Введение
Определение уровня сердечного тропонина I высокочувствительным методом (high-sensitivity cardiac Troponin I, hs-cTnI) в промежутке от нижнего предела обнаружения до 99-го перцентиля и добавление его к алгоритмам стратификации сердечно-сосудистого риска (ССР) значимо повышает точность прогнозирования неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов в общей популяции, что описано в крупномасштабных международных исследованиях [1, 2]. В Российской Федерации прогностическая значимость hs-cTnI оценивалась в рамках исследований ЭССЕ-РФ (Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний и их факторов риска в регионах Российской Федерации) и ЭССЕ-РФ2, в которых также показана ассоциация между повышением уровня hs-cTnI и развитием таких сердечно-сосудистых событий, как смерть от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), нефатальный инфаркт миокарда (ИМ), нефатальное острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) [3, 4]. Данный биомаркер отражает субклиническое нарушение функций сердечно-сосудистой системы, описаны ассоциации cTnI с такими маркерами субклинической дисфункции миокарда и сосудов, как лодыжечно-плечевой индекс, толщина комплекса интима-медиа, индекс коронарного кальция, скорость пульсовой волны [5].
Общеизвестно, что курение обладает пагубным воздействием на сердечно-сосудистую систему и является одним из основных факторов риска развития ССЗ [6]. Потребление табака приводит к активации процессов тромбообразования, эндотелиальной дисфункции и формированию атеросклеротических бляшек в стенке артерий. У курящих лиц крайне высок риск развития ишемической болезни сердца и ее осложнений [6].
В литературе описан «парадокс курения», при котором у курящих определяется более низкий уровень hs-cTnI, чем у никогда не куривших. Впервые обратная зависимость между уровнем тропонина T (cTnT) и статусом курения с поправкой на пол и возраст описана в исследовании ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) и подтверждена в анализе той же когорты с увеличенным периодом наблюдения [7, 8]. Однако показано, что в динамике уровень cTnT возрастает в большей степени у курящих. В более позднем исследовании HUNT (The Trøndelag Health Study) анализировались ассоциации уровня hs-cTnI с курением и риском развития неблагоприятных исходов, а также прогностическая способность hs-cTnI в зависимости от статуса курения [9]. Отмечено, что прогностическая ценность hs-cTnI в отношении риска сердечно-сосудистых событий ниже у курящих по сравнению с курившими в прошлом и никогда не курившими: скорректированное отношение рисков (Hazard Ratio, HR) для логарифма уровня hs-cTnI для всей когорты составило 1,41 (95% доверительный интервал (ДИ) 1,29—1,54), тогда как у курящих HR составило 1,17 (95% ДИ 0,98—1,40), однако различия не достигли статистической значимости. В недавнем анализе когорты HUNT описано, что уровень hs-cTnI у лиц, отказавшихся от курения, выше, чем у курящих, при этом наиболее высокий уровень определяется у тех, кто отказался от курения более 30 лет назад [10]. Таким образом, наиболее высокие значения hs-cTnI характерны для отказавшихся от курения очень давно или никогда не куривших лиц. В наших предыдущих работах, основанных на данных ЭССЕ-РФ и ЭССЕ-РФ2, прослеживалась тенденция к снижению уровня hs-cTnI у курящих [3, 4].
Цель исследования — проанализировать ассоциации уровня hs-cTnI со статусом курения в популяционной выборке из 9 регионов Российской Федерации, а также проверить гипотезу о том, что курение влияет на прогностическую способность hs-cTnI в отношении неблагоприятных исходов ССЗ.
Материал и методы
Исследование базируется на данных наблюдательных исследований ЭССЕ-РФ и ЭССЕ-РФ2 [11]. Биообразцы для определения показателей, включенных в анализ, получены в рамках данного проекта. Исследование одобрено независимым Этическим комитетом ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медицины (НМИЦ ТПМ) Минздрава России. Каждый участник исследования подписал информированное добровольное согласие, включая разрешение на использование биообразцов для целей научных исследований.
В исследовании ЭССЕ-РФ использовалась систематическая стратифицированная многоступенчатая случайная выборка, сформированная по территориальному принципу на базе лечебно-профилактических учреждений. Подробный протокол формирования выборки представлен ранее [11].
