АГ - артериальная гипертония

АД - артериальное давление

АО - абдоминальное ожирение

АТII - ангиотензин II

ГИ - гиперинсулинемия

ДЭ - дисфункция эндотелия

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИЛ - интерлейкин

ИМТ - индекс массы тела

ИР - инсулинорезистентность

ЛЖ - левый желудочек

ЛПВП - липопротеиды высокой плотности

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности

МАУ - микроальбуминурия

МК - мочевая кислота

МС - метаболический синдром

НАЖБП - неалкогольная жировая болезнь печении

ОБ - окружность бедер

ОТ - окружность талии

РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система

С-ВНС - симпатическая часть вегетативной нервной системы

СД - сахарный диабет

СКФ - скорость клубочковой фильтрации

ССВ - субклиническое системное воспаление

ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания

ССО - сердечно-сосудистые осложнения

ССС - сердечно-сосудистая смертность

ФР - факторы риска

ФСГС - фокально-сегментарный гломерулосклероз

ХБП - хроническая болезнь почек

ХС - холестерин

ЭЖ - эпикардиальный жир

ЭТ - эндотелины

α-ФНО - α-фактор некроза опухоли

Последнее десятилетие характеризуется значительным ростом числа больных ожирением, сахарным диабетом (СД), сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ). Среди всех причин смерти ССЗ удерживают лидирующие позиции. По данным крупного проспективного исследования ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities study), распространенность метаболического синдрома (МС) достигает 24% у женщин и 23% у мужчин. Более 30% жителей планеты страдают избыточной массой тела (16,8% женщин и 14,9% мужчин). При этом число лиц, страдающих ожирением, каждые 10 лет увеличивается на 10% [1]. Сочетание ожирения с нарушением углеводного, липидного или пуринового обмена и артериальной гипертонией (АГ) представляет собой МС.

Распространенность МС в популяции составляет 20-40%, а среди больных ожирением - 49%; среди лиц с нарушением толерантности к глюкозе распространенность МС составляет 50%, а при СД - 80% [2]. В настоящее время число больных МС в 2 раза превышает число пациентов с СД 2-го типа, а в ближайшие 20 лет ожидается увеличение распространенности МС на 50% [3].

Эксперты ВОЗ охарактеризовали МС как «пандемию XXI века», а ожирение рассматривают как неинфекционную эпидемию. Наличие у пациента МС позволяет отнести его к группе высокого риска развития атеросклероза, сердечно-сосудистых осложнений (ССО), ишемической болезни сердца (ИБС), СД 2-го типа: риск развития ССО, ИБС, СД 2-го типа составляет соответственно 34, 29 и 62% у мужчин и 16, 8 и 47% у женщин [4].

В опубликованном в 2013 г. метаанализе 97 проспективных исследований, выполненных с 1948 по 2005 г., показано, что риск развития ИБС, СД 2-го типа при повышенном индексе массы тела (ИМТ) увеличивается на 50%, при ожирении - на 44%. Риск развития острого нарушения мозгового кровообращения с учетом таких факторов риска (ФР), как АГ, гиперхолестеринемия и гипергликемия у пациентов с повышенным ИМТ увеличивается на 98%, с ожирением - на 69% [5].

По данным некоторых исследований, риск смерти от ССЗ и от всех причин у пациентов с МС выше в 2 и 3 раза соответственно по сравнению с лицами без него, а сердечно-сосудистая смертность (ССС) среди пациентов с МС достигала 12,2% по сравнению с 2,2% у лиц без него [6].

Выделение МС в отдельную нозологическую форму имеет большое клиническое значение, так как при соответствующей терапии можно добиться уменьшения или даже исчезновения основных его проявлений, поскольку МС может предшествовать развитию СД 2-го типа и атеросклероза - основным причинам заболеваемости и смертности населения. В рекомендациях ААС и АСС 2013 г. (совместные рекомендации Американской ассоциации сердца и Американской коллегии кардиологов) ожирение и избыточная масса тела впервые названы заболеваниями, требующими лечения, а борьба с ними включена в комплекс мер по профилактике ССЗ [7].

МС ассоциируется с субклиническим поражением жизненно важных органов, что проявляется в снижении фильтрационной функции почек, микроальбуминурии (МАУ) [8], повышении жесткости артерий [9], гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ), увеличении размеров его полости и нарушении диастолической функции [10], утолщении стенки сонных артерий [11].

