Желудочковые аритмии (ЖА) — большая разнородная группа нарушений ритма, которую отличаеют высокая частота встречаемости и прогностическая неоднозначность. Во всех классификациях прошлого века определение наиболее опасных, жизнеугрожающих ЖА было предложено преимущественно для больных ишемической болезнью сердца (ИБС).
Это, несомненно, оправдано, так как при ИБС ЖА не только распространенные, но и прогностически самые неблагоприятные [1]. Важно заметить, что характеристики желудочковой эктопии в классификациях были в основном электрокардиографические (ЭКГ) и рассматривались вне конкретной клинической ситуации. Сопровождали ли они ангинозные боли, ишемические изменения сегмента ST, при какой частоте сердечных сокращений (ЧСС) и в какое время суток регистрировались — все это оставалось за кадром. В конце ХХ века показатели уже выходят за рамки только ЭКГ — началась эра изучения влияния совокупности факторов на прогноз. J. Bigger в 1984 г. первым предпринял попытку объединить в одной классификации желудочковую эктопическую активность, клинические проявления, наличие органической патологии сердца, связав их с прогностической значимостью [2]. Так, ЖА «высоких градаций» при ИБС он относил к опасным и потенциально опасным. Им же была разработана шкала риска развития внезапной сердечной смерти (ВСС) у больных ИБС в зависимости от наличия в анамнезе инфаркта миокарда (ИМ), сниженной фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), частой одиночной желудочковой эктопии, желудочковой тахикардии (ЖТ) и синкопальных состояний в анамнезе. Тем не менее в данной риск-стратификации не учитывались ни провоцирующие факторы, ни локализация очага ЖА, которые могут существенно изменить представление о прогнозе.
В отечественной литературе проблема систематизации желудочковых нарушений ритма наиболее полно была представлена в публикациях проф. М.С. Кушаковского [3]. Он придавал значение причинам и механизмам развития ЖА, но в то же время привлекал внимание клиницистов к ЭКГ-феноменам, которые могут привнести полезную информацию в трактовку аритмий. Можно утверждать, что Макс Соломонович подготовил почву для создания современной систематики Ж.А. Им намеренно отдельно рассматривались аритмии при разных нозологиях. В частности, у больных хронической ИБС, при остром ИМ, при реперфузии после острой ишемии, что до сих пор остается весьма актуальным. Однако с момента его публикаций, постулаты которых базировались на клинико-электрофизиологических представлениях минувшего (XX) столетия, прошло более 15 лет [1].
Очевидно, что холтеровское мониторирование (ХМ), которое относится к IA классу показаний при подозрении на ЖА, должно дать наиболее полное, а во многих случаях исчерпывающее представление о зарегистрированной аритмии. И кажется парадоксальным, что в XXI веке в программах ХМ многих производителей описание ЖА сводится в основном к ее количественной оценке, и чаще в соответствии с несколько устаревшими системами градаций по B. Lown (в модификации M. Ryan) и R. Myerburg [4—6]. К сожалению, результаты регулярно обновляемых рекомендаций по ХМ, лечению ЖА и профилактике ВСС еще не находят своего отражения в протоколах заключений по мониторированию ЭКГ [7—9]. По-видимому, создание такого заключения (резюме) нового формата было бы очень актуальным в связи с появлением многосуточного мониторирования (ММ) с телеметрией, при котором, помимо количественных и качественных ЭКГ-характеристик желудочковых эктопических комплексов (ЖЭК1), возможно определить и их клиническую составляющую, а также обратить внимание на другие показатели, в частности вариативность и воспроизводимость ЖА.
На наш взгляд, «портрет» желудочковой эктопии представляет собой многогранную картину, и только сложив воедино все ее фрагменты, врач-кардиолог сможет приступить к следующему этапу ведения конкретного пациента с Ж.А. Поэтому целью нашей работы стало создание такого универсального заключения по ХМ, которое в случае регистрации желудочковой эктопии у пациентов с ИБС включало бы оценку ее основных характеристик: клинических, электрокардиографических (количественных и качественных), провоцирующих аритмию факторов и показателей электрической нестабильности миокарда (ЭНМ), которые можно получить при мониторировании ЭКГ. Мы полагаем, что создание единого подхода к формированию такого заключения применительно к пациентам с диагностированной и/или предполагаемой ИБС и ЖА значительно облегчило бы работу практического кардиолога, которому предстоит найти причину, пусковые факторы аритмии, провести ее риск-стратификацию, определить дальнейшую тактику ведения пациента. Кроме того, в процессе динамического наблюдения за пациентом такой подход даст возможность в последующем оценить и антиаритмический (АА) эффект проведенного лечения и его влияние на показатели ЭНМ.