В настоящем исследовании использовались следующие данные о пациентах:
— информация о социально-демографических данных, статусе курения, анамнезе коморбидных патологий;
— физикальное обследование — антропометрические измерения, измерение уровня артериального давления (АД);
— определение ряда биохимических показателей: холестерина (ХС) липопротеинов низкой плотности, ХС липопротеинов высокой плотности (ЛВП), триглицеридов (ТГ), С-реактивного белка высокочувствительным методом, креатинина с расчетом скорости клубочковой фильтрации, определенной по формуле CKD-EPI (Chronic Kidney disease — Epidemiology Collaboration).
Пробоподготовка образцов сыворотки и плазмы крови проводилась сразу после взятия крови по стандартной методике. После аликвотирования биообразцы замораживали при температуре –25 °C в пробирках типа эппендорф по 500—1000 мкл. Из региона не более чем через 2 нед образцы доставляли в биобанк ФГБУ НМИЦ ТПМ Минздрава России на сухом льду при температуре –50 °C. Биообразцы хранились в биобанке при температуре –70 °C.
Дополнительно в биообразцах, хранящихся в биобанке ФГБУ НМИЦ ТПМ Минздрава России, в конце 2020 г. определены концентрации hs-cTnI. Уровень hs-cTnI определяли с помощью иммунохемилюминесцентного анализа с микрочастицами с использованием реактивов Architect Stat High Sensitive Troponin I («Abbott») на автоматизированном анализаторе Architect i2000sr («Abbott Laboratories», США). Нижний порог определения hs-cTnI составил 1,1 пг/мл, диапазон измерений: 0—50 000 пг/мл.
Для каждого участника устанавливали статус курения: курит в настоящее время, курил ранее или никогда не курил. Ожирение определяли как индекс массы тела (ИМТ) ≥30 кг/м2 и/или окружность талии (ОТ) ≥102 см для мужчин и ≥88 см для женщин (абдоминальное ожирение). Артериальную гипертонию диагностировали при уровне систолического АД ≥140 мм рт.ст. и/или диастолического АД ≥90 мм рт.ст. или при приеме антигипертензивных препаратов. Наличие заболевания регистрировали при положительном ответе на вопрос «Говорил ли Вам врач, что у Вас имеются следующие заболевания?». Сбор конечных точек (КТ) осуществляли 1 раз в 2 года с помощью прямого и непрямого контактов. Устанавливали жизненный статус участника, причины смерти и новые случаи нефатального ИМ или ОНМК.
Всего в анализ в рамках настоящего исследования включены 10 277 человек в возрасте 35—64 лет (60% женщин) без ССЗ в анамнезе (ИМ, ОНМК), у которых имелись данные о статусе курения. Медиана периода наблюдения составила 7,5 года. Рассмотрена комбинированная КТ — смерть от ССЗ или нефатальный ИМ.
Статистический анализ проведен в среде R 4.1. Непрерывные параметры представлены медианой и межквартильным размахом [Me (Q25; Q75)]. Качественные показатели описаны относительными частотами в процентах. Оценка различий между двумя независимыми выборками для непрерывных параметров проведена с использованием критерия Манна—Уитни, для дискретных — точного двустороннего критерия Фишера. Оценка медианы и 95% уровня hs-cTnI в зависимости от возраста проводилась при помощи обобщенных аддитивных моделей квантильной регрессии в библиотеке qgam, использовались thin-plate сплайны. Зависимость логарифма уровня hs-cTnI от статуса курения оценивалась с помощью линейной регрессии. Ассоциации между уровнем hs-cTnI и КТ в зависимости от статуса курения оценивались с помощью моделей пропорциональных рисков Кокса с поправками на факторы риска: в первой модели вносилась поправка на регион, во второй — на регион, пол и возраст, в третьей — на регион, пол, возраст, ИМТ, статус курения, наличие артериальной гипертонии, уровни глюкозы, ХС ЛВП, ТГ, общего ХС, скорость клубочковой фильтрации. Уровень значимости принят равным 0,05.
Результаты
В зависимости от статуса курения участники исследования разделены на 3 группы: курит в настоящее время (n=2063), курил ранее (n=1850), никогда не курил (n=6314). Характеристика исследуемых групп представлена в табл. 1.