В соответствии с рекомендациями экспертов Российского кардиологического общества по диагностике и лечению МС он характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину - инсулинорезистентностью (ИР) и гиперинсулинемией (ГИ), которые вызывают нарушения углеводного, липидного, пуринового обмена и А.Г. Основной признак МС - центральный (абдоминальный) тип ожирения: окружность талии (ОТ) более 94 см у мужчин и более 80 см у женщин. Дополнительными критериями МС служат АГ (артериальное давление - АД >140/90 мм рт.ст.); повышение уровня триглицеридов (≥1,7 ммоль/л); снижение уровня холестерина (ХС) липопротеидов высокой плотности - ЛПВП (<1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин); повышение уровня ХС липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) >3,0 ммоль/л; гипергликемия натощак (уровень глюкозы в плазме крови натощак ≥6,1 ммоль/л); нарушение толерантности к глюкозе (уровень глюкозы в плазме крови через 2 ч после нагрузки глюкозой в пределах от 7,8 до 11,1 ммоль/л). Наличие у пациента абдоминального ожирения (АО) и двух дополнительных критериев служит основанием для диагностирования у него МС.

Известно, что ОТ служит более достоверным ФР развития ИР, дислипидемии, системного воспаления, СД 2-го типа, неалкогольной жировой болезни печении (НАЖБП) и ССЗ, чем ИМТ. Именно измерение ОТ стало ключевым моментом для диагностики МС. В ряде исследований продемонстрировано, что ОТ отражает высокодостоверную взаимосвязь АО и снижения чувствительности периферических тканей к инсулину, ГИ и АГ, а отношение ОТ к окружности бедер (ОТ/ОБ) коррелирует с уровнем мочевой кислоты (МК) и многими показателями суточного ритма АД [12].

Ожирение влияет на метаболизм липопротеидов посредством увеличения уровня триглицеридов, ХС ЛПНП и снижения уровня ХС ЛПВП, что способствует атерогенезу [13].

В настоящее время висцеральный жир привлекает особый интерес как маркер и индуктор многих метаболических расстройств. Важен и новый маркер висцерального ожирения и ССЗ - эпикардиальный жир (ЭЖ; субэпикардиальный жир) - жировая ткань, расположенная между миокардом и эпикардом. По данным A. Silaghi [14], количество ЭЖ прямо коррелирует с количеством висцерального жира и ОТ, но не с ИМТ. К настоящему времени опубликовано множество работ, в которых показана связь между ЭЖ и ССЗ, МС и НАЖБП [15, 16]. При висцеральном ожирении липиды откладываются в сальник и брыжейку, в перикард, а также в печеночные клетки. Показано, что избыточная жировая ткань, обладающая ауто-, пара- и эндокринной функцией, служит основой для развития и прогрессирования ИР и сама секретирует большое количество провоспалительных цитокинов и вазоактивных веществ [17, 18]. Наиболее изученными являются лептин и адипонектин. К медиаторам хронического подострого воспаления также относятся С-реактивный белок, интерлейкины (ИЛ) 1, 6 и 8, α-фактор некроза опухоли (α-ФНО). Последний участвует в патогенезе целого комплекса взаимосвязанных нарушений липидного обмена, ИР, ожирения при М.С. Уже на начальных стадиях метаболических изменений повышается секреция α-ФНО. Установлена связь уровня α-ФНО с изменениями показателей липидного метаболизма, ИР, что позволяет рассматривать α-ФНО не только в качестве медиатора ИР, но и как ФР развития МС [19, 20]. Для выявления ЭЖ и определения его количества с успехом применяется эхокардиография. Для более точного определения массы абдоминального жира используется компьютерная или магнитно-резонансная томография.