В рекомендациях ЕSC (2015), AHA/ACC/HRS (2017), а также во Всероссийских клинических рекомендациях по лечению пациентов с желудочковыми нарушениями ритма и профилактике ВСС (2018 г.) предлагается анализировать следующие характеристики ЖА:
Клинические проявления. ЖА делятся на гемодинамически стабильные и гемодинамически нестабильные (синкопальное/пресинкопальное состояние). Симптомность проявлений аритмии оценивается при сопоставлении жалоб, описанных в дневнике, совпадающих по времени с ЖА.
ЭКГ-критерии. Выделяют одиночные и парные ЖЭК, подсчитывая количество (в ч/сут или плотность ЖА), определяя их морфологию; неустойчивую, устойчивую, постоянно-возвратную/постоянно-рецидивирующую, моно-, полиморфную и двунаправленную ЖТ. К особым видам ЖА относят полиморфную веретенообразную ЖТ по типу torsades de pointes («TdP»), трепетание и фибрилляцию желудочков (ФЖ).
Провоцирующие факторы. Ими могут быть физическая нагрузка (ФН), ишемия, эмоциональный стресс, апноэ сна, повышение артериального давления и др.
Разделение по клиническим проявлениям ЖА на гемодинамически стабильные и нестабильные сразу диктует необходимость экстренных лечебных мероприятий, в частности госпитализацию при нестабильной гемодинамике. При гемодинамически стабильной ЖА необходимости в неотложной госпитализации нет (при условии, что у пациента отсутствует другая острая ситуация) [10, 11].
Документировать временну´ю связь ЖА с симптоматикой должен дневник пациента, в котором обследуемый фиксирует все события, происходящие за время исследования: симптомные, значимые моменты, субъективные ощущения, сопровождающие аритмии (сердцебиения, «перебои» в работе сердца, одышка, головокружения, болевой синдром в грудной клетке и т. п.), время приема медикаментов, физическую активность, эмоциональные нагрузки и др. [12].
Есть необходимость и во введении единой терминологии в отношении разновидностей ЖА. Как указано выше, в большинстве англоязычных и отечественных работ прижились такие термины, как одиночные и парные ЖЭК, неустойчивая и устойчивая ЖТ, ускоренные идиовентрикулярные ритмы (УИР), которые следует принять к использованию [13]. Необходимо подчеркнуть, что при упоминании УИР речь не идет о замещающих идиовентрикулярных ритмах при дисфункции синусового узла и атриовентрикулярных блокадах. УИР — это самостоятельная аритмия, которая отличается от ЖТ только частотой сокращений желудочков (ЧСЖ). Согласно EHRA/HRS-консенсусу по ЖА (2014), ESC рекомендациям (2015) и ACC/AHA-рекомендациям по ведению пациентов с ЖА и профилактике ВСС (2017), пограничный критерий по ЧСЖ для разделения УИР и ЖТ составляет 100 в 1 мин, а по некоторых данным —120 в 1 мин [10, 14, 15]. В современных рекомендациях УИР/ЖТ продолжительностью от 3 комплексов QRS до 30 с, прекращающиеся спонтанно, считаются неустойчивыми. УИР/ЖТ продолжительностью более 30 с, а также менее 30 с, но требующие экстренного купирования вследствие гемодинамической значимости, считаются устойчивыми.
Оценка клинической ситуации, при которой выявляется ЖА, крайне важна [10]. Так, неустойчивые ЖТ в покое у молодых лиц без структурной патологии сердца или в момент приступа стенокардии у больного ИБС по классификации B. Lown в модификации M. Ryan одинаково относятся к так называемым ЖА «высоких градаций», однако имеют разный прогноз и диктуют неодинаковые подходы к лечению. ХМ, как указано выше — IA класс показаний при подозрении на ИБС или аритмию, поэтому особенно острая необходимость в грамотной ЭКГ-характеристике ЖА возникает именно при мониторировании, ибо заключение при обнаружении аритмии — та необходимая база, на которой будет строиться наш подход к конкретному пациенту с аритмией [16]. Поэтому важно решить: что в конечном счете должно определять «портрет» ЖА при ИБС, что выносить в финальное заключение?
Обратимся к ряду тех клинико-электрокардиографических характеристик ЖА, которые наряду с вышеперечисленными могут помочь врачу-кардиологу составить целостное представление об аритмии у пациента с ИБС.