Таблица 1. Основная характеристика исследуемых групп
| Показатель Me [Q25; Q75] | Никогда не курившие | Бросившие курить | Курящие | |||
| м (n=1543) | ж (n=4771) | м (n=1174) | ж (n=676) | м (n=1339) | ж (n=724) | |
| Возраст, годы | 50 [42; 57] | 53 [45; 58] | 50 [42; 57] | 49** [41; 55] | 48** [41; 55] | 46** [40; 53] |
| Масса тела, кг | 86 [77; 96] | 74,2 [64,8; 86] | 88,6** [79,3; 99] | 73 [64; 86] | 83,1** [73,5; 95,1] | 73,4* [62,7; 85,7] |
| ИМТ, кг/м2 | 28 [25,4; 31] | 28,6 [24,7; 32,9] | 28,9** [26,1; 31,9] | 28** [24,2; 32,3] | 27** [24,3; 30,6] | 27,6** [23,6; 32,1] |
| САД, мм рт.ст. | 136 [125; 149] | 132 [120; 146] | 137* [127; 149] | 127** [118; 138] | 133** [123; 146] | 128** [117; 140] |
| ДАД, мм рт.ст. | 85 [80; 93,2] | 82,5 [76; 90] | 87* [80; 95] | 81** [74; 88] | 85 [79; 93] | 82 [74,5; 90] |
| hs-cTnl, нг/л | 2,5 [1,7; 4] | 2,1 [1,3; 3,3] | 2,7* [1,7; 4,2] | 1,8** [1,1; 3,1] | 2,5 [1,6; 4] | 1,8** [1; 2,9] |
| Глюкоза, ммоль/л | 5,31 [4,93; 5,72] | 5,16 [4,8; 5,6] | 5,4** [5,02; 5,87] | 5,1 [4,76; 5,6] | 5,28** [4,87; 5,7] | 5,04** [4,66; 5,47] |
| ТГ, ммоль/л | 1,24 [0,87; 1,84] | 1,17 [0,85; 1,7] | 1,37** [0,97; 1,99] | 1,14 [0,83; 1,61] | 1,29* [0,91; 1,97] | 1,24 [0,84; 1,73] |
| Общий ХС, ммоль/л | 5,37 [4,66; 6,07] | 5,6 [4,87; 6,37] | 5,47* [4,7; 6,2] | 5,44* [4,7; 6,3] | 5,3 [4,65; 6,1] | 5,5* [4,8; 6,2] |
| ХС ЛВП, ммоль/л | 1,28 [1,11; 1,5] | 1,51 [1,3; 1,76] | 1,27 [1,1; 1,49] | 1,52 [1,3; 1,76] | 1,25** [1,07; 1,47] | 1,46** [1,23; 1,73] |
| СКФ, мл/мин/1,73м2 | 95,6 [85,5; 103] | 91,2 [82,5; 99,1] | 97,4** [88,5; 105] | 94,7** [85,1; 103] | 100** [92,7; 107] | 97,4** [87,8; 105] |
| вчСРБ, мг/л | 1,19 [0,58; 2,53] | 1,67 [0,76; 3,61] | 1,27 [0,64; 2,54] | 1,57 [0,71; 3,2] | 1,69** [0,77; 3,65] | 1,48 [0,61; 3,79] |
Примечание. * — p<0,05, ** — p<0,001 по сравнению с никогда не курившими; hs-cTnI — сердечный тропонин I, определенный высокочувствительным методом; Me [Q25; Q75] — медиана, интерквартильный размах; м — мужчины; ж — женщины; вчСРБ — С-реактивный белок, определенный высокочувствительным методом; ДАД — диастолическое артериальное давление; ИМТ — индекс массы тела; ЛВП — липопротеины высокой плотности; САД — систолическое артериальное давление; СКФ — скорость клубочковой фильтрации; ТГ — триглицериды; ХС — холестерин.
Среди курящих и бросивших курить преобладали мужчины, тогда как большинство никогда не куривших составили женщины. Курящие и бросившие курить мужчины и женщины были статистически значимо моложе никогда не куривших. По сравнению с никогда не курившими курящие и бросившие курить имели бóльшую массу тела, более высокий уровень систолического АД и более выраженные метаболические нарушения: более низкий уровень ХС ЛВП, более высокие уровни глюкозы, ТГ, общего ХС.