В литературе представлено множество исследований, свидетельствующих о негативном влиянии МС не только на сердце и сосуды, но и на функцию почек, что приводит к развитию хронической болезни почек (ХБП). Результаты исследований ACCOMPLISH, ALTITUDE, SHARP, ADVANCE, ROADMAP, CARRESS-HF [21] и некоторых других позволили признать ХБП независимым ФР развития ССЗ и эквивалентом ИБС по риску развития осложнений. Увеличение заболеваемости ХБП во многом обусловлено высокой распространенностью АГ, ожирения, ростом заболеваемости СД 2-го типа, а также распространенностью МС, наличие которого повышает вероятность развития ХБП, причем эта вероятность возрастает по мере увеличения числа компонентов МС. У пациентов с 2, 3, 4 и 5 критериями МС по сравнению с пациентами без таковых либо с 1 критерием МС вероятность развития ХБП увеличивается в 2,25, 3,38, 4,23 и 5,85 раза соответственно [22]. Кроме того, МС является ФР развития ХБП для пациентов моложе 60 лет, и данное соотношение носит линейный характер [23]. Среди Ф.Р., обусловливающих развитие и прогрессирование кардиоренального синдрома, под которым понимается дезадаптивное ремоделирование сердечно-сосудистой системы, сочетающееся с ХБП, особое место занимает инициальный компонент МС - АО [24], которое является самостоятельным ФР необратимого ухудшения функции почек: увеличение ИМТ на 10% обусловливает увеличение вероятности стойкого снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) в 1,27 раза, что связано с развитием относительной олигонефронии (относительный дефицит массы нефронов, т. е. снижение массы функционирующей почечной ткани по сравнению с общей массой тела) при ожирении [25].

В настоящее время ХБПдиагностируется при выявлении анатомического или структурного повреждения почек и/или снижении СКФ <60 мл/мин/1,73/м², которые прослеживаются в течение 3 мес и более независимо от их характера и этиологии. СКФ является одним из ключевых маркеров, используемых для разграничения стадии ХБП. Современные международные рекомендации предлагают классифицировать ХБП с учетом СКФ и уровня альбуминурии, поскольку эти два показателя имеют самостоятельное диагностическое и прогностическое значение. Новые рекомендации предполагают разделение III стадии ХБП по уровню СКФ на стадии IIIа и IIIб, поскольку прогноз заболевания почек и прогноз ССО различаются в группах лиц с ХБП III стадии с СКФ от 59 до 45 и от 44 до 30 мл/мин/1,73 м². Если в подгруппе лиц с СКФ от 59 до 45 мл/мин/1,73 м² весьма высок риск развития ССО при умеренных темпах прогрессирования ХБП, то у пациентов с СКФ от 44 до 30 мл/мин/1,73 м² риск развития терминальной стадии почечной недостаточности оказывается выше, чем риск развития летальных ССО [21, 26].

Значительная роль в развитии АГ, ожирения и МС принадлежит повышению активности симпатической части вегетативной нервной системы (С-ВНС) [27]. В свою очередь гиперсимпатикотония, ассоциированная с ИР, приводит к целому ряду осложнений, включая ремоделирование сердца и сосудов, нарушение липидного и углеводного обменов, ГИ [28]. Уже с появлением первых признаков поражения почек в виде повышенной фильтрационной нагрузки (гиперфильтрации) также наблюдается гиперсимпатикотония, способствующая прогрессированию поражения органов-мишеней, в том числе почек [29]. В ряде исследований описываются различные гормональные нарушения: активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, повышение уровня тестостерона и андростендиона и снижение продукции прогестерона у женщин, снижение выработки тестостерона, дигидротестостерона и гормона роста у мужчин, повышение продукции норадреналина, способствующее активации С-ВНС и развитию АО [30].

Таким образом, МС патогенетически связан с ХБП и является независимым прогностическим фактором ее развития, именно вовлечение почек нередко определяет прогноз и качество жизни таких больных [31].

Основными механизмамиповреждения почек при ожирении являются дисфункция эндотелия (ДЭ), олигонефрония и ГИ.