Безусловно, одной из значимых характеристик ЖА является количественная оценка ЖЭК. Так, в классификации ЖА при ИБС, предложенной R. Myerburg, учитывались количественные и качественные характеристики ЖЭК [5, 6]. К наиболее неблагоприятным ЖА относились частые (30—60 в час) и очень частые (более 60 в час) — 4-я и 5-я градации. При Х.М., конечно, удобнее оперировать количеством ЖЭК за сутки, но часто бывает, что какая-либо часть записи не анализировалась по техническим причинам. В литературе упоминают редкие, частые и очень частые ЖЭК. В отечественных рекомендациях по ХМ оценивается «плотность» — доля (в %) эктопических комплексов от общего количества комплексов QRS. В соответствии с ними выделяют единичные (менее 0,1% за сутки); редкие (менее 1% за сутки); умеренно частые (1—10% за сутки); частые (10—20% за сутки); очень частые ЖЭК (более 20% за сутки) [9]. Ранее к частым ЖЭК относили более 30 или 60 за любой час мониторирования [17]. При изучении ЖА в общей популяции исследователи склоняются к пограничному значению более 30 ЖЭК за 1 ч, так как считается, что оно приводит к повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний и смерти [18, 19]. Вопрос о степени опасности того или иного количества ЖЭК до сих пор не решен. В недавнем крупном популяционном исследовании ARIC подчеркивается значимость обнаружения даже 1 ЖЭК при 2-минутной записи ЭКГ: через 10 лет наблюдения именно у этих пациентов чаще развивались неблагоприятные кардиоваскулярные события, в том числе летальные [20]. В контексте важности оценки аритмий в зависимости от заболевания, лежащего в их основе, вероятно, необходимо ввести дополнительные градации. Например, для пациентов с ИБС многие исследователи считают показателем прогностической значимости количество 10 в 1 ч [21]. Это подтверждено результатами исследования GISSI-2, в котором смертность у больных с одиночными ЖЭК более 10 в 1 ч в течение 6 мес составила 5,5% в сравнении с 2% летальностью при их отсутствии [22]. Но, с другой стороны, существенное значение имеет не только почасовое количество эктопических комплексов, но и количество часов, их содержащих. Считается, что если они редкие и выявляются на протяжении менее, чем в 1/3 от суточной записи, прогноз благоприятен. Если же они возникают пусть и в небольшом количестве, но с достаточным постоянством, то прогноз больного становится менее оптимистичным [23]. Однако в реальной клинической практике бывают и исключения.
В этой связи хочется привести собственное наблюдение, ценность которого состоит в том, что именно в день проведения ХМ у мужчины М. 46 лет с нестабильной ИБС и нормальной ФВ ЛЖ (56% по Симпсону) была зарегистрирована Ф.Ж. За 12 ч записи ХМ до момента развития фатальной ФЖ было всего два одиночных полиморфных ЖЭК (рис. 1, а, 
На основании приведенного примера можно высказаться о том, как важно учитывать не только абсолютное количество ЖЭК, но и субстрат, а именно состояние миокарда, на фоне которого они возникают. Возможно, количественный фактор сам по себе не играет решающей роли в прогнозе. В литературе было показано, что элевация сегмента ST свидетельствует о более глубокой ишемии и соответственно о низком пороге ФЖ и ассоциируется с высоким риском развития ВСС [24].
Для представления особенностей желудочковых нарушений ритма при ИБС необходимо подробно остановиться на провоцирующих факторах желудочковой эктопии [10]. Среди них наиболее частыми являются ФН, ишемия миокарда, психоэмоциональный стресс. При анализе ХМ следует обращать внимание на связь ЖА и с другими ситуациями (сон, нарушения дыхания во сне, прием пищи и т. д.). Подтверждая временну´ю связь ишемических изменений сегмента ST и ангинозных болей с ЖА, мониторирование позволяет придать им статус ишемических. Выявление такой закономерности необходимо, так как ЖА, возникающие и/или прогрессирующие во время ишемии миокарда — наиболее значимые предикторы неблагоприятного прогноза больных ИБС [25]. Подобная клиническая ситуация описана выше. Этим наблюдением мы еще раз хотим привлечь внимание к ишемическим ЖА, как самым опасным в прогностическом плане [10, 15, 25].
При совпадении по времени ЖА и болевого синдрома имеет значение детальное описание болевого синдрома: характер, продолжительность, интенсивность, локализация и иррадиация боли, чем и как быстро она купировалась, а также провоцирующие ее факторы [26].