При анализе распределения уровня hs-cTnI по группам в зависимости от статуса курения выявлено, что наиболее высокий уровень среди мужчин определяется в группе бросивших курить, тогда как у курящих и бросивших курить женщин медиана уровня hs-cTnI статистически значимо ниже, чем у никогда не куривших. Заметим, что сделанные выводы не учитывают влияние возможных вмешивающихся факторов, в связи с чем проведен более подробный анализ по половозрастным подгруппам. Результаты анализа распределения уровня hs-cTnI в зависимости от пола, возраста и статуса курения представлены на рис. 1. По медиане hs-cTnI группы курящих, бросивших и не курящих практически не различаются во всех возрастах. Этот вывод подкреплен регрессионным анализом: курящие и бросившие курить по медиане hs-cTnI не отличаются от некурящих, (p>0,1 для курящих и бросивших курить мужчин и женщин).
Рис. 1. Оценка медианы и 95% перцентиля hs-cTnI по половозрастным подгруппам.
hs-cTnI — сердечный тропонин I, определенный высокочувствительным методом.
Как известно, значения hs-cTnI выше 99% перцентиля свидетельствуют о наличии острого повреждения миокарда, в связи с этим анализ распределения 99% перцентиля по полу и возрасту не представляет интереса в контексте изучения субклинического повреждения миокарда. Для анализа выбран уровень hs-cTnI, соответствующий 95% перцентилю и отражающий наиболее выраженное субклиническое повышение hs-cTnI. При анализе половозрастных различий 95% перцентиля hs-cTnI выявлено, что у курящих мужчин в возрасте 40—60 лет и женщин в возрасте 45—55 лет уровень hs-cTnI, соответствующий 95% перцентилю, ниже, чем у никогда не куривших. Схожие различия наблюдаются также у мужчин, бросивших курить. При анализе среднего 95% перцентиля по всем возрастам различий между никогда не курившими, бросившими курить и курящими не было (p>0,4).
За время наблюдения зарегистрировано 267 КТ: 114 (1,8%), 66 (3,6%) и 87 (4,3%) у никогда не куривших, бросивших курить и курящих соответственно. Доля КТ в группах бросивших курить и курящих в настоящее время была статистически значимо выше, чем в группе никогда не куривших (p<0,001), что было ожидаемо с учетом того, что курение является одним из наиболее значимых факторов риска ССЗ. Наиболее высокой доля лиц, у которых зарегистрировано наступление КТ, была в группе курящих, что также подтверждает ассоциацию курения с более высоким риском ССЗ.
С целью определить, зависит ли прогностическая способность hs-cTnI от статуса курения, проведен анализ ассоциаций между уровнями hs-cTnI и вероятностью наступления жесткой КТ (табл. 2). Использовали 3 модели: однофакторный анализ с поправкой на регион, модель с поправкой на регион, пол и возраст, а также многофакторный анализ с поправками на различные факторы, изменяющие вероятность развития ССЗ. Рассчитано, насколько возрастает риск развития неблагоприятных событий при увеличении логарифма от уровня cTnI на единицу. Рассчитаны также HR для отрезных уровней, превышение которых соответствует умеренному и высокому риску развития ССЗ по hs-cTnI в соответствии с данными европейского исследования BiomarCaRE (The Biomarker for Cardiovascular Risk Assessment across Europe) [1]. Отрезные уровни в данной работе составляют >4 нг/л для женщин и >6 нг/л для мужчин.
Таблица 2. Ассоциации между уровнем hs-cTnI и вероятностью наступления конечной точки
| Статус курения | Модель 1 | Модель 2 | Модель 3 |
| HR для логарифма от уровня тропонина (95% ДИ); непрерывные уровни hs-cTnI | |||
| никогда не курившие | 1,87 (1,57—2,23)** | 1,59 (1,29—1,96)** | 1,46 (1,16—1,82)** |
| бросившие курить | 1,87 (1,47—2,38)** | 1,63 (1,23—2,16)** | 1,54 (1,13—2,1)* |
| курящие | 2,02 (1,66—2,46)** | 1,73 (1,4—2,14)** | 1,67 (1,32—2,12)** |
| общая группа | 1,93 (1,73—2,16)** | 1,64 (1,44—1,86)** | 1,54 (1,33—1,77)** |
| HR для полоспецифических отрезных значений: женщины, 4 нг/л; мужчины, 6 нг/л | |||
| никогда не курившие | 1,86 (1,29—2,68)** | 2 (1,33—3)** | 1,99 (1,32—3,01)* |
| бросившие курить | 1,55 (0,908—2,64) | 1,77 (0,961—3,26) | 2,17 (1,02—4,61) |
| курящие | 2,04 (1,37—3,05)** | 1,66 (1,09—2,54) | 1,66 (1,06—2,62) |
| общая группа | 1,84 (1,46—2,32)** | 1,73 (1,34—2,23)** | 1,76 (1,35—2,29)** |
Примечание. ** — p<0,001; * — p<0,01; HR — отношение рисков; hs-cTnI — сердечный тропонин I, определенный высокочувствительным методом; ДИ — доверительный интервал. Модель 1 — с поправкой на регион; Модель 2 — с поправкой на регион, пол и возраст; Модель 3 — с поправкой на регион, пол, возраст, индекс массы тела, статус курения, наличие артериальной гипертензии, уровень глюкозы, холестерина липопротеинов высокой плотности, триглицеридов, общего холестерина, скорости клубочковой фильтрации.
