Одной из актуальных проблем современной клинической сомнологии является изучение патогенеза хронической инсомнии. Инсомния — самое распространенное нарушение сна, которое может развиться как при соматическом или психическом заболевании, так и на фоне относительного благополучия.

Современные представления связывают появление инсомнии с механизмами гиперактивации (hyperarousal), выявляемыми на разных уровнях организации и во многих фукциональных системах организма. Гиперактивация представляет собой избыточную работу мозговых систем организации бодрствования («центров бодрствования»), что затрудняет наступление сна или приводит к частым пробуждениям [1]. Это состояние может сопровождать человека на протяжении всей жизни или же развиться после воздействия триггерных факторов.

Базовая модель патогенеза инсомнии, созданная в 1987 г. A. Spielman и соавт. [2], называется моделью «трех П». Такое название она получила в связи с тем, что рассматривает три группы факторов, «повинных» в развитии инсомнии: предрасполагающие (predisposing), провоцирующие (precipitating) и поддерживающие (perpetuating). Факторы первой группы служат фоном для развития заболевания. Они могут сопровождать человека всю жизнь, нарастая и ослабевая, но не вызывая значительных нарушений сна. Дебют инсомнии связан с воздействием провоцирующих факторов и в остром периоде нарушения сна является реакцией на негативное воздействие (стрессор). Разрешение провоцирующих факторов или адаптация к ним приводят к уменьшению проявлений инсомнии, однако наличие предиспозиции снижает адаптационные возможности пациента и повышает риск проявления поддерживающих факторов и хронизации инсомнии. Хронической считается инсомния, продолжающаяся более 3 мес (рис. 1).

Каждая группа факторов в свою очередь подразделяется на категории в зависимости от природы воздействия.

К таким факторам относятся прежде всего биологические факторы, отражающие гиперактивность стрессовых систем организма. Эти факторы изучались, в основном, в группах людей, уже страдающих инсомнией в течение как минимум 6 мес, что не позволяет с точностью утверждать о наличии причинной связи между ними и синдромом инсомнии. В то же время большинство исследователей сходятся во мнении, что описываемые органические и функциональные изменения не могут развиться в короткие сроки, и, следовательно, являются отличительной особенностью как страдающих инсомнией, так и предрасположенных к ней людей. К этим биологическим факторам предиспозиции относятся:

— Снижение активности тормозных нейротрансмиттерных систем, в частности ГАМКергической системы, что было подтверждено посредством однопротонной МР-спектроскопии [3]. В последующих работах [4] у больных инсомнией было выявлено 12% повышение уровня ГАМК в височных отделах при общем ее снижении в головном мозге, что может являться компенсаторной реакцией.

— Десинхронизация ритмов ЭЭГ, проявляющаяся повышением активности в β-диапазоне и снижением активности волн δ- и γ-диапазонов [5].

— Повышенная болевая чувствительность больных инсомнией, обнаруженная в продольном когортном исследовании M. LeBlanc и соавт. [6] в качестве предрасполагающего фактора, также может свидетельствовать о повышении активности систем поддержания бодрствования.

— Повышенный тонус симпатической нервной системы. Повышенное суточное содержание катехоламинов в моче прямо пропорционально связано с выраженностью нарушений сна, в частности с временем бодрствования после первого засыпания [7].

— Изменение профиля секреции гормонов. Выявлено [7] изменение секреции кортизола у больных хронической инсомнией: повышение суточного содержания кортизола в моче положительно коррелировало с увеличением времени бодрствования после первого засыпания. В некоторых исследованиях [8] у пациентов с инсомнией было обнаружено, что содержание кортизола в крови повышается в вечернее время, когда в норме оно должно снижаться. В исследовании J. Backhaus и соавт. [9] выявлено снижение уровня кортизола в слюне в утреннее время при инсомнии, проявлявшейся увеличением числа ночных пробуждений. Это является косвенным подтверждением повышения секреции кортизола в ночное время.

— Усиление метаболизма в течение суток. Этот показатель, измеряемый методом непрямой калориметрии, оказался повышенным у пациентов с синдромом инсомнии, верифицированной полисомнографически [10].

— ЧСС и вариабельность сердечного ритма. Было показано [11], что у пациентов, страдающих хронической инсомнией, средняя суточная ЧСС имеет тенденцию к повышению по сравнению с контрольной группой, а вариабельность сердечного ритма, напротив, снижена, что свидетельствует о повышении симпатического тонуса.

— Артериальная гипертензия. Повышение А.Д., часто отмечающееся у больных инсомнией с укорочением продолжительности сна, также может быть отражением симпатикотонии, хотя чаще оно рассматривается как осложнение инсомнии [12].

Психологические факторы являются наиболее изученными предрасполагающими факторами развития инсомнии. К ним относятся такие особенности личности, как повышенная тревожность, эмоциональность, ипохондричность, характерные для проявлений психической гиперактивации. Коморбидность тревожных и депрессивных расстройств с инсомнией подтверждена во многих исследованиях [13]. Исследование M. LeBlanc и соавт. [6] показало, что исходно высокие баллы по шкале депрессии Бека, опроснику тревожности Спилбергера и шкале возбудимости (Arousal Predisposition Scale — APS) являются независимыми предикторами развития инсомнии. В исследовании E. Mason и A. Harvey [14] было продемонстрировано уменьшение симптомов инсомнии после коррекции тревожно-депрессивных расстройств у пациентов с коморбидными заболеваниями. Связи между психическими расстройствами и нарушениями сна представляются настолько сложными, что в клинической практике почти невозможно определить, какое состояние является основным, а какое — его осложнением.