Иллюстрацией служат фрагменты ХМ пациента Б., 48 лет, который по дневнику отмечал появление дискомфорта за грудиной на фоне ускоренной ходьбы, нивелировавшегося приемом нитроглицерина (Ng) и уменьшением интенсивности нагрузки (замедлением шага). Во время ХМ в покое ЖА не было (рис. 2, а), 
Пациент в самое ближайшее время должен был планово госпитализироваться для выполнения коронароангиографии. К сожалению, накануне госпитализации во время возвращения с работы у пациента наступила ВСС.
В продолжение рассмотрения провоцирующих факторов нельзя не упомянуть о давно известных «психогенных аритмиях» [27—29]. Есть сообщения о том, что психологические и психосоциальные факторы зачастую являются триггерами в развитии ЖА, проявлением какой бы нозологической формы они ни являлись [30, 31]. Сильные эмоции (как отрицательные, так и положительные) могут привести к ВСС у пациентов с ИБС, что было объективизировано результатами исследования по изучению электрограмм имплантированного кардиовертера-дефибриллятора пациентов, которые пережили нападение на Всемирный торговый центр в Нью-Йорке в 2001 г. Было установлено, что после дня трагедии (11 сентября) в течение 30 дней частота эпизодов ЖТ увеличилась в 2 раза (p=0,004) по сравнению с другими месяцами [32].
Среди важных характеристик ЖА следует обратить внимание на такой признак, как полиморфизм ЖЭК. Авторы монографий прошлого столетия в зависимости от формы комплексов разделяли ЖЭК на мономорфные монофокусные, полиморфные полифокусные, что предполагало существование в сердце нескольких эктопических очагов [3, 33]. Однако с позиций современных представлений эти понятия сомнительны: при сопоставлении ЭКГ с данными электрофизиологических исследований (ЭФИ) обнаружились несовпадения зон эктопической активности с различными морфологиями ЖЭК. Таким образом, анализируя ЖА с помощью поверхностной ЭКГ или ХМ в 12 отведениях, следует считать устаревшим понятие «топности» и избегать его. При этом можно сохранить термины «мономорфности» и «полиморфности», что весьма актуально — как в давних работах, так и в современных отмечено, что полиморфный характер ЖА встречается чаще у пациентов со структурными изменениями миокарда и может свидетельствовать о более серьезном прогнозе [34, 35]. Необходимо отметить, что применение алгоритмов топической диагностики по ЭКГ в 12 отведениях, основанных на анализе формы QRS, его амплитудных характеристик, направления электрической оси и расположения переходной зоны, ограничено у пациентов с ИБС в связи с рубцовыми изменениями миокарда и нарушениями внутрижелудочкового проведения [36—40]. Без дополнительного обследования (инвазивное/неинвазивное ЭФИ/картирование сердца) давать прогностическую оценку полиморфным ЖЭК преждевременно.
Иллюстрацией значимости выявления провоцирующего фактора и локализации эктопического центра может послужить следующий клинический пример.
Пациент К., 65 лет, профессор, зав. кафедрой. Диагноз направления: ИБС, ИМ (2002 г.), аортокоронарное шунтирование, аневризмэктомия (2003, хроническая сердечная недостаточность І—ІІ функционального класса (ФК)). Из анамнеза заболевания: спустя 10 лет после перенесенного ИМ у пациента впервые появились жалобы на ощущение перебоев в работе сердца и сердцебиений. Из заключения ХМ: ЖА «высоких градаций» — полиморфные ЖЭК двух видов с преобладанием одной из морфологий в патологическом количестве (12 560 в сутки, неустойчивой ЖТ — до 5 комплексов с ЧСЖ до 120 в 1 мин), с дневным типом распределения (мономорфная — 62, полиморфная — 57). Из выписки амбулаторной карты больного: АА-терапия β-адреноблокаторами, соталолом и амиодароном была неэффективной. ЭхоКГ: ФВ ЛЖ (47% по Симпсону). При коронароангиографии не выявлено значимого сужения коронарных артерий; показана проходимость шунта. Проба с ФН (тредмил-тест) была отрицательной — с 1-й минуты нагрузки и при достижении субмаксимальной ЧСС ЖА не регистрировалась. Еще в претесте было обращено внимание, что максимальное количество ЖЭК (в том числе неустойчивая полиморфная ЖТ) регистрировалось во время разговора «о болезни пациента». Уже был заподозрен психогенный характер Ж.А. Было принято решение выполнить картирование, так как определение топики большого количества полиморфных ЖЭК и ЖТ имело принципиальное значение — решался вопрос о радиочастотной аблации. С помощью неинвазивного картирования сердца ст.