Выявлено, что увеличение величины логарифма от уровня hs-cTnI как непрерывной переменной в общей группе ассоциировано с увеличением HR для смерти от ССЗ и/или нефатального ИМ как при однофакторном, так и при многофакторном анализе (p<0,001). Наиболее выраженными данные ассоциации были в группе курящих лиц, а наиболее слабыми — в группе никогда не куривших, вне зависимости от внесенных поправок.
Иная ситуация имела место при многофакторном анализе HR для полоспецифичных отрезных уровней hs-cTnI, составляющих >4 нг/л для женщин и >6 нг/л для мужчин. Вероятность смерти от ССЗ и/или нефатального ИМ при уровне hs-cTnI, превышающем отрезные значения, была наибольшей в группе лиц, бросивших курить, и наименьшей в группе курящих лиц, однако различия между показателями не достигли статистической значимости. На рис. 2 представлено сравнение прогностической способности hs-cTnI в отношении неблагоприятных исходов ССЗ в зависимости от статуса курения, выполненное с помощью ROC-анализа. Площади под ROC-кривыми (AUC, The Area Under The Curve) статистически значимо не отличаются друг от друга. Таким образом, прогностическая сила hs-cTnI в отношении КТ не зависит от статуса курения. Для коррекции возможных конфаундеров, связанных со сбором КТ, в анализ включена поправка на регион. Без учета поправки на регион AUC для hs-cTnI в группах некурящих, бросивших курить и курящих равны 0,672, 0,644 и 0,684 соответственно.
Рис. 2. Оценка прогностической способности hs-cTnI для конечных точек в зависимости от статуса курения.
AUC — площадь под кривой.
Обсуждение
В рамках настоящего исследования в российской популяции впервые изучены распределение hs-cTnI в зависимости от статуса курения, ассоциация уровня hs-cTnI со статусом курения, а также вклад курения в изменение прогностической способности hs-cTnI в отношении отдаленных исходов ССЗ. Взаимосвязь потребления табака и уровня hs-cTnI не до конца изучена, в ряде зарубежных работ данные об ассоциациях между этими параметрами противоречат друг другу, однако в большинстве работ описывается ассоциация курения со снижением уровня hs-cTnI [7—10]. Так, в крупном анализе когорты HUNT (n=32028) показано, что у курящих лиц уровень hs-cTnI ниже, чем у никогда не куривших, на 17,3% (95% ДИ (–)20,6—(–)13,9), а у отказавшихся от курения — на 6,6% (95% ДИ (–)8,7—(–)4,5%) [10].
Полученные нами данные демонстрируют, что более низкий уровень hs-cTnI среди курящих наблюдается лишь в отдельных половозрастных подгруппах: в возрасте 40—60 лет у мужчин и 45—55 лет у женщин. В дальнейшем уровень hs-cTnI у курящих превышает таковой у никогда не куривших. В общей популяции обследованных данные различия нивелируются, в результате чего не наблюдается статистически значимых различий по уровню hs-cTnI у курящих и никогда не куривших. Следует отметить, что в большинстве зарубежных работ на данную тему анализ по половозрастным подгруппам не проводился [8, 9]. Возраст участников в ранее упомянутой когорте HUNT сопоставим с возрастом участников настоящего исследования [10]. В работе K. Grossmann и соавт. (n=2170), в которой также показана ассоциация курения с более низким уровнем hs-cTnI, возраст участников был существенно ниже (от 25 лет до 41 года), более того, у них не было коморбидной патологии [12]. В субанализе исследования PEACE (Prevention of Events With Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor Therapy) показано, что у курящих пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца уровень cTnT статистически значимо ниже, чем у никогда не куривших, тогда как по уровню hs-cTnI эти группы не различались [13].
