Введение

Избыточный вес или ожирение имеет почти треть населения мира [1]. Распространенность ожирения увеличивается среди взрослых и детей независимо от географического местоположения, этнической принадлежности или социально-экономического статуса. Рост частоты детского и подросткового ожирения вызывает особое беспокойство, поскольку оно связано с ранним развитием хронических неинфекционных заболеваний и неблагоприятными психосоциальными последствиями [2].

Долгое время считалось, что ожирение является следствием факторов образа жизни, таких как высококалорийное питание и низкий уровень физической активности. Имеющиеся профилактические стратегии, в основном, сосредоточены на лицах среднего возраста с существующими факторами риска. Эти меры обычно вызывают умеренный эффект и не учитывают влияние болезней на здоровье последующих поколений [2—4].

Концепция DOHaD (Developmental Origins of Health and Disease, истоки развития здоровья и болезней) содержит утверждение, что совокупность факторов окружающей среды, действующих в раннем периоде, оказывает решающее влияние на предрасположенность к заболеваниям в дальнейшем. DOHaD сфокусирована на самых ранних этапах развития человека и заключает в себе новую парадигму, дополняющую другие стратегии профилактики развития хронических неинфекционных заболеваний [5].

История развития DOHaD

Первые предположения о том, что события раннего периода жизни могут иметь долгосрочное воздействие на здоровье, исходили от исследователей, работающих в среде технологических инноваций и социальных изменений начала XX века.

В 30-х годах прошлого века высказано предположение, что условия детства влияют на смертность во взрослом состоянии [6]. В 70-х годах в серии публикаций G. Dörner и соавт. отмечено, что внутриутробное неблагополучие связано с последующим развитием атеросклероза и ожирения, а гестационный диабет матери увеличивает риск возникновения сахарного диабета у потомства [7]. В это же время N. Freinkel и соавт. (1980) выдвинули гипотезу топливно-опосредованного тератогенеза, утверждая, что пренатальное воздействие высоких уровней глюкозы и инсулина на плод имеет пагубные последствия в будущем [8].

В 1977 г. A. Forsdahl обнаружил корреляцию между уровнем смертности от ишемической болезни сердца (ИБС) в 1964—1967 гг. и уровнем младенческой смертности на 70 лет раньше в Норвегии. Он предположил, что детство, проведенное в бедности, позже сменившееся благополучием, стало фактором риска развития ИБС [9]. В 1985 г. M.E. Wadsworth и соавт. сообщили, что масса тела при рождении коррелировала с уровнем артериального давления, но не прокомментировали значение этого [10]. В том же году финское исследование связало низкий доход родителей с высоким риском развития ИБС, инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой смертностью у детей [11].

Спустя 9 лет D.J. Barker и C. Osmond (1986) обнаружили сильную географическую связь между уровнем смертности от ИБС в 1968—1978 гг. и младенческой смертностью в 1921—1925 гг. Поскольку младенческая смертность служит маркером неблагополучных социальных условий, выдвинута гипотеза, что ранние факторы, предрасполагающие к сердечно-сосудистым заболеваниям, действуют во время внутриутробной жизни [12].

На основании полученных данных сделан вывод о том, что организм ребенка, пережившего неблагоприятные условия в утробе матери и во младенчестве, необратимо меняется в соответствии с окружающими условиями, а это может привести к заболеваниям во взрослой жизни. Предположение о внутриутробной закладке здоровья человека, именуемое гипотезой Д.Дж. Баркера (D.J. Barker) или программирования плода, а позже переформулированное в «Фетальное происхождение болезней взрослых» (FOAD), стало основой для формирования парадигмы DOHaD [13].

Хотя гипотеза Д.Дж. Баркера (D.J. Barker) заложила основы DOHaD, она все еще не отражала важность образа жизни в развитии заболевания. Для восполнения этого пробела введено понятие тройного удара, в котором первый удар — генетические дефекты, унаследованные от родителей, или мутации de novo, второй удар — неблагоприятные воздействия во внутриутробном периоде, а третий удар — факторы риска, с которыми сталкивается человек после рождения на протяжении всей своей жизни. Концепция DOHaD сосредоточена на последовательной профилактике всех факторов риска «Prewomb-to-tomb» — от периода до рождения и до самой смерти с особым вниманием к самым ранним этапам развития человека [14].