н.с. НИЛ электрокардиологии М.П. Чмелевский определил локализацию только одного эктопического центра в выносящем тракте правого желудочка, что позволило окончательно утвердиться в ее неишемическом генезе. Однако пациент субъективно плохо переносил аритмию, поэтому обследование больного и поиск/уточнение причины ЖА были продолжены. С аритмией покоя, исчезающей при ФН, мы успешно справляемся с помощью антиаритмического препарата IС класса этацизина, однако в данном случае при ИБС и перенесенном ИМ с учетом результатов известных исследований (CAST и CAST II) этот препарат назначать не рекомендуется [7, 10, 15, 41, 42]. С помощью психологического анкетирования, проведения ментальных тестов для провокации ЖА и после консультации психотерапевта было диагностировано сопутствующее заболевание в виде тревожного невротического расстройства. Патогенетическая терапия анксиолитическим препаратом (адаптол) в среднесуточной дозе 1500 мг в течение 2,5 мес оказалась успешной по критериям АА эффективности [43]. Так, благодаря комплексному обследованию удалось выявить истинную причину ЖА, подобрать успешную терапию и избежать дорогостоящего и в данной клинической ситуации неоправданного хирургического лечения.
Следовательно, у больных ИБС в случае подозрения на взаимосвязь ЖА с эмоциональным эпизодом во время ХМ необходимо отразить это в заключении и направить пациента на ментальные пробы/психодиагностику для подтверждения такой закономерности [30].
Свойство прогрессирования ЖА в короткий отрезок времени (при проведении ХМ, нагрузочных, ментальных проб или других ситуаций) также имеет смысл отражать в заключении Х.М. Под этим подразумевается нарастание количества ЖЭК и/или комплексности2, т. е. появление парных ЖЭК (если в покое их не было), неустойчивых и устойчивых УИР/ЖТ. При обнаружении прогрессирования аритмии важно выявить такие провоцирующие факторы как ФН, ишемическая депрессия сегмента ST и другие.
Интерес представляет закономерное возникновение ФЖ при ЭФИ у больных ИБС после парных экстрастимулов, создающих условия для укорочения рефрактерности миокарда и фрагментирования электрической активности. Исследователи предположили, что ЖТ еще в большей степени способна уменьшать рефрактерность миокарда [46]. Описано, что полиморфные, парные эктопические комплексы и особенно пароксизмы ЖТ ассоциируются с более тяжелыми изменениями миокарда и, как правило, присутствуют у больных, имевших в последующем серьезные нарушения ритма, в том числе фатальные [23].
Необходимо помнить и о других, дополнительных, характеристиках ЖА, добавляющих важную информацию, но обычно ускользающих из поля зрения клиницистов (например, воспроизводимость и вариативность ЖА, циркадная динамика, связь ЖА с частотой основного ритма, длительность и фрагментация QRS ЖЭК, интервал сцепления).
Воспроизводимость результатов ХМ — характеристика аритмии, которая должна описываться во врачебном заключении по отношению как к количеству ЖЭК (от суток к суткам), так и к провоцирующим факторам и другим параметрам: связь с ЧСС, появление значимой депрессии ST и/или ангинозных болей, толерантность к ФН и т. д. Воспроизводимость — понятие достаточно широкое. С одной стороны, есть «ближайшая» воспроизводимость, например, регистрация ЖТ во время каждого приступа стенокардии и ишемической депрессии сегмента ST на протяжении нескольких дней/недель от начала заболевания. Отсутствие воспроизводимости, изменение толерантности к ФН, ишемические изменения сегмента ST при разной ЧСС могут быть указанием на динамическую обструкцию (вазоспастические явления), которая часто сопровождает фиксированную обструкцию коронарных артерий. С другой стороны, встречается «отдаленная» воспроизводимость: появление ЖА во время ФН при ЧСС более 120 в 1 мин на протяжении ряда лет наблюдения за пациентом.
Вариативность ЖА — это изменчивость количества ЖЭК от часа к часу, от суток к суткам. Значимость этого параметра особенно ярко проявляется при анализе результатов ММ ЭКГ. При мониторировании ЭКГ более 5—7 сут было замечено, что максимальное количество ЖЭК часто наблюдалось в первые дни ММ [47]. У пациентов с ИБС при мониторировании ЭКГ вариативность ЖА косвенно может указывать на изменения обстоятельств, в частности на психогенный характер нарушений ритма, увеличение/уменьшение физической активности [30, 48].
