Практическая деятельность врача-стоматолога связана с лечением значительного числа пациентов (>30%), имеющих в анамнезе соматические заболевания [5, 10, 11, 20, 22—24, 49]. Продолжающийся процесс старения населения наряду с наличием факторов риска способствует увеличению числа сопутствующих заболеваний на фоне снижения компенсаторных возможностей организма [15].

Благодаря успехам фундаментальных наук известно, что механизм формирования патологического процесса в большинстве случаев включает в себя нарушение функции ряда органов и систем и носит сложный характер. Отечественные и зарубежные ученые придают все большее значение взаимосвязи стоматологической инфекции, в частности воспалительных заболеваний пародонта, и заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССС), а также возможной роли пародонтита в патогенезе ишемической болезни сердца (ИБС) [1, 18, 23, 26—28, 32, 33, 38, 40, 41].

Ряд системных заболеваний могут способствовать более тяжелому течению стоматологических заболеваний. С другой стороны, хроническая инфекция в полости рта (ПР) может стать этиологическим и патогенетическим фактором развития общесоматических заболеваний и (или) ухудшить их течение и прогноз [10, 15, 16].

Несмотря на достижения в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), они остаются важнейшей причиной смерти во всем мире, причем почти в равной мере — мужчин и женщин. В 2008 г. от ССЗ умерли более 17 млн. человек и из них более 3 млн. — в возрасте до 60 лет; следует отметить, что значительную часть этих смертей можно было предотвратить.

Взаимосвязь между общесоматическими заболеваниями и состоянием органов ПР связана прежде всего с нарушениями метаболизма и гемодинамики [16, 20, 29, 48, 51, 56, 68]. В настоящее время воспалительные заболевания зубочелюстной системы все чаще рассматриваются не как изолированная патология ПР, а как комплекс заболеваний, влияющих на весь организм в целом. Сочетанной патологии, как известно, свойственно взаимоотягощающее течение за счет наличия тесной функциональной связи между пораженными органами [3]. При этом выраженные провоспалительные сдвиги в крови, свойственные воспалительно-деструктивным изменениям в пародонте [9, 24, 31, 56, 60, 64], также являются факторами риска развития заболеваний ССС [31, 52, 59, 67, 68].

Вопрос о взаимосвязи очагов хронической инфекции и воспаления в ПР остается актуальным для ученых всех стран, научные исследования в этой области оказывают значительное влияние на разработку программ профилактики и развитие здравоохранения.

Развитие заболеваний пародонта тесно связано с микроорганизмами, проводится множество исследований, посвященных изучению патогенеза пародонтита, в том числе — и на молекулярном уровне. Доказано, что возникновение и течение воспалительно-деструктивных процессов в тканях пародонта в первую очередь обусловлено воздействием микроорганизмов зубного налета [7, 8, 11, 25, 26, 34—36, 63]. Исследования состава налета при разных стоматологических заболеваниях свидетельствуют о зависимости патогенности зубного налета от видового состава микроорганизмов и продуктов их метаболизма. Характеристика вирулентности микроорганизмов, их роль в патогенезе пародонтита доказаны, в том числе, в ходе эксперимента [27, 63, 65, 70].

На сегодня в ПР обнаружено >700 видов микроорганизмов. В качестве пародонтопатогенов определены около 15 видов, обладающих высокоадгезивными, инвазивными и токсическими свойствами. Разные штаммы бактерий, помимо флоттирующих форм, способны к объединению в ассоциации для совместного вегетирования. Прикрепленные формы микроорганизмов, образующие биопленки, — одни из самых сложных. В биопленках существует динамическое равновесие бактерий, которые защищены от физических и химических антибактериальных воздействий. Микроорганизмы, объединенные в комплексы, приобретают новые свойства, которыми они не обладали в состоянии изолированных монокультур [11, 19, 25, 45, 55].

Какие микроорганизмы или микробные факторы оказывают влияние на развитие ИБС, не установлено. В ходе многочисленных исследований определено, что риск развития сердечно-сосудистой патологии увеличивается при наличии в организме очагов хронической инфекции, ими являются очаги в периапикальных тканях и пародонтальные карманы (ПК) при пародонтите, содержащие патогенную микрофлору. Ученые придают особое значение роли воспалительных цитокинов, продуцируемых в ответ на хроническую инфекцию в тканях пародонта [30, 52, 60]. В 1998 г. R. Page подтвердил, что пародонтопатогенные грамотрицательные бактерии и липополисахариды (ЛПС) могут выходить в кровеносное русло и увеличивать восприимчивость к системным заболеваниям [60]. Наличие пародонтопатогенных микроорганизмов в атеросклеротических бляшках указывает на возможное проникновение в эти биотопы возбудителей пародонтита.