На сегодняшний день DOHaD представляет активно развивающуюся междисциплинарную область, объединяя общественное здравоохранение, экспериментальную физиологию, молекулярную биологию, эволюционную биологию, антропологию, экологию и социальные науки [15].

Внутриутробный период

Время до зачатия становится ключевым периодом для вмешательств, направленных на здоровье родителей и детей. Очевидно, что профилактика ожирения должна начинаться с рождения матери или даже раньше, что трудновыполнимо при планировании беременности. Однако с биологической точки зрения считается, что преконцептивная фаза начинается у женщин минимум за 26 недель до зачатия, когда примордиальные фолликулы выходят из состояния покоя. Предполагается, что патологические изменения, характерные для ожирения, такие как системное воспаление, гиперинсулинемия, гипергликемия, модифицируют метаболизм ооцита, что потенциально влияет на фенотип бластоцисты и эмбриона [16]. Однако последние данные утверждают, что почти половина (44%) беременностей во всем мире являются незапланированными [17].

Ожирение и другие метаболические нарушения у потомства связаны с такими разнообразными материнскими факторами, как недоедание, ожирение и сахарный диабет, осложнения нормально протекающей беременности, прием лекарственных препаратов и психологический стресс [18].

Распространенность ожирения среди женщин всех возрастов в мире увеличилась с 6,4% в 1975 г. до 14,9% в 2014 г. [2]. Многие крупные когортные исследования показали, что репродуктивный возраст женщины (от 15 до 49 лет) является временем наибольшего набора массы тела. По имеющимся данным, распространенность избыточной массы тела и ожирения среди женщин репродуктивного возраста составляет от 40 до 60% в развитых странах и от 30 до 40% в развивающихся странах [19].

Метаанализ 2019 г. показал, что материнское ожирение увеличивает более чем в 2,5 раза риск развития ожирения у потомства [20]. Кроме того, дети матерей с ожирением имеют вдвое больший риск развития метаболического синдрома уже в младшем школьном возрасте [21].

Матери с ожирением, в свою очередь, имеют высокий риск чрезмерной гестационной прибавки массы тела, гестационного сахарного диабета, преэклампсии и родоразрешения путем кесарева сечения [22]. Чрезмерная гестационная прибавка массы тела также увеличивает риск развития ожирения у потомства, хотя и в меньшей степени, чем имеющееся до беременности ожирение [23]. Ожирение и сахарный диабет матери являются главными факторами риска макросомии плода и рождения крупного для гестационного возраста младенца (с массой тела более 4 000 г и превышением по размерам 90-го перцентиля). При макросомии увеличивается не только абсолютный размер плода, но и изменяется композиционный состав тела с увеличением количества жировой ткани в организме [24, 25]. В свою очередь макросомия плода является значимым предиктором детского и подросткового ожирения [26, 27]. Таким образом, возникает замкнутый круг, в котором женщины с ожирением рожают детей со склонностью к ожирению, которые, в свою очередь, передают ее следующим поколениям.

Ранние профилактические мероприятия дают возможность разорвать этот цикл. К примеру, соблюдение в течение двух лет перед беременностью средиземноморской диеты и диеты DASH снижало риск развития гестационного сахарного диабета, статистически значимо связанного с ожирением потомков [28]. Бариатрическая операция у матери снижала риск развития макросомии плода и уменьшала частоту ожирения, инсулинорезистентности и артериальной гипертензии у потомков по сравнению с их братьями и сестрами, рожденными до операции [29].