ДЭ. Почки являются одним из главных органов-мишеней системы эндотелинов (ЭТ): многие виды почечных клеток имеют на поверхности рецепторы к Э.Т. Кроме того, внутрипочечные артерии характеризуются наибольшей по сравнению с другими органами чувствительностью к ЭТ-1. В условиях метаболических и гемодинамических нарушений эпителиоциты клубочков и почечных канальцев, а также мезангиоциты клубочков вырабатывают ЭТ-1, по силе вазоконстрикции превосходящий ангиотензин II (АТII). ЭТ-1, как и АТII, вызывает спазм артериол клубочков, при этом спазм эфферентной (выносящей) артериолы более выражен, чем сужение афферентной (приносящей). Наряду со способностью модулировать тонус сосудистой стенки ЭТ-1 также обладает свойствами фактора роста, стимулируя пролиферацию мезангиальных клеток, гладких мышечных клеток сосудов, фибробластов и эндотелиальных клеток и усиливая выработку фибронектина и коллагена IV типа мезангиальными клетками, а также синтез растворимого и нерастворимого фибрина гладкими мышечными клетками сосудов. В эксперименте показано, что пролиферативное действие ЭТ-1 не связано с непосредственным влиянием на уровень АД: увеличение скорости развития гломерулосклероза, интерстициального фиброза и прогрессирующее снижение функции почек наблюдаются и при нормальных уровнях системного АД [32]. При М.С. патогенетической основой сочетанного повреждения сердечно-сосудистой системы и почек служат ИР и ГИ, активация С-ВНС и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), гиперурикемия и развитие ДЭ, что приводит к стойкой вазоконстрикции и активации тромбогенеза [33]. Кроме того, механизмы поражения органов-мишеней при ожирении реализуются через воздействие адипокинов, прежде всего лептина, на миокард, сосудистую стенку и почечную ткань с развитием генерализованной Д.Э. Гиперлептинемия в сочетании с лептинорезистентностью играет, по-видимому, решающую роль в развитии и прогрессировании ХБП и ССЗ у пациентов с МС [34, 35].

Так, в работе М.М. Северовой и соавт. [36] изучалась взаимосвязь концентрации в плазме крови лептина и адипонектина с поражением почек у больных МС и НАЖБП. Результаты исследования продемонстрировали, что при МС имеется ассоциация между НАЖБП и ХБП, прогрессирование которых определяется дисбалансом адипокинов и нарастанием И.Р. Лептинемия прямо коррелировала с ИМТ, систолическим АД, маркерами ИР и альбуминурией, а адипонектинемия - с уровнем ХС ЛПВП в сыворотке крови и лептинемией, а также коэффициентом ДеРитиса (соотношением активности аспартат- и аланинаминотрансфераз в сыворотке крови). В настоящее время особое внимание уделяется изучению вклада факторов гипоксии и ДЭ в поражение почек при ожирении. Так, синдром обструктивного апноэ во время сна повышает в 2,1 раза риск формирования ХБП I-IIIа стадии при ожирении [37]. Ассоциация А.О. с синдромом обструктивного апноэ во время сна является одной из моделей быстропрогрессирующего кардиоренального синдрома, включающего диастолическую дисфункцию ЛЖ, легочную гипертензию и ухудшение фильтрационной функции почек [38].

Олигонефрония.В норме в каждой почке содержится около 1,0-1,2 млн клубочков. Врожденное уменьшение общего числа нефронов даже на 20-25% приводит к выраженной гипертрофии функционирующих нефронов, гиперфильтрации, последующему развитию гломерулосклероза и ХБП [39]. При ожирении общая площадь поверхности фильтрации обычного количества нефронов не способна длительно инактивировать избыток гормонов, вырабатываемых жировой тканью. В результате даже при нормальном числе нефронов в почках при рождении развивается состояние относительной олигонефронии - относительного дефицита массы нефронов, происходит снижение массы функционирующей почечной ткани по сравнению с общей массой тела. Относительный дефицит нефронов приводит к гиперфильтрации и развитию в дальнейшем гипертрофии и гиперплазии мезангио- и эндотелиоцитов клубочков. Коэффициент ультрафильтрации при этом нормализуется, но при продолжающемся увеличении объема жировой ткани функционального почечного резерва постепенно истощается [40].

ГИ. Существенный вклад в формирование стойкой гиперфильтрации у больных ожирением вносит также Г.И. Установлено, что инсулин индуцирует дилатацию афферентной артериолы клубочка, тем самым способствуя повышению внутриклубочкового давления. Кроме того, участие инсулина в развитии гипертрофии клубочков и гломерулосклероза при ожирении реализуется и через активацию синтеза некоторых факторов роста и фиброгенеза. Таким образом, развитие поражения почек реализуется при участии нескольких механизмов, обоснованность устранения каждого из которых нуждается в дальнейшем уточнении [41].

