ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

Анализ данных литературы о молекулярных механизмах развития нарушений мукоцилиарного клиренса у пациентов с полипозным риносинуситом (ПРС).

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Проведен анализ материалов, опубликованных до 10 марта 2023 г. в базах данных PubMed (Medline), Google Scholar и РИНЦ. Поиск осуществляли по ключевым словам «cilia», «mucociliary», «mucus», «nasal polyp», «nasal polyposis», «CRSwNP» (и их русскоязычным эквивалентам).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ публикаций свидетельствует о выраженном нарушении мукоцилиарного клиренса при ПРС, которое обусловлено, с одной стороны, дисфункцией цилиарного аппарата вследствие нарушений процесса цилиогенеза, а с другой — изменением характеристик назальной слизи преимущественно за счет увеличения секреции муцина MUC5AC. Данные изменения развиваются вследствие избыточной продукции противовоспалительных цитокинов, характерных для ПРС, в первую очередь интерлейкина (ИЛ) 13, роль которого в дисфункции цилиарного аппарата наиболее изучена. Ряд других цитокинов, в том числе ИЛ-5, ИЛ-6, фактор некроза опухолей-α и интерферон-γ также оказывают значительное модулирующее влияние на мукоцилиарный транспорт при ПРС. Непосредственные молекулярные механизмы, опосредующие влияние этих цитокинов на дифференцировку эпителиальных клеток, активность цилий или секрецию слизи, могут включать активацию сигнальных путей HIF-1, PI3K, TMEM16, NF-κB, STAT3/6, ERK, а также модуляцию экспрессии факторов транскрипции, вовлеченных в регуляцию цилиогенеза. Предполагается, что воздействие на молекулярные механизмы развития нарушений мукоцилиарного клиренса у пациентов с ПРС может способствовать повышению эффективности как консервативного, так и оперативного лечения.