Первым свидетельством влияния недоедания матери на развитие ожирения у детей было исследование G.P. Ravelli и соавт. (1976), которые изучили популяцию 300 000 голландских мужчин, подвергшихся внутриутробному воздействию дефицита питания во время «голландской голодной зимы». Отмечено, что люди, пренатально подвергшиеся недоеданию, низким температурам и психологическому стрессу, рождались с низкой массой тела из-за задержки внутриутробного развития и в старшем возрасте имели большую частоту развития ожирения [30, 31]. Связь низкой массы тела при рождении и увеличения распространенности ожирения, сахарного диабета и метаболического синдрома, ишемической болезни сердца также выявлена у лиц, подвергшихся пренатальному воздействию голода в Китае в 1959—1961 гг., в Эфиопии в 1983—1985 гг., и у потомков жертв Холокоста в 1940—1945 гг. [32—34].

Частичное объяснение этому явлению пришло из эволюционной биологии. Гипотеза Д.Дж. Баркера (D.J. Barker) опирается на две концепции онтогенетической пластичности. Модель ограничения развития постулирует, что в условиях ограниченных ресурсов естественный отбор благоприятствует стратегиям развития, которые способствуют выживанию даже в ущерб другим аспектам. При этом увеличиваются шансы на выживание в раннем возрасте, но ухудшается качество здоровья и сокращается продолжительность жизни в долгосрочной перспективе [35, 36]. Гипотеза адаптивного предиктивного ответа описывает ситуацию, в которой внешние сигналы во внутриутробном периоде корректируют фенотип во время развития, этим увеличивая приспособленность к внешней среде. В случае несоответствия прогнозируемой и фактической среды возникают дезадаптивные нарушения здоровья [37, 38].

Концепции онтогенетической пластичности нашли свое отражение в сопоставлении отсроченных эффектов для здоровья у людей, внутриутробно перенесших голод в «голландскую голодную зиму» и во время блокады Ленинграда. Жители Нидерландов достаточно быстро вернулись к полноценному питанию, что сопровождалось ростом распространенности ожирения примерно через 20 лет. В СССР же сохранялся недостаток пищевых продуктов, и среди людей, подвергшихся голоду внутриутробно, не наблюдалось роста показателей ожирения [39, 40].

Хрестоматийным примером является племя индейцев пима, долгое время ведущее образ жизни охотников-собирателей. Большая часть племени в середине XIX века вытеснена в резервацию в штате Аризона (США) и в настоящее время ведет урбанизированный образ жизни. В то же время мексиканские индейцы пима живут в отдаленном районе в горах Сьерра-Мадре, испытав незначительные изменения условий окружающей среды. Низкая распространенность сахарного диабета 2-го типа и ожирения у индейцев пима в Мексике резко контрастирует с самыми высокими в мире показателями ожирения и сахарного диабета 2-го типа у населения пима в США [41].

Неблагоприятные изменения в организме при внутриутробном дефиците пищевых продуктов и последующем их обилии воспроизведены в эксперименте A.A. Hardikar и соавт. (2015). Недоедание 50 поколений крыс привело к низкой массе тела при рождении, уменьшению размеров мышц и внутренних органов и склонности к ожирению. После получения регулярного питания ad libitum фенотип недостаточного питания при рождении не изменился, а позже наблюдались еще большее висцеральное ожирение и инсулинорезистентность [42]. Таким образом, не только ожирение матери, но и, напротив, недоедание во время беременности вызывают сходные метаболические нарушения у потомства в долгосрочной перспективе, представляя U-образную кривую, в которой оба крайних значения пагубны в более позднем возрасте [43].

Влияние окружающей среды на мать и долгосрочное здоровье потомства общепризнано, вместе с тем роль отца в здоровье потомства долгое время игнорировалась. В последнее время появляется все больше данных, свидетельствующих о взаимосвязи между отцовским ожирением и фенотипом потомства. Эпидемиологические исследования показали, что индекс массы тела отца коррелировал с массой тела потомства мужского пола [44]. У ребенка, рожденного от отца с ожирением и матери с нормальным индексом массы тела, наблюдался повышенный риск развития ожирения [45].

Значительная роль в программировании развития плода отводится эпигенетическим модификациям, приводящим к изменению экспрессии генов без изменения последовательности ДНК. Данные, полученные на животных моделях, предполагают, что эпигенетические процессы являются важным связующим звеном между окружающей средой и измененным метаболизмом и составом тела у взрослого потомства [46].