Типичными клиническими признаками поражения почек при МС являются МАУ, протеинурия, фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС).

МАУ является локально-почечным интегральным маркером генерализованной ДЭ и признаком стойкой гиперфильтрации. МАУ отражает местную (почечную) ДЭ, которая характерна для ранних стадий ХБП и является ключевым фактором риска развития ССО. Это объясняет то, что МАУ сочетается с другими ее проявлениями, например с ухудшением зависимой от эндотелия вазодилатации. В исследовании R. Bigazzi и соавт. [42] отмечено развитие ССО у 21,3% пациентов с МАУ и только у 2,3% пациентов без МАУ (n=141, длительность наблюдения 7 лет; p<0,0002). Взаимосвязь МАУ и ожирения показана в исследовании GUBBIO: при увеличении ИМТ на 4 кг/м² вероятность повышения экскреции альбумина с мочой увеличивалась в 1,83 раза у мужчин и в 1,33 раза у женщин [43]. Как и в отношении других вариантов поражения органов-мишеней и осложнений АГ, наиболее неблагоприятным в прогностическом плане считается абдоминальный тип ожирения. Значение увеличения ОТ как одного из ключевых детерминант МАУ подтверждено результатами крупного исследования DESIR [44]. При наличии МАУ у жителей Южной Кореи без СД показатели ИМТ и ОТ оказались максимальными [45].

В последнее время широко обсуждается роль субклинического системного воспаления (ССВ) при АГ, МС, атеросклерозе. Доказана роль ССВ в патогенезе ХСН, которая является одной из классических моделей системной ишемии и гипоксии у человека. Накоплено достаточно данных о том, что АГ - воспалительное заболевание, а различные воспалительные и проатерогенные механизмы могут быть вовлечены как в патогенез АГ, так и поражение органов-мишеней. Патофизиологические основы выявленной экскреции альбумина с мочой и воспалением при АГ точно не определены. Предполагается несколько возможных механизмов.

Во-первых, существует связь между ССВ и РААС. Через провоспалительные механизмы (стимуляция молекул адгезии и ИЛ-6) РААС может вызывать диффузное поражение почечных клубочков. Провоспалительные цитокины стимулируют секрецию ренина и тубулоинтерстициальное воспаление, оказывая неблагоприятное воздействие на адаптивную гемодинамику почек и вызывая нарушение из функции, что ведет к усиленной воспалительной реакции и развитию МАУ.

Во-вторых, важна роль провоспалительных цитокинов самой жировой ткани. Пациенты с МАУ представляют особую группу, у которой более выражена провоспалительная реакция, связанная с жировой тканью, и имеется более высокий риск развития ССО в связи с усилением атерогенеза. Поскольку циркулирующий адипонектин влияет на функцию эндотелия и воспалительную реакцию, сниженный уровень адипонектина может частично отвечать за воспалительный ответ, выявленный у пациентов с АГ и МАУ. Поэтому гипоадипонектинемия в связи с ее провоспалительным эффектом может являться пусковым фактором в развитии МАУ.

В-третьих, выявленная корреляция между провоспалительными маркерами и МАУ указывает на возможность непосредственного влияния ССВ на почечные клубочки через патологические пути, не связанные с РААС. МАУ и повышенный уровень провоспалительных маркеров могут быть двумя гранями одного и того же биологического механизма, связанного с атеросклерозом [46].

Ж.Д. Кобалава и соавт. [47] показали, что определение МАУ и расчет СКФ имеют самостоятельное и взаимодополняющее диагностическое значение, позволяют выявить больных с патогенетически разным поражением почек и отражают протеинурический и непротеинурический механизмы прогрессирования нефропатии при АГ с СД и без него. Установлено, что МАУ, протеинурия и снижение СКФ являются независимыми предикторами ССЗ и смерти. Активно изучается роль нефропротекции как гаранта улучшения прогноза ССЗ. Однако даже при медикаментозной коррекции пациенты с МАУ характеризуются более высоким по сравнению с общей популяцией риском развития ССО, что доказывает необходимость выделения маркеров более ранней стадии поражения почек. В качестве одного из таких маркеров рассматривается гиперфильтрация [48].