M. Herzberg и M. Weyer на экспериментальной модели показали, что бактериальный налет способствует агрегации тромбоцитов [46]. По данным A. Spahr и соавт. (2006), у пациентов с идентифицированными из ПК Aggregatibacter actinomycetemcomitans (A. actinomycetemcomitans) в 3 раза чаще развиваются инфаркты миокарда и нестабильная стенокардия, чем у пациентов с другими микроорганизмами [67]. C. Hayes связывает с атеросклерозом обнаружение как A. actinomycetemcomitans, так и Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis) [43]. J. Choi идентифицировал P. gingivalis в атеросклеротических бляшках больных атеросклерозом [35, 36]. Подобные результаты получили P. Pussisnen и соавт. (2003), обнаружившие ассоциацию сердечно-сосудистой патологии и повышенного уровня антител к Pg [67]. V. Haraszthy и соавт. [44] в полимеразной цепной реакции изолировали из атеросклеротических бляшек крупных артерий, пораженных атеросклерозом, ДНК микроорганизмов A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, Tannerella forsythia (Bacteroides forsythus), Prevotella intermedia (P. intermedia), Chlamidia pneumoniae. M. Herzberg и соавт. [46] провели несколько исследований, указывающих на взаимосвязь между оральной одонтогенной инфекцией и обнаружением ДНК микробных пародонтопатогенов в атеросклеротических бляшках. Наличие антител против этих возбудителей ученые также связывают с повышенным риском развития ИБС.

По данным отечественных исследователей, микрофлора ПК у пациентов с пародонтитом, ассоциированным с хламидийной инфекцией, характеризуется увеличением в 1,4 раза микробной обсемененности другими патогенами. Однако доказательств взаимосвязи этих микроорганизмов с сердечно-сосудистой патологией достаточно [4].

В ходе работы М.А. Саркисян и соавт. [26] пародонтологическое обследование у всех пациентов с инфекционным эндокардитом (ИЭ) и поражением клапанов неинфекционного генеза выявило 100% распространенность воспалительных заболеваний пародонта. В биоптатах из пораженных участков клапанного аппарата и эндокарда, взятых непосредственно во время операции на открытом сердце, частота выявления маркерной ДНК бактерий 4 наиболее вирулентных видов пародонтопатогенных микроорганизмов A. actinomycetemcomitans, P. intermedia, T. forsythia, Тreponema. denticola была сопоставимой с частотой их выявления в зубодесневой борозде пациентов до санации ПР.

Анализ литературы показал, что исследования микрофлоры ПР пациентов с пародонтитом, а также в динамике лечения данной патологии при заболеваниях ССС единичны и фрагментарны.

При лечении большинства хронических заболеваний наряду с уменьшением действия этиологических факторов необходимо учитывать снижение вредного влияния разных факторов риска. Концепция факторов риска, разработанная как для ССС, так и для заболеваний пародонта, предполагает их раннее выявление, устранение и тем самым — снижение риска развития и прогрессирования патологии.

На сегодня ученые отмечают факторы риска, общие для стоматологических и ССЗ: курение, сахарный диабет, отягощенная наследственность, нарушение липидного обмена.

Для лиц с сахарным диабетом (СД) также характерна генетическая предрасположенность, защитный ответ организма на пародонтопатогены у таких пациентов затруднен в связи с генетическим дефектом полиморфно-ядерных лейкоцитов. С другой стороны, изучается обратное влияние воспаления в пародонте на развитие резистентности к инсулину [41].

СД увеличивает риск развития как ССЗ, так и пародонтита. Гипергликемия приводит к повышению уровня глюкозы в десневой жидкости и слюне, способствуя росту микробной биопленки, вызывающей возникновение патологических изменений в тканях пародонта [71]. При С.Д. отмечаются дефекты полиморфно-ядерных лейкоцитов и изменения иммунного ответа организма на действие пародонтопатогенов, в результате чего наблюдается прогрессирующее разрушение костных структур [42].

Наследственные факторы могут оказывать влияние на состав микрофлоры ПР и местный и системный ответы организма.

В ряде работ показано возникновение ССЗ в результате сложного взаимодействия факторов наследственности, семейной среды и внешних обстоятельств. Распространенность артериальной гипертензии (АГ) значительно выше в семьях, члены которых страдают АГ, по сравнению с семьями здоровых людей. Влияние наследственности на развитие АГ выявляется у 20—40% больных. Риск возникновения АГ у детей при наличии ее у одного из родителей равен 27%, при болезни обоих родителей увеличивается до 50% [2, 44].

Показатели липидного обмена могут быть еще одним связующим звеном между хроническими воспалительными заболеваниями пародонта и атеросклерозом, поскольку высокая концентрация холестерина — ХС (особенно его фракции низкой плотности) — один из основных факторов в патогенезе атеросклероза и риска развития ИБС.