Одним из самых известных примеров влияния эпигенетических факторов на массу тела является описание мышей линии агути с наличием в геноме доминантного аллеля Agouti viable yellow (A^vy). При экспрессии аллеля (A^vy) мыши имеют желтый цвет шерсти, ожирение и подвержены риску развития диабета и онкологических заболеваний. Когда самкам мышей агути давали пищу с высоким содержанием фолиевой кислоты, витамина B₁₂, холина и бетаина, повышенное метилирование ДНК приводило к подавлению аллеля A^vy, вследствие чего рождалось здоровое потомство коричневого цвета [47].

Перекармливание крыс в неонатальном периоде обусловило гиперметилирование промотора гена POMC, кодирующего белок проопиомеланокортин, важного регулятора пищевого поведения. В дальнейшем это привело к быстрому раннему увеличению массы тела и метаболическому синдрому. Предполагается, что эпигенетические сдвиги изменяют ощущение сытости и способствуют гиперфагии [48]. Схожие результаты эпигенетических модификаций POMC выявлены у людей с ожирением. Обнаружено, что гиперметилирование POMC происходит во время очень раннего развития, до разделения зародышевых листков во время гаструляции [49].

Более низкая степень метилирования ДНК гена IGF2, кодирующего инсулиноподобный фактор роста 2-го типа (IGF-2), обнаружена у людей, рожденных во время «голландской голодной зимы» 1944—1945 гг., по сравнению с их братьями и сестрами, не подвергавшимися подобному воздействию. Предполагается, что это связано с низким поступлением в организм матери и плода доноров метильных групп, таких как метионин. Эта ассоциация оказалась специфичной для периконцептивного воздействия (примерно от 14-й недели до зачатия и до 10-й недели эмбрионального развития), подтверждая, что очень раннее развитие является решающим периодом для установления эпигенетических меток [50, 51]. Гипометилирование гена IGF2 также наблюдалось у детей, рожденных от матерей с преэклампсией, патологией, которая характеризуется артериальной гипертензией, протеинурией, низкой плацентарной перфузией и приводит к нарушению питания плода [52].

Вопрос о роли метилирования ДНК сперматозоидов в эпигенетическом наследовании на сегодняшний момент остается неоднозначным [53]. Существуют доказательства того, что микроРНК являются сильными эпигенетическими векторами отцовского наследования. Отмечалось, что инъекция РНК сперматозоидов, полученных от самцов мышей с индуцированным диетой ожирением, приводила к тому же метаболическому фенотипу, что и у потомков тучных отцов [54].

Курение матери и отца во время беременности статистически значимо ассоциировано с риском развития ожирения у ребенка [55]. Более того, имеются данные, что курение не только родителей, но и дедушек и бабушек является фактором риска развития ожирения у внуков [56]. Никотин относится к так называемым обесогенам, веществам, нарушающим липидный обмен и вызывающим ожирение. Внутриутробное воздействие табака эпигенетически модифицирует плацентарную экспрессию CYP1A1, цитохрома, ответственного за метаболизм жирных кислот, стероидных гормонов и витаминов за счет снижения метилирования ДНК, что может объяснить более низкий вес при рождении у детей курящих матерей [57].

К обесогенам также относится бисфенол А, часто используемый в производстве детских бутылочек, контейнеров для хранения пищевых продуктов и банок для напитков. Бисфенол А эпигенетически изменяет экспрессию генов PPARy, CEBP, LPL, GLUT4, CYP19, LEP, GPAT и DGAT, нарушая адипогенез и вызывая метаболическую дисфункцию жировой ткани [58]. В роли потенциальных обесогенов также отмечены перфторалкильные вещества, широко применяющиеся в защитных покрытиях пищевых продуктов, текстиля, мебели и антипригарной посуды, и некоторые другие вещества, такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, трибутил- и трифенилолово, мышьяк и пестициды [59, 60]. Недавние исследования показывают, что воздействие некоторых веществ-обесогенов имеет трансгенерационные эффекты, т.е. может передаваться потомкам минимум до 4-го поколения [61].

