факторы и фибрин, снижает проницаемость сосудов и дает гемостатический эффект. Назначается peros в дозе 1 г в течение первого часа терапии, затем по 500 мг — 1,5 г 3 раза в сутки до полной остановки кровотечения. Возможно внутривенное введение по 10 мг/кг (не более 600 мг) препарата в течение первого часа, затем капельное введение по 500 мг каждые 6—8 ч. Суммарная суточная доза не должна превышать 6 г (при больших дозах увеличивается опасность развития синдрома внутрисосудистого свертывания; при одновременном применении эстрогенов возникает высокая вероятность тромбоэмболических осложнений). Можно использовать препарат в дозировке 1 г 4 раза в сутки с 1-го по 4-й день менструации, что уменьшает объем кровопотери на 50%.

2. Средства, сокращающие матку: менадиона натрия бисульфат, окситоцин по 0,5—1,0 мл 2 раза в день внутримышечно, экстракт водяного перца по 20 капель 3 раза в день внутрь, отвар крапивы или пастушьей сумки.

3. Средства, укрепляющие сосудистую стенку: аскорбиновая кислота+рутозид по 1 таблетке 3 раза в день.

4. Антианемические и гемостимулирующие препараты: железа (3) сульфат+фолиевая кислота+ цианокобаламин, железа (3) гидроксида сахарозный комплекс внутривенно, железа (3) гидроксида полимальтозат внутрь.

5. Витамины: витамин В₁ (тиамин) и В₆ (пиридоксин) по 1,0 мл внутримышечно через день в течение 20 дней, витамин Е (токоферол) по 1 капсуле 2 раза в день внутрь 10 дней, витамин С (аскорбиновая кислота) по 0,1 г 3 раза в день внутрь или 5% раствор по 3—5 мл внутривенно.

6. Седативная терапия: валериана по 20 капель 3 раза в день внутрь, глицин, тофизопам по 1 таблетке 2—3 раза в день внутрь в течение 2—3 мес.

7. Физиотерапия назначается при отсутствии органических заболеваний половых органов (эндоназальный электрофорез с витамином В₁ (тиамином) в течение 10 дней, синусоидальные модулированные токи на область шейных симпатических узлов, иглорефлексотерапия). Иглорефлексотерапия проводится в том случае, если маточные кровотечения не осложнены анемией или наблюдается легкая степень анемии в 10—13 лет и без выраженных нарушений гормонального статуса в 14—17 лет. Однако клинический эффект не получен у больных, в анамнезе которых отмечены частые рецидивирующие заболевания, наследственные маточные кровотечения у матерей и в последующем у этих пациенток выявлены заболевания свертывающей системы крови [5, 7, 14, 20, 21, 34].

Согласно данным литературы [5, 7, 9, 10, 14, 34], при обильном, длительном кровотечении, выраженной анемии для быстрой остановки кровотечения целесообразен хирургический гемостаз — раздельное диагностическое выскабливание эндометрия. Хирургическое вмешательство требует обязательного гистероскопического контроля, поэтому должно осуществляться в стационаре, в котором работают специалисты и имеется соответствующая медицинская аппаратура и возможности оказания интенсивной и реанимационной помощи. Кроме того, должно проводиться тщательное гистологическое исследование соскоба, поскольку наличие аномальных клеток может указывать на гормональные нарушения в организме и онкологию. Во избежание дефлорации обкладывают девственную плеву 0,25% раствором гидрохлорида диэтиламиноэтилового эфира п-аминобензойной кислоты с гиалуронидазой и пользуются детскими зеркалами. Пациенткам с нарушением свертывающей системы крови данная процедура не проводится.

В настоящее время лечение пациенток с АМК пубертатного периода, у которых обнаруживаются отклонения в эндокринной функции репродуктивной системы, заключается в назначении гормональных препаратов в различных режимах и дозах. В качестве гормональных препаратов можно применять этинилэстрадиол+левоноргестрел/этинилэстрадиол+дезогестрел по 1 таблетке 4 раза в сутки в течение 4 дней, затем 1 таблетка 3 раза в сутки в течение 3 дней, затем 1 таблетка 2 раза в сутки, после 1 таблетка в день до конца второй упаковки препарата. Этинилэстрадиол в составе комбинированных оральных контрацептивов (КОК) обеспечивает гемостатический эффект, а прогестагены — стабилизацию стромы и базального слоя эндометрия. Кровотечение прекращается в течение 1—2 сут. Вне кровотечения с целью регуляции менструального цикла КОК назначаются в течение 3—6 циклов по 1 таблетке в сутки (21 день приема, 7 дней перерыв). Доказана высокая эффективность применения низкодозированных монофазных КОК по ½ таблетки через каждые 4 ч до наступления полного гемостаза. Основанием этому явились данные о том, что максимальная концентрация КОК в крови достигается через 3—4 ч после перорального приема препарата и существенно уменьшается в последующие 2—3 ч. Суммарная гемостатическая доза этинилэстрадиола при этом колеблется от 60 до 90 мкг. В последующие дни суточную дозу КОК снижают до ½ таблетки от 2 до 4 раз в день в течение 10 дней [5, 9, 10, 14, 34].

При необходимости ускоренной остановки кровотечения предлагается использовать конъюгированные эстрогены, вводимые внутривенно в дозе 25 мг каждые 4—6 ч в течение суток до полной остановки кровотечения. В России инъекционная форма конъюгированных эстрогенов не зарегистрирована. Можно использовать 17β-эстрадиол, эстрадиола валерат в таблетках по 2 мг 3 раза в сутки. После остановки кровотечения назначаются прогестагены [14, 24, 28, 29, 34].

Имеются публикации [14, 27, 34] об эффективности применения высоких суточных доз прогестерона (медроксипрогестерона ацетата по 30 мг, микронизированного прогестерона по 300—600 мг или дидрогестерона по 30 мг) в течение 7 дней у девочек-подростков с хроническим ановуляторным АМК пубертатного периода.

Гестагены дают гемостатический эффект за счет влияния на трансформацию эндометрия. Они блокируют пролиферативные процессы и переводят эндометрий в секреторную фазу. Эстрогены дают самый быстрый и достаточно высокий гемостатический эффект. Они ускоряют регенерацию поврежденных участков эндометрия. Профилактика кровотечения после гормонального гемостаза заключается в приеме гестагенов — дидрогестерона по 10—20 мг в день с 16-го по 25-й день цикла в течение 2—3 мес с последующей витаминотерапией. Использовать только гестагены для гемостаза нецелесообразно, поскольку время остановки кровотечения увеличивается. Начинается процесс секреторной трансформации эндометрия, более длительный по времени. Кроме того, гестагены снижают тонус миометрия, усиливают дилатацию сосудов эндометрия и миометрия, что гемостазу не способствует. Контролем эффективности терапии являются УЗИ, контролирующее рост доминантного фолликула (14—16-й день цикла), наличие желтого тела на 20—24-й день цикла [5, 7, 9, 10].

Однако результаты такого лечения не всегда имеют позитивный эффект из-за плохой переносимости пациентками гормонотерапии вследствие сопутствующей патологии, в том числе и в психоэмоциональной сфере. Согласно данным литературы [11], успешно используются в различных сферах медицины антигом