Оценка циркадной динамики ЖА (дневное/ночное преобладание ЖА) и выявление четкой зависимости их возникновения от ЧСС основного ритма (тахи-/брадизависимые ЖА) важны в выборе лечения аритмии (интервенционного или медикаментозного).
Известно, что длительность эктопических QRS-комплексов обусловлена местом их возникновения. Как правило, ЖЭК, формирующиеся в стволе пучка Гиса, его ветвях или межжелудочковой перегородке, более узкие, чем исходящие из свободных стенок и путей оттока левого желудочка. Показано, что продолжительность QRS не менее 140 мс является независимым признаком снижения ФВ ЛЖ, а QRS более 198 мс указывает на высокую вероятность жизнеугрожающих аритмических событий среди пациентов с перенесенным ранее ИМ [49].
В последние годы в литературе появляются, анализируются и обсуждаются данные о значимости новейших ЭКГ-параметров, вероятно, имеющих прямое отношение к прогнозу. Например, активно изучается такой ЭКГ-признак, как фрагментация комплекса QRS. Считается, что ширина комплекса, превышающая 120 мс, и наличие более двух зазубрин на волне R или S, расстояние между которыми больше 40 мс в двух смежных отведениях, являются критерием фрагментации широкого комплекса QRS, что в полной мере относится и к ЖЭК. Этот феномен объясняют прерывистым ходом возбуждения вследствие наличия очагов фиброза, рубцовых зон или другой негомогенностью миокарда, что в свою очередь может быть неблагоприятным фактором, влияющим на прогноз [50].
Оценке интервала сцепления (ИС) или предэктопического интервала, в 70-х годах придавалось большое значение. До сих пор продолжается дискуссия о степени опасности тех или иных ЖЭК в зависимости от их расположения в сердечном цикле. В литературе описано разделение на ранние/поздние ЖЭК с учетом отношения ИС к QT-интервалу предшествующего комплекса основного ритма. Выделяют ранние ЖЭК при ИС менее 0,8 QT (или 0,36 корня RR), поздние ЖЭК (после Р-зубца). Индекс преждевременности ЖЭК определяют путем деления ее ИС на величину интервала QT предшествующего комплекса основного ритма. Интервал менее 1,0 и особенно менее 0,85 означает очень раннее появление ЖЭК (типа «R на T»). Убедительного ответа на вопрос, какие же из них наиболее опасны — ранние или поздние до сих пор не представлено. Более вероятно, что прогностически неблагоприятное значение может приобретать частая и высокой комплексности желудочковая эктопическая активность, не зависимая от синусового ритма (парасистолия), которая имеет много шансов попасть в уязвимый период желудочков. Это высказывание в большей степени справедливо по отношению к пациентам, у которых ЖА регистрируется на пике ишемической реакции, так как ишемия миокарда и повышение симпатической активности закономерно снижают порог ФЖ [23, 51—54]. В рекомендациях ESC по лечению ЖА и профилактике ВСС предложен пограничный критерий ИС в 300 мс с учетом повышенного риска возникновения аритмогенной кардиомиопатии при частых ЖЭК с ИС менее 300 мс [10].
Потенциальным источником ЖА у больных ИБС, перенесших ИМ, является зона, располагающаяся на границе постинфарктного рубца и живого миокарда, где островки относительно жизнеспособной ткани перемежаются с участками некроза и фиброза. Такая неоднородная ткань приводит к замедлению распространения деполяризации и дисперсии рефрактерности. Таким образом, в миокарде складываются все условия для формирования петель re-entry и считается, что именно этот механизм лежит в основе экстрасистолии. Помимо re-entry, местные изменения автоматизма, а также триггерная активность могут вносить свой вклад в развитие Ж.А. Указанием на работу клеток, способных к спонтанной патологической деполяризации, являются признаки «классической» желудочковой парасистолии на ЭКГ [3, 25, 55]. В течение многих лет желудочковая парасистолия считалась более опасной аритмией, чем желудочковая экстрасистолия. Есть мнение, что обе эти аритмии лишь разновидности ЖА, однако в условиях ЭНМ желудочковая эктопия с меняющимся ИС имеет больше шансов попасть в зону уязвимости и оказаться триггером ЖТ и/или ФЖ [23, 51—54]. Наиболее частыми условиями для электрической нестабильности служат ишемия миокарда и дисбаланс автономной нервной системы (АНС) при ФН, снижающие порог Ф.Ж. Так, описано, что среди пациентов с ЖА, возникающими на фоне ишемии миокарда, преобладали пациенты именно с парасистолией (от 76,6 до 92%) [56]. Доказательством того, что эти аритмии прогностически неблагоприятны, служит почти 20% внезапная смертность в группе пациентов ИБС с ишемическими ЖА, не получающих адекватной терапии [25, 53]. Эти данные вполне согласуются с результатами и других исследователей, которые обнаружили, что у больных ИБС с нагрузочными ЖА летальность была в 3 раза выше, чем у больных, не имевших аритмий при ФН [23, 25].