Долгое время предполагалось, что эпигенетические модификации сохраняются на всю жизнь, но сейчас это мнение меняется. Показано, что физические упражнения, диеты и бариатрические операции модулируют профили метилирования в различных типах тканей, приближая их к профилю метилома людей с нормальной массой тела [62, 63].

Имеются данные, что психологический стресс матери во время беременности приводит к увеличению массы тела у ребенка [64]. Предполагается, что изменение материнской оси гипофиз-гипоталамус-надпочечники оказывает сильное влияние на метаболизм плода. В ответ на стрессовые факторы, такие как усталость, голод, психотравмирующие события, недостаток сна, гипоталамус опосредованно увеличивает выделение кортизола. Длительная гиперкортизолемия в свою очередь вызывает инсулинорезистентность, ингибируя секрецию β-клеток поджелудочной железы и нарушая инсулиновый сигнальный каскад в скелетных мышцах. Она усиливает аппетит, активируя орексигенные нейроны NPY/AgRP гипоталамуса. Высокий уровень кортизола у матери связан с ожирением у детей в раннем постнатальном периоде [65]. Антенатальная терапия бетаметазоном, используемая для профилактики острого респираторного дистресс-синдрома у недоношенных детей, приводила к развитию инсулинорезистентности в возрасте 30 лет [66]. Кроме того, во время стрессовых ситуаций люди отдают предпочтение вкусной высококалорийной пище, которая активирует «систему вознаграждения» головного мозга. При этом высвобождается дофамин, вызывающий чувство удовлетворения, и закрепляется связь «еда—удовольствие» [67].

Многие данные свидетельствуют о том, что материнский выбор продуктов во время беременности формирует пищевые предпочтения ребенка. В амниотической жидкости присутствует много ароматизаторов материнского рациона, таких как чеснок, ваниль, анис и морковь. Поскольку вкусовые и обонятельные рецепторы формируются еще в пренатальном периоде, а плод регулярно глотает околоплодные воды, первые ощущения вкуса возникают еще до рождения. Обнаружено, что у женщин, которые употребляли морковный сок во время беременности, дети демонстрировали меньше неудовольствия при первом введении в рацион хлопьев со вкусом моркови [68]. Данные результаты показывают, что диета матери во время беременности может формировать пищевые предпочтения ребенка в постнатальном периоде.

Роды и период грудного вскармливания

Выбор способа родоразрешения влияет на риск развития ожирения у потомства [69]. Так, в одном из метаанализов (2016) отмечено, что кесарево сечение связано с повышением риска развития ожирения у детей, подростков и людей молодого возраста на 15% после поправки на основные сопутствующие факторы. Внутрисемейный анализ показал, что люди, родившиеся с помощью кесарева сечения, на 64% чаще страдали ожирением, чем их братья и сестры, родившиеся в результате естественных родов [70]. В другом крупном когортном исследовании обнаружена связь между рождением путем кесарева сечения и повышенным риском развития ожирения и диабета 2-го типа в возрасте в среднем 30 лет [71].

С одной стороны, материнское ожирение само по себе значительно увеличивает необходимость родоразрешения путем кесарева сечения из-за макросомии плода и ассоциированных с ожирением заболеваний матери. С другой стороны, микробиом кишечника младенцев, рожденных через естественные родовые пути, чаще состоит из потенциально полезной микробиоты, такой как Lactobacillus, Bifidobacterium и Bacteroides. Напротив, в микробиоме младенцев, рожденных с помощью кесарева сечения, отмечено повышенное преобладание потенциально патогенных микробных сообществ, таких как Klebsiella, Enterococcus и Clostridium, что частично объясняет повышение риска развития неинфекционных заболеваний в будущем [72].

