Осложнения в перинатальном периоде при гестационном сахарном диабете (ГСД) у матерей и перинатальная заболеваемость у их новорожденных остаются на высоком уровне, у 80% детей имеются перинатальные поражения ЦНС. Более чем у половины плодов формируется диабетическая фетопатия - комплекс анатомо-функциональных нарушений у плода при наличии сахарного диабета у беременной женщины [4, 5]. Ввиду высокой перинатальной заболеваемости и смертности новорожденных, родившихся у матерей с ГСД, по сей день продолжаются поиски оптимальных схем компенсации сахарного диабета у матерей и лечения связанной с этим фетоплацентарной недостаточности и формирующегося симптомокомплекса диабетической фетопатии плода. Во многом успех лечения зависит от более ранней диагностики фетопатии и соответственно более раннего начала лечения.
Основой ранней диагностики диабетической фетопатии является своевременное выявление макросомии, т.е. увеличения размеров массы тела плода. Под термином «макросомия плода» подразумевается не только рождение ребенка с массой тела более 4000 г, но и превышение по его размерам 90-го перцентиля (П) по перцентильной шкале, разработанной для конкретной популяции. В нашей стране для оценки новорожденных наиболее широко используются перцентильные шкалы, разработанные Г.М. Дементьевой [1].
Число случаев макросомии при ГСД, по данным литературы, составляет от 5,3 до 35% [6]. Наличие крупного плода во время родов вызывает осложнения как у матери, так и у новорожденного. При этом показатели перинатальной смертности в 1,5-3 раза выше, чем при рождении детей со средними показателями массы тела и роста [5]. Если масса плода при рождении составляет 4000 г, то дистоция плечиков встречается в 6,3% случаев, а при большей массе достигает 25%. По данным ряда авторов, дистоция плечиков приводит к перелому ключицы в 19%, параличу Эрба - в 2,4-7,81%, тяжелой асфиксии - в 1,4-5,3% наблюдений [2]. Нарушение мозгового кровообращения травматического генеза при этом возникает у 20-70% новорожденных [3]. При данном осложнении родов повышен и материнский травматизм: разрывы влагалища встречаются в 19%, послеродовые кровотечения - в 11%, разрывы промежности - в 4%, разрывы шейки матки - в 2% [3].
С практической точки зрения выделяют два типа макросомии: симметричный тип макросомии (примерно 70% случаев), который является конституциональным и при котором ускоренный рост плода является генетически детерминированным, не определяется материнским уровнем гликемии и характеризуется пропорциональным увеличением всех фетометрических показателей. При этом величины бипариетального размера (БПР) головки, окружности живота (ОЖ) и длины бедренной кости (ДБ) находятся выше нормальных значений. Дети с симметричным типом макросомии имеют при рождении как большую массу тела, так и длину. Величина отношения длины бедренной кости к окружности живота, определяемая при УЗИ, остается в пределах нормальных индивидуальных колебаний.
Второй (асимметричный) тип макросомии плода обычно наблюдается у беременных с СД. Для него характерно наличие избыточной массы тела плода в результате общего повышения массы мягких тканей. Этот тип характеризуется увеличением окружности груди и живота при относительно небольшой окружности головы. При асимметричном типе макросомии величины БПР головки плода и длины бедренной кости находятся на верхней границе нормы, величина окружности живота превышает ее. При этой форме отношение длины бедренной кости к окружности живота находится ниже индивидуальных колебаний нормы.
Для контроля за развитием плода мы использовали перцентильный метод, позволяющий в конкретный срок беременности точно оценить соответствие размеров плода гестационному возрасту. Это дало возможность определить степень отклонения их от нормативных величин. Считается, что нормативные величины располагаются между 25-м и 75-м перцентильными уровнями. Все размеры плода, располагающиеся ниже 25-го и выше 75-го перцентильных уровней, представляют отклонение от нормы.
Материал и методы
Были обследованы 451 беременная с ГСД и их новорожденные, у 160 (35,5%) детей масса тела при рождении превышала 90-й П. Массоростовые показатели 291 новорожденного соответствовали нормативным показателям срока родоразрешеня. Ультразвуковое исследование плода (фето- и плацентометрия) проводилось по стандартным методикам при помощи диагностических ультразвуковых приборов. Эхографическое исследование применялось для определения положения и предлежащей части плода, измерения основных фетометрических параметров: диаметра груди - ДГ, диаметра живота - ДЖ, толщины подкожного жирового слоя в области живота плода, размеров печени, селезенки, толщины межпредсердной и межжелудочковой перегородок сердца плода, выявления локализации, толщины и стадии структурности плаценты, а также для оценки количества околоплодных вод. Количество УЗ-измерений у одной пациентки в течение беременности колебалось от 2 до 8. Всего было проведено 1131 УЗ-исследование.