Таким образом, обобщив данные литературы и рекомендаций, можно представить себе, каким могло бы быть исчерпывающее клинико-электрокардиографическое заключение по ЖА у больного ИБС при сопоставлении сведений из дневника пациента и результатов анализа ХМ. ЭКГ и ХМ, — это первые исследования, которые выполняют пациенту при первичном обращении к кардиологу при подозрении на ИБС и Ж.А. Современные Х.М. позволяют записать ЭКГ во всех отведениях, что увеличивает диагностические возможности в отношении регистрации ишемических изменений сегмента ST. В ряде случаев ХМ имеет преимущества перед нагрузочным тестированием у пациентов с ИБС. К таким ситуациям можно отнести как наличие противопоказаний к нагрузочным пробам (нестабильная стенокардия, впервые возникшая стенокардия, ранняя постинфарктная стенокардия), так и подозрение на вазоспастическую стенокардию или безболевую ишемию миокарда. С помощью ХМ возможны объективизация наличия колебаний толерантности к нагрузкам и подтверждение диагноза «стенокардия с вариабельным порогом ишемии» [7, 15, 57, 58]. При проведении ХМ можно оценить переносимость ФН во время ходьбы, подъема по лестнице или трудовой деятельности, а также вклад в аритмогенез и других моментов в жизни: эмоции, сильный стресс, сон, секс и др. С недавних пор мы стали выполнять функциональные пробы (нагрузочные, ментальные и фармакологические) во время Х.М. Например, в системе для суточного мониторирования ЭКГ Кардиотехника («ИНКАРТ») анализ количества и комплексности аритмий проводится автоматически, в том числе в моменты проведения тех или иных проб, что заметно сокращает время исследователя при обработке результатов и исключает возможность погрешностей за счет человеческого фактора.
Помимо клинико-электрокардиографических характеристик ЖА, при анализе холтеровской записи также доступна важная дополнительная информация, полезная с прогностической точки зрения, особенно при ИБС, — оценка показателей ЭНМ. Их истинная клиническая и прогностическая ценность окончательно не установлена, но тот факт, что продолжаются пересмотр старых и накопление новых данных при различных заболеваниях, в частности при ИБС, свидетельствует о целесообразности трактовки патологических значений нижеописанных показателей ЭНМ. Во всяком случае их следует принимать во внимание [59—61]. Использовать ли все или какую-то часть из них, должен решать врач, руководствуясь характером основной патологии пациента, своими знаниями по коррекции результатов автоматического анализа данных и их интерпретации полученных результатов:
1. Сигналусредненная ЭКГ с выявлением поздних потенциалов желудочков и предсердий способна оценить нерегулярность проведения как характеристику аритмогенной готовности миокарда [59, 62]. Обнаружение этих низкоамплитудных (5—20 мкВ) и высокочастотных (40—250 Гц) потенциалов требует записи ЭКГ с частотой квантования не менее 1000 Гц, что позволяют не все ХМ.
2. Вариабельность (ВСР) и турбулентность сердечного ритма (ТСР) оценивают наличие ригидности ритма как показателя неблагоприятного прогноза ИБС [59, 63, 64]. Первая методика определяет разброс синусовых RR-интервалов без аритмий, вторая — влияние ЖА на синусовый ритм.
3. Дисперсия QТ (DQT) и микровольтная альтернация зубца Т (мвАЗТ). Удлинение QT-интервала, большой разброс его длительности в разных отведениях (DQT), наличие неразличимых глазом колебаний формы Т-зубца от комплекса к комплексу (мвАЗТ) считаются прогностическими неблагоприятными признаками с высоким уровнем доказательности (А). МвАЗТ выявляется при специальной компьютерной обработке электрокардиосигнала и может быть свидетельством высокого риска возникновения жизнеопасных ЖА и ВСС у пациентов с ИБС [65, 66].