Важность грудного вскармливания в формировании здоровья общепризнана. Расширение масштабов грудного вскармливания может предотвратить примерно 823 000 детских смертей и 20 000 случаев смерти от рака груди ежегодно. Однако во всем мире только 40% младенцев в возрасте до 6 месяцев находятся исключительно на грудном вскармливании [73]. Грудное вскармливание идентифицировано как защитный фактор от детского ожирения во многих работах, причем его продолжительность обладала дозозависимостью — один месяц грудного вскармливания связан со снижением риска ожирения на 4,0% [74, 75].

Грудное молоко содержит не только питательные вещества, но и ряд иммунологических факторов, таких как иммуноглобулины, лактоферрины, лизоцимы, цитокины, играющие важную роль в формировании иммунного ответа у ребенка. Активно обсуждается роль микробиома грудного молока как фактора, способствующего ранней колонизации кишечника младенца молочными бактериями, и его роли в профилактике заболеваний [76].

Грудное молоко также является эпигенетической импринтирующей системой для реципиента молока в постнатальном периоде. Более высокие уровни экспрессии LEP, POMC и Slc2a4 у лиц, находящихся на грудном вскармливании, согласуются с эпидемиологическими данными о том, что грудное вскармливание может защитить от ожирения и диабета [77].

Роль грудного вскармливания в профилактике ожирения может заключаться, в том числе, в эпигеномной активации генов, регулирующих пищевое поведение, адипогенез, скорость метаболизма, липидный и углеводный обмен [78]. Кроме того, грудное вскармливание предоставляет ребенку больше возможностей для саморегуляции потребления калорий. При кормлении из бутылочки младенец затрачивает меньше энергии, чем при грудном вскармливании, и может получить больший, чем нужно, объем смеси [79].

В нескольких исследованиях установлено, что раннее (до 4 месяцев) введение прикорма увеличивает риск детского ожирения [80—82]. Большинство стандартных детских смесей на основе коровьего молока, как правило, имеют более высокое содержание белка, чем грудное молоко. Это несоответствие считается ключевым фактором увеличения массы тела у детей, вскармливаемых смесями. Предполагается, что аминокислоты коровьего молока стимулируют секрецию инсулина и IGF 1-го типа (IGF-1) путем активации сигнального пути MTOR1. Эти анаболические гормоны способствуют увеличению массы тела у младенцев, находящихся на искусственном вскармливании [78].

Хорошо известно, что имеется прямая связь между потреблением добавленных сахаров и увеличением массы тела [83]. Данные, собранные в 10 странах Европейского региона ВОЗ, показали, что большинство продуктов, позиционируемых как детское питание (фруктовые пюре и соки, хлопья, печенье и т.д.), содержат сахар, жиры и соль в количествах, превышающих рекомендованные ВОЗ нормы [84]. В дальнейшем эволюционно сформированный механизм предпочтения сладкого и соленого вкуса может использоваться промышленными компаниями. Имеются свидетельства того, что более высокое потребление коммерческих продуктов в младенчестве связано с большим потреблением сахара в более позднем детстве [85]. Новорожденные, которых регулярно докармливали сладкой водой, через 2 года предпочитали значительно более высокую концентрацию сахарозы по сравнению с теми, кто не имел такого опыта [86].

Послеродовая материнская депрессия может быть фактором риска развития ожирения у ребенка в связи с ранним прекращением грудного вскармливания, сниженным вниманием к качеству питания, нарушением психологического взаимодействия в диаде мать—ребенок и более низкой физической активностью ребенка [87].

Детский и подростковый период

Поведенческие привычки формируются в раннем детстве и оказывают влияние на всю оставшуюся жизнь. В этом возрасте важнейшую роль играет формирование внутрисемейной пищевой среды.

К примеру, прием пищи за столом связан с более высоким потреблением фруктов и овощей детьми младшего возраста, меньшим объемом потребляемой пищи, социальным взаимодействием между родителями и детьми и ограниченным временем просмотра телевизора во время еды [88—90].

Высокий уровень родительского контроля над количеством пищи и характером приема ведет к перееданию. Примерами могут служить такие распространенные и хорошо знакомые установки, как «ребенок должен съесть все, что находится на тарелке», «пока не съешь основное блюдо, не получишь десерт», «сделаешь то, что я тебе сказал — получишь конфету» [91].