В рамках настоящей работы также проанализировано, как изменяется ассоциация между вероятностью наступления КТ и уровнем hs-cTnI в зависимости от статуса курения. Получены противоречивые данные: риск наступления КТ при увеличении логарифма уровня hs-cTnI на единицу был наиболее высоким в группе курящих лиц, тогда как риск наступления неблагоприятных событий при значениях hs-cTnI, превышающих полоспецифичные отрезные уровни, был наиболее высоким в группе бросивших курить и самым низким в группе курящих. Тем не менее при анализе по отрезным уровням даже в группе курящих лиц выявлено статистически значимое увеличение риска наступления КТ. С целью оценки прогностической способности hs-cTnI в зависимости от статуса курения проведен ROC-анализ, в результате которого показано, что hs-cTnI не теряет прогностическую ценность в отношении неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в группах курящих и бросивших курить.
Полученные результаты отличаются от данных единственного найденного нами проспективного исследования, в котором анализировалась прогностическая способность hs-cTnI в зависимости от статуса курения. Действительно, в исследовании HUNT (n=8715) в группе курящих лиц ассоциация уровня hs-cTnI с неблагоприятными сердечно-сосудистыми событиями теряла статистическую значимость (HR 1,17; 95% ДИ 0,98—1,40, p=0,003), по сравнению с общей выборкой (HR 1,41; 95% ДИ, 1,29—1,54, p=0,003) [9]. Следует также отметить работу, в которой прогностическая способность cTnT у курящих превосходила таковую у некурящих: в исследовании ARIC в группе курящих лиц с повышенным уровнем cTnT HR риск неблагоприятных событий был в 10,5 раза выше, чем у никогда не куривших лиц с нормальным уровнем cTnT [8].
На основании имеющихся в настоящее время данных международных исследований нельзя сделать однозначный вывод о том, насколько сильно курение изменяет прогностическую ценность hs-cTnI в отношении неблагоприятных исходов ССЗ и какие механизмы лежат в основе данного явления. Маловероятно, что наблюдаемый эффект обусловлен неким «протективным» действием никотина на миокард, поскольку курение является известным и одним из наиболее грозных факторов риска развития большинства ССЗ [1]. Возможно, употребление табака влияет на скорость и интенсивность высвобождения сердечных тропонинов из кардиомиоцитов. На это косвенно указывают результаты исследования NEEDED (North Sea Race Endurance Exercise Study), в котором у 914 спортсменов определяли уровни hs-cTnI и cTnT до и после интенсивной физической нагрузки [14]. Оказалось, что у спортсменов, употребляющих «снюс» (неингаляционная форма доставки никотина), определяются более низкие базовые уровни тропонинов, а также меньший прирост данных показателей после физической нагрузки по сравнению с лицами, не употребляющими и бросившими употреблять «снюс». Другое возможное объяснение «парадокса курения и тропонина» — наличие каких-либо неучтенных при анализе ассоциированных с потреблением табака факторов риска, которые модифицируют уровень hs-cTnI. Для изучения потенциальных механизмов снижения уровня hs-cTnI у курящих лиц необходимы дальнейшие исследования.
Заключение
В результате настоящего исследования показано, что уровень hs-cTnI в общей популяции у курящих лиц сопоставим с таковым у никогда не куривших, однако в некоторых половозрастных подгруппах у курящих лиц значения hs-cTnI ниже, чем у никогда не куривших. Ассоциация более высокого уровня hs-cTnI с увеличением риска развития ССЗ остается статистически значимой, вне зависимости от статуса курения, однако сила данной ассоциации снижается у курящих лиц при анализе HR для отрезных уровней hs-cTnI. Прогностическая способность hs-cTnI в отношении неблагоприятных исходов ССЗ остается неизменной, вне зависимости от статуса курения. Механизмы наблюдаемых явлений могут быть обусловлены воздействием компонентов табака на кардиомиоциты и должны быть изучены в дальнейшем.
Участие авторов: концепция и дизайн исследования — А.А. Иванова, С.А. Шальнова, О.М. Драпкина; сбор и обработка материала — А.Э. Имаева, А.В. Капустина, Ю.А. Баланова; статистическая обработка — Р.В. Иевлев, В.А. Куценко; написание текста — А.А. Иванова, В.А. Метельская; редактирование — В.А. Метельская, С.А. Шальнова, О.М. Драпкина.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.