4. При оценке циркадного профиля ЧСС по результатам ХМ наиболее информативным показателем является циркадный индекс (ЦИ) — отношение средней дневной ЧСС к средней ночной. ЦИ является специфическим показателем устойчивости структуры суточного сердечного ритма, изменения которого у здоровых и больных с компенсированной кардиальной патологией в различных половозрастных группах находятся в диапазоне от 1,24 до 1,44; в среднем 1,32±0,08 [8, 67]. Ригидность циркадного ритма сердца (ЦИ менее 1,2) отмечается при заболеваниях, в патогенезе которых задействовано прогрессирующее поражение интракардиального нервного аппарата сердца, снижение вагосимпатической регуляции (вегетативная «денервация» сердца), например при ИБС, что ассоциировано с высоким риском развития жизнеугрожающих аритмий и ВСС. Увеличение Ц.И. выше 1,5 характерно для больных с высоким исходным уровнем ваготонии и ассоциируется с повышением чувствительности ритма сердца к симпатическим влияниям.
В исследовании REFINE, объединяющем современные риск-предикторы ВСС, изучалась возможность идентифицировать пациентов с риском серьезных аритмических событий после ИМ с помощью комбинированной оценки состояния АНС (ВСР, баро-рефлекторной чувствительности, ТСР) и выявления электрофизиологической неоднородности миокарда (мвАЗТ, ширина комплекса QRS) [68]. Было показано, что патологическая ТСР, положительный тест на мвАЗТ и ФВ ЛЖ менее 50%, оцениваемые спустя 8 нед от начала ИМ, достоверно (и однонаправленно) идентифицируют пациентов с риском жизнеугрожающих нарушений ритма (данная комбинация с хорошей прогностической точностью положительного (23%) и отрицательного результата (95%) идентифицирует 52% пациентов группы высокого риска ВСС.
В заключение следует напомнить, что сфера применения самых первых мониторов Н. Холтера касалась главным образом выявления и диагностики аритмических событий, а также ишемических изменений на ЭКГ с целью подтверждения диагноза ИБС [69]. Поразительно, но эти показания к проведению исследования до сих пор остаются главенствующими среди остальных [43].
В качестве иллюстрации попробуем отразить все перечисленные выше клинико-электрокардиографические характеристики «портрета» ЖА, дополненные анализом показателей ЭНМ, на клинических примерах у пациентов с ИБС. Приведем несколько вариантов заключений ХМ у больных ИБС и Ж.А. Результаты Х.М. у всех пациентов даны в сопоставлении с записями в их дневниках.
Пациент Е., 54 лет. Диагноз направления на ХМ: ИБС, стенокардия напряжения 3-го ФК, ИМ в анамнезе, стентирование передней межжелудочковой артерии (за 4 мес до госпитализации).
Характеристики ЖА при ХМ:
1) частые полиморфные одиночные ЖЭК (2594/сут) двух морфологий с преобладанием одной (1-го типа — 2579/сут, 2-го типа — 15/сут) с дневным типом распределения аритмий;
2) два эпизода элевации сегмента ST 4,3—5,2 мм в отведениях V2—V5, общей продолжительностью 7 мин при выполнении ФН и при ЧСС 68—72 в 1 мин;
3) одиночные ЖЭК 2-го типа (15) с эпизодами тригеминии появились через 28—32 с по отношению к элевации сегмента ST и сохранялись до ее исчезновения (рис. 3); 
4) жалобы на «жжение» за грудиной, совпадающие по времени с эпизодами элевации сегмента ST;
5) провоцирующий фактор для одиночных ЖЭК 2-го типа — транзиторная ишемия миокарда;
6) ЖЭК 2-го типа характеризуются воспроизводимостью по отношению к триггерному фактору;
7) ширина QRS ЖЭК —130—136 мс;
8) ЦИ — резко снижен (ригидный ритм); ТСР в норме; ВСР снижена; DQT — средняя.
Заключение ХМ (сформированное врачом): у пациента во время приступов стенокардии, продолжающихся суммарно 7 мин и сопровождающихся элевацией сегмента ST, зарегистрирована желудочковая мономорфная тригеминия ишемического характера. Результаты воспроизводимы. Толерантность к ФН снижена.
Отмечены низкий ЦИ, сниженная ВСР, увеличение дисперсии интервала QT (признаки ЭНМ).
Пациент был направлен на коронароангиографию, где выяв?