В метаанализе (2020) сообщалось, что участие бабушек и дедушек в уходе за ребенком увеличивало риск детского ожирения. Так, людям старшего поколения, пережившим периоды дефицита продуктов питания и голода, свойственны стереотипы представления о большой массе тела как признаке здоровья. Бабушки и дедушки с большей вероятностью давали детям сладкую и жареную пищу в знак любви и заботы. В некоторых семьях детей освобождали от выполнения домашней работы — важной формы физической активности [92].

Низкая физическая активность, связанная с урбанизацией и развитием технологий, стала одной из самых глобальных проблем здравоохранения. Так, обнаружено, что 81% подростков в возрасте 11—17 лет в мире недостаточно физически активны. Распространенность недостаточной физической активности несколько снизилась у мальчиков с 2001 г., но у девочек со временем не произошло никаких изменений [93].

Физическая активность снижает риск развития ожирения за счет нескольких механизмов: уменьшения размера адипоцитов и инфильтрации макрофагов, усиления кровотока, усиления митохондриальной функции, снижения окислительного стресса и повышения устойчивости к клеточному стрессу [94]. Кроме того, физическая активность повышает устойчивость к психологическому стрессу, снижая аддитивное пищевое поведение [95].

Длительный просмотр телевизионных передач статистически значимо увеличивал риск развития детского ожирения за счет снижения физической активности, повышенного потребления пищи во время просмотра и/или из-за эффектов рекламных роликов и снижения метаболизма в состоянии покоя [90].

Социальная стигматизация, особенно в психологически уязвимом подростковом периоде, способствует увеличению массы тела [96]. Кроме того, из-за стигматизации подростки с избыточной массой тела/ожирением или воспринимающие себя таковыми с большей вероятностью будут вести малоподвижный образ жизни, тем самым усугубляя ситуацию [97].

Заключение

Если риск ожирения в значительной степени определяется еще до рождения, то наиболее эффективным способом профилактики будет вмешательство в самые ранние этапы жизни человека. На сегодняшний день особое внимание медицинских работников сосредоточено на первой тысяче дней развития, включающих период от зачатия до конца второго года жизни, как на наиболее приемлемой альтернативе в условиях имеющейся реальности [97].

Концепция DOHaD расширяет временные границы профилактики до бесконечности. Эти меры не являются «terra incognita» для врачей и пациентов и включают хорошо известные врачам и пациентам действия.

На уровне личностного подхода планирование беременности, включающее оптимизацию рациона питания родителей, отказ от вредных привычек, коррекцию массы тела и контроль имеющихся хронических заболеваний, минимизацию стрессовых воздействий за несколько лет до зачатия и во время беременности, может стать первым шагом к профилактике ожирения. Важным фактором является выбор способа родоразрешения с учетом всех «за» и «против». Следующим этапом является исключительно грудное вскармливание минимум до 6 месяцев, введение прикорма с преобладанием овощей и фруктов без добавления сахара, соли и ограничением животного белка, в частности в виде цельного коровьего молока и смесей на его основе. В дальнейшем поощрение физической активности и формирование семейной пищевой среды станут ключевыми компонентами профилактики детского ожирения [98].

Деятельность организаций общественного здравоохранения заключается в поощрении грудного вскармливания и здоровой практики кормления в раннем возрасте, массовой пропаганде здорового образа жизни и борьбе с социальной стигматизацией лиц с ожирением [99, 100].

Роль государства в профилактических мероприятиях заключается в уменьшении бедности, обеспечении надлежащих санитарно-гигиенических условий, законодательном регулировании пищевой промышленности и борьбе с загрязнением окружающей среды [3].

Дальнейшие научные исследования должны быть сосредоточены на поиске чувствительных «окон воздействия» на протяжении всей жизни и новых механизмов влияния условий окружающей среды на программирование здоровья [15].

Участие авторов: концепция и дизайн, сбор и обработка материала — О.Т. Ким, В.А. Дадаева; написание текста — О.Т. Ким, В.А. Дадаева, О.М. Драпкина; редактирование — О.М. Драпкина.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.