Так, в польском исследовании при обследовании 1,5 тыс. подростков нарушение функции почек в виде гиперфильтрации у больных с МС выявлялось в 7 раз чаще, чем у лиц с низким риском метаболических нарушений. При этом риск развития гиперфильтрации увеличивался при высоком ИМТ, АГ и сниженном уровне ХС ЛПВП [49].

В исследовании М.С. Новиковой и соавт. [50], изучавших СКФ у больных МС в зависимости от возраста, показано преобладание гиперфильтрации в молодом возрасте с последующим развитием ХБП в старшем возрасте, что могло отражать динамику поражения почек у пациентов с МС. У 86 мужчин с МС обнаружено четкое снижение СКФ, которое помимо возраста связано с влиянием самого МС и его основным критерием - А.О. Высокая частота развития ХБП у больных МС (в среднем по группе у 13 и 40-50% больных старше 60 лет), с учетом высокой распространенности его в популяции, служит фактором выхода МС на одно из первых мест нарастающей эпидемии ХБП.

A. Ogna и соавт. [51], изучавшие связь избыточной массы тела и ожирения с распространенностью гиперфильтрации в большой выборке швейцарского взрослого населения (1339 участников), подтверждают тесную ассоциацию между ИМТ и распространенностью гиперфильтрации, независимую от других ФР развития ХБП (возраст, пол, СД, курение) и диетологических факторов (содержание натрия и белка). Эту связь подтверждают и исследования, показывающие, что снижение массы тела положительно влияет на гемодинамику почек, приводит к уменьшению экскреции альбумина с мочой и снижению гиперфильтрации [52, 53].

Таким образом, МАУ является предиктором ССО, в том числе фатальных, в связи с чем ее определение обосновано при МС, эссенциальной АГ, распространенным атеросклерозе, ИБС (в том числе остром инфаркте миокарда в качестве предиктора смерти в стационаре), хронической сердечной недостаточности и различных обменных нарушениях [54, 55].

Наряду с МАУ клиническим проявлением поражения почек у больных МС является протеинурия, которая иногда достигает нефротического уровня и рассматривается как следствие прямого повреждения базальной мембраны клубочков. Ведущим ее механизмом считают стойкую гиперфильтрацию, при этом гипопротеинемия и отеки, как правило, не формируются [56].

Фокально-сегментарный гломерулосклероз-вариант поражения почек, чаще всего обнаруживаемый при биопсии у больных с выраженным ожирением и протеинурией, превышающей 1 г/сут. M. Praga и соавт. [57] сравнивали течение ассоциированного с ожирением ФСГС с идиопатической формой этого заболевания. У всех больных обнаруживали протеинурию; у большинства она достигала нефротического уровня. В группе пациентов с ожирением, несмотря на значительную экскрецию белков с мочой, отеки и другие клинические признаки нефротического синдрома, в том числе гипоальбуминемия, отсутствовали. У больных ФСГС и ожирением выявлена положительная корреляция между ИМТ и уровнем суточной протеинурии.

МК, уровень которой при МС достоверно коррелирует со степенью выраженности АО и триглицеридемией [58], также влияет на функцию почек. Результаты последних экспериментальных исследований подтвердили, что повышение уровня МК увеличивает активность РААС [59], стимулирует воспалительные процессы в почках [60], усиливает нарушение функции эндотелия [61] и ухудшает ауторегуляцию почечного кровотока, что приводит к клубочковой (и системной) АГ [62]. Повреждающее действие повышенного уровня МК связано, по-видимому, также с инициацией ДЭ и хронического системного воспаления, замедлением окислительного метаболизма, адгезией тромбоцитов, нарушением реологических свойств крови и агрегации.

Таким образом, изучение ФР, маркеров неблагоприятного прогноза у пациентов данной категории представляется чрезвычайно важным для ранней диагностики заболевания и его адекватной медикаментозной и немедикаментозной коррекции.

Изучение взаимосвязей МС и ХБП позволяет утверждать, что высокая распространенность дисфункции почек в общей популяции во многом определяется нефропатиями метаболической природы, в том числе ассоциированного с ожирением. Факторы, приводящие к их развитию, во многом связаны с особенностями образа жизни. Своевременное их устранение представляет один из основных подходов к комплексной профилактике ХБП.

Конфликт интересов отсутствует.