Результаты и обсуждение
БПР головки плода независимо от наличия или отсутствия макросомии в течение всего периода наблюдения не превышал 75-го перцентиля, однако с 32-й недели гестации у плодов с макросомией БПР начинал достоверно превышать аналогичный показатель у плодов без макросомии: 67-й П (размах колебаний от 45,8 до 84,1П) и 44,1П (от 31,8 до 57,1П соответственно; р=0,0008) (рис. 1).
При рассмотрении динамики ДГ плода видно (рис. 2), что у плодов без макросомии этот показатель в течение всей беременности не превышал 75-й П, находясь в диапазоне от 70-го П (размах колебаний от 45 до 73П) в 22 нед до 44-го (размах колебаний от 31 до 64П) в 38 нед гестации. В то же время у плодов с макросомией уже в 22-23 нед беременности ДГ впервые достигал 75-го П. С 28 нед ДГ у плодов с макросомией стойко превышал 75-й П-уровень, находясь в диапазоне от 80-го П (63-93П) в 28 нед беременности до 77-го П (61-90П) в 34 нед, затем незначительно снижаясь до 72-го П (45-81П) к доношенному сроку гестации. С 31-й недели по этому показателю появились статистически достоверные различия в зависимости от наличия или отсутствия макросомии 76,8П (59,4-89,3П) и 62,3П (44,8-72,6П) соответственно (р=0,002).
Наиболее четко видны различия особенностей роста плода в обследованных группах при анализе динамики ДЖ (рис. 3). Так, различия перцентильных значений начинались со срока беременности 22 нед, при этом, если в группе беременных без макросомии плодов величина ДЖ в течение всей беременности находилась в диапазоне от 47-го П (размах колебаний от 34 до 59П) до 58-го П (размах колебаний от 41 до 70П), то в группе беременных с макросомией плодов этот показатель прогрессивно увеличивался от 64-го П (размах колебаний от 47 до 77П) в сроке 22 нед до 89-го П (размах колебаний от 74 до 96П) и 91-го (размах колебаний от 78 до 97П) к доношенному сроку гестации.
Статистически достоверные различия показателей ДЖ в зависимости от наличия или отсутствия макросомии плодов выявлялись довольно рано - с 27-28 нед гестации 83-й П (от 80,2 до 88,9П) и 52-й П (от 35,8 до 77,2П соответственно; р=0,001).
Следует отметить, что с 28 нед беременности ДЖ у плодов с макросомией стабильно превышал 75-й П, что, по мнению большинства авторов, считается показанием к началу инсулинотерапии, независимо от уровня гликемии у матери [6].
Немаловажным для оценки макросомии и состояния плода является оценка пропорциональности его роста. Из различных коэффициентов пропорциональности мы использовали коэффициенты - отношение длины бедренной кости к диаметру живота (ДБ/ДЖ) и отношение бипариетального размера головки к диаметру живота плода (БПР/ДЖ).
Для формирования асимметричной формы макросомии характерно снижение отношений ДБ/ДЖ и БПР/ДЖ ниже популяционных значений. Было выявлено, что уже с 31-й нед гестации (рис. 4) появлялись статистически достоверные различия показателя ДБ/ДЖ у беременных с макросомией плода и всех остальных беременных (р=0,0004).
Более информативным в отношении прогноза развития макросомии оказался расчет отношения БПР/ДЖ, причем статистически достоверные различия по этому показателю в зависимости от отсутствия или наличия макросомии появились уже с 25-26-й недели беременности (отмечено стрелкой на рис. 5) (р=0,002).
Таким образом, несмотря на то что антенатальная диагностика крупного плода при УЗИ, по мнению ряда авторов, возможна только с середины III триместра беременности, наши результаты показывают, что у отдельных пациенток с ГСД формирование макросомии плода происходит гораздо раньше и может быть предположено с 22-24 нед беременности, а достоверно может быть выявлено при УЗИ уже в 27-28 нед гестации.
Увеличение диаметра живота более 75-го П уже в 28 нед является показанием к началу инсулинотерапии, независимо от уровня материнской гликемии [6].
Можно предположить, что ранний избыточный прирост массоростовых показателей у плода у ряда пациенток с ГСД может быть связан с наличием СД до беременности и скрытой (не диагностированной) гипергликемией в первой половине беременности. Это еще раз подчеркивает актуальность раннего скрининга на ГСД в группах высокого риска его развития и проведения профилактики фетопатии у плода.
Выводы
1. Раннее выявление при УЗИ асимметричной формы макросомии позволит сформировать группу беременных с ГСД, которым необходимо назначение инсулинотерапии; кроме того, это позволит с более ранних сроков проводить профилактику декомпенсации фетоплацентарной недостаточности и ДФ.
2. Выявление макросомии, а тем более асимметричной, во II триместре беременных позволит выделить группу беременных со скрытыми формами прегестационного СД, уточнить диагноз у этих женщин и начать своевременное лечение.
3. Для адекватной оценки особенностей роста плода у женщин с СД и ранней диагностики макросомии обязательным является использование перцентильной шкалы измерения его показателей с оценкой пропорциональности его развития.