Метаболическая гипотеза построена на выявлении параллельных изменений липидного спектра у пациентов с заболеваниями пародонта и сердечно-сосудистой патологией [50, 51, 59, 61].

Впервые взаимосвязь между гиперхолестеринемией и пародонтитом выявил J. Kats (2002), установив различия в уровне общего ХС (ОХС) и его фракций низкой плотности у мужчин с гингивитом и пародонтитом.

P. Holvoet и соавт. подтвердили выраженную гиперлипидемию у лиц с пародонтитом тяжелой степени [47]. W. Loesche [54] обнаружил такую же взаимосвязь с уровнем триглицеридов (ТГ). K. Joshipura [50] опубликовал данные о взаимосвязи высокого уровня атерогенной фракции ХС-липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) с воспалительными заболеваниями пародонта.

M. Tonetti в 2009 г. изучал заболевания пародонта как фактор риска развития ССЗ. Установить причинно-следственную связь между заболеваниями пародонта и ССЗ автору не удалось, однако исследования показали, что генерализованный пародонтит тяжелой степени усугубляет общие заболевания, а его лечение поможет внести свой вклад в профилактику атеросклероза [72].

Другие исследователи обнаружили взаимосвязь пародонтита со сниженным уровнем липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и при этом не нашли взаимосвязи с ОХ и его фракциями низкой плотности [32, 33].

В последнее время все больше внимания стоматологи уделяют проблемам патологии системной и региональной гемодинамики [1, 12—14] так как при этом происходят характерные для нее глубокие метаболические и функциональные нарушения во всех органах и системах организма, включая и ткани зубочелюстной системы [6, 12, 17, 21, 28]. Установлено, что у пациентов с сердечно-сосудистой патологией отмечаются выраженные изменения гемодинамики в тканях пародонта.

Одна из причин нарушения микрогемоциркуляции в тканях органов ПР — стенотические поражения ветвей сонной артерии (СА), поскольку их общее состояние и питание прямо зависят от постоянного кровоснабжения, осуществляемого бассейнами arteria carotis externa и arteria carotis communis. Поражение каротидной бифуркации определяется у 65—70% больных с атеросклеротическими поражениями ветвей дуги аорты [6].

Ряд авторов считают механизм влияния воспалительных заболеваний пародонта на атерогенез таким: ПК, будучи резервуарами патогенных микроорганизмов, высвобождают в кровоток бактериальные компоненты (эндотоксины), которые опосредованно, с помощью провоспалительных цитокинов и других медиаторов воспаления, продуцируемых клетками-респондентами, вызывают альтерацию эндотелия сосудов, гиперлипидемию и липидную инфильтрацию сосудистой стенки, а также стимулируют и поддерживают воспалительный ответ. Таким образом запускается и поддерживается атерогенный процесс [27, 39, 44, 66, 69].

Corea, Kwan, Abbas в 2008 г. обнаружили выраженные поражения пародонта у пациентов с атеросклерозом каротидных артерий [37]. Haraszthy, Zambon, Trevisan и соавт. (2000) предположили, что пародонтопатогены могут способствовать стенозу коронарных артерий и инфаркту миокарда. В результате исследования в атеросклеротических бляшках были найдены пародонтопатогены, которые, как и другие инфекционные микроорганизмы типа Сh. pneumonia, могут играть роль в развитии и прогрессировании атеросклероза [44].

Accarini, de Godoy (2006) изучали взаимосвязь между пародонтитом и острым коронарным синдромом [28]. В исследование включили 361 пациента в возрасте от 27 до 89 лет с признаками пародонтита средней и тяжелой степени, госпитализированного в палату интенсивной терапии с симптомами острого коронарного синдрома; 72% этих больных имели тяжелые стенозы.

Desvarieux, Demmer, Rundek и соавт. [39] изучали взаимосвязь хронической инфекции в ПР и ССЗ. После проведения УЗИ СА была обнаружена отчетливая связь между числом утраченных зубов и распространенностью стенозов СА.

Ravon, Hollender, McDonald, Persson [62] оценивали уровень потери костной ткани по ортопантомограммам и степень атеросклеротических изменений общих СА при дуплексном сканировании у 83 пациентов. Пациенты с двусторонним стенозом общих сонных артерий имели значительно больше зубов с патологическим ПК≥5,0 мм.

Soder, Soder, Nowak, Jogestrand [66] исследовали методом ультраэхографии толщину комплекса интима—медиа (ТКИМ) каротидных артерий и степень стеноза у 82 пациентов с пародонтитом и у 31 пациента без заболеваний пародонта с интервалом в 16 лет. У пациентов с пародонтитом эти показатели оказались значительно выше, чем в контрольной группе.

Н.В. Макушева и соавт. (2011) показали, что ишемические изменения, вызванные стенотическими поражениями артерий, питающих ПР, приводят к патологическим изменениям тканей слизистой оболочки ПР, пародонта, твердых тканей зубов, изменениям в костной ткани и предрасполагают к ранней потере зубов. Авторами предложен способ диагностики гемодинамически значимого стеноза в экстракраниальном отделе СА с помощью колориметрии десны, позволяющий определить наличие ишемии сосудов ПР [18].

Традиционно риск развития ИБС связывают с повышением артериального давления, высоким уровнем ХС, СД, курением, повышенным индексом массы тела (ИМТ), однако эти факторы объясняют только от 50 до 70% наблюдений [2, 49].

В последние годы появились данные о влиянии микроорганизмов и их ассоциаций на атерогенез и развитие ИБС. Кроме того, длительный контакт с микроорганизмами вызывает сенсибилизацию организма с последующим снижением его реактивности.

W. Loesche [54] выявил связь между стоматологическими заболеваниями и смертностью от инсульта среди ветеранов в США. Однако в ходе этого исследования не было сделано причинно-следственных заключений.

В 1993 г. F. De Stefano и соавт. [38] провели обследование 9760 пациентов и подтвердили возрастание риска развития ИБС на 25% у лиц с заболеваниями пародонта. Это было первое крупномасштабное проспективное исследование с последующим наблюдением пациентов на протяжении 14 лет, учитывающее факторы риска (пол, раса, уровень образования, АГ, уровень ХС, ИМТ, курение, социально-экономический уровень).

K. Matilla и соавт. [59] исследовали влияние стоматологической инфекции на риск развития инфаркта миокарда и отметили увеличение риска развития ССЗ на 21% у пациентов с неудовлетворительными показателями стоматологического статуса.

Проведенное в Швеции под руководством K. Buhlin исследование, в котором путем анкетирования населения фиксировали возраст респондентов, фактор курения, социально-экономическое положение, выявило взаимосвязь между кровоточивостью десен, наличием ортопедических конструкций и ССЗ. Было установлено, что при наличии кровоточивости десен риск развития сердечно-сосудистой патологии увеличивается в 3 раза [33]. Однако эти выводы вызвали споры, поскольку результаты работы базировались на субъективных данных анкетирования без клинического обследования пациентов.

P. Hujoel и соавт. [48] установили увеличение риска летального исхода ИБС на 14% у пациентов с пародонтитом. Однако в этой работе не учитывались другие факторы риска развития ИБС.

Ю.Ю. Иващенко [9] выявила высокие показатели фибриногена и IgG у пациентов с тяжелым пародонтитом и перенесенным инфарктом миокарда, а также корреляцию множественного кариеса с фибрилляцией предсердий.

Н.А. Полторак и соавт. [23] исследовали взаимосвязь пародонтита разной степени тяжести с лабораторными показателями и оценили эффективность системного назначения статинов пациентам с ИБС. В ходе работы авторами установлена корреляция уровня С-реактивного белка (СРБ) и липидного профиля со степенью тяжести пародонтита.

Н.А. Юдина и соавт. [27] в ходе экспериментальных исследований установили влияние воспалительного процесса в тканях пародонта на морфологические маркеры формирования атерогенных нарушений у лабораторных животных с очагами инфекции в тканях пародонта.

В то же время некоторые ученые [57, 58, 70] не нашли достоверных взаимосвязей между хронической инфекцией в ПР и ССЗ. Многофакторная этиология пародонтита и заболеваний сердечно-сосудистой системы, сложности в установлении первопричины привели к появлению противоречивых данных.

По мнению C. Lavelle [53] исследования, сообщающие о стоматологических заболеваниях как независимом факторе риска сердечно-сосудистых заболеваний, вызывают сомнения по ряду причин: потенциальные погрешности в интерпретации данных исследований, отсутствие контрольных групп, широкий возрастной диапазон; пренебрежение другими факторами риска развития сердечно-сосудистой патологии.

Таким образом, на современном этапе в специальной литературе содержатся противоречивые сведения о взаимосвязи воспалительных заболеваний пародонта и сердечно-сосудистой патологии. На основании анализа данных литературы не представляется возможным однозначно определить, являются ли воспалительные заболевания пародонта фактором риска развития ССЗ. Трудности интерпретации результатов исследований обусловлены многофакторной этиологией пародонтита и заболеваний ССС, многочисленностью сопутствующих факторов риска, оказывающих влияние на их течение. Это диктует необходимость дальнейшего изучения вопросов взаимосвязи воспалительных заболеваний пародонта и сердечно-сосудистой патологии.