Социальные факторы включают следующие ситуации и воздействия:

— Сменная и ночная работа, частая смена часовых поясов. Режим работы, не соответствующий естественному суточному циклу покоя—активности, может вызывать как расстройства циркадианного ритма «сон—бодрствование», так и инсомнию.

— Низкий социально-экономический статус. В популяционном исследовании, проведенном S. Stringhini и соавт. [15], была обнаружена статистически значимая связь между низким социально-экономическим статусом и снижением удовлетворенности ночным сном, а также уменьшением эффективности ночного сна при полисомнографическом исследовании.

— Семейный анамнез инсомнии. Значимость этого фактора была подтверждена M. LeBlanc и соавт. [6]. Вероятно, имеются и генетические предпосылки к развитию инсомнии, поскольку уже выявлены гены, отвечающие за снижение продолжительности сна и дневные симптомы этого заболевания [16]. Однако предполагают, что в современном обществе значительно бо́льшую роль играет рассчитанное на окружение формирование определенного типа поведения человека, страдающего инсомнией (как и в случае формирования «болевого поведения» в семье).

Поведенческие факторы, такие как привычное нарушение гигиены сна, злоупотребление алкоголем, курение, низкий уровень физической нагрузки, продемонстрировали свой вклад в развитие инсомнии в качестве предрасполагающих [6].

В качестве провоцирующего фактора развития инсомнии может выступать любое стрессовое событие. Это может быть биологический стресс: обострение или дебют заболевания (в 22% случаев у пациентов с инсомнией, согласно C. Bastien [17]); психологический стресс: конфликт с начальником или сотрудниками, повышенная нагрузка на работе, конфликты в семье, развод супругов являются вторыми по распространенности провоцирующими факторами инсомнии после проблем со здоровьем. Начало инсомнии может быть спровоцировано такими событиями, как рождение ребенка и уход за ним, перелет в другой часовой пояс.

Любое стрессовое воздействие закономерно сопровождается эмоциональной гиперактивацией. В остром периоде нарушения сна, связанном непосредственно с реакцией на стрессовую ситуацию, после ее разрешения сон может восстановиться. Однако при наличии предрасполагающих факторов, высокой интенсивности стресса или если стрессовая ситуация затягивается, активируются поддерживающие факторы, которые представлены проявлениями соматической и корковой гиперактивации. По мнению некоторых исследователей, при инсомнии развивается также нарушение работы системы деактивации, которая поддерживает регулярность цикла «сон—бодрствование» в условиях изменяющейся среды [18].

К проявлениям соматической гиперактивации можно отнести все описанные среди биологических факторов проявления повышенной готовности к стрессу, обусловливающие сниженный порог восприятия внешних и внутренних раздражителей во сне и бодрствовании: преобладание тонуса симпатической нервной системы, дисбаланс тормозных и активирующих систем головного мозга.

На уровне ЦНС гиперактивация морфологически затрагивает, прежде всего, «эмоциональный мозг» — лимбическую зону, связанную с корой и стволом мозга, а именно, центрами сна и бодрствования и центрами вегетативной регуляции. Это обусловливает возникновение описанных вегетативных изменений при бессоннице, а также объясняет, почему нарушения сна часто встречаются в структуре синдрома вегетативной дистонии [19]. Активация указанных центров была подтверждена в исследовании E. Nofzinger и соавт. [20], в котором методом позитронной эмиссионной томографии у пациентов с инсомнией было обнаружено повышение метаболизма меченой глюкозы в покрышке моста, таламокортикальных путях, лобной, передней височной и передней угловой извилинах. Связи лимбической системы с корой мозга обусловливают развитие корковой гиперактивации, включающей в себя следующие проявления: сенситивные — трудности дифференциации ощущений и расширение сферы болезненных ощущений, повышенная чувствительность к раздражителям, мешающим спать — звуковым, световым, физиологическим (растянутый мочевой пузырь), самонаблюдение; эмоциональные — страх бессонницы и ее последствий, дисфория, депрессия, ипохондрия; когнитивные — руминации перед сном, формирование долговременной памяти о ночных пробуждениях (которые в норме амнезируются), дисфункциональные убеждения в отношении сна [21].

Формирование неправильных или дисфункциональных представлений относительно сна часто обусловлено незнанием, сколько часов в сутки должен в среднем спать человек, чтобы высыпаться и нормально функционировать. Пациенты склонны связывать инсомнию с нарушением дневного функционирования, развитием соматических заболеваний, сумасшествием. Необходимость «контроля» сна, как залога успеха в современном мире, порождает тревогу, а представление об инсомнии как об «удобной» болезни, может привести к манипуляциям близкими [21]. Инструмент для оценки неправильных представлений о сне — шкала дисфункциональных убеждений относительно сна, разработанная C. Morin и соавт. [22] и валидизированная Е.И. Рассказовой в 2008 г. [21], обладает внутренней согласованностью, чувствительностью 82,5% и специфичностью 85,7%.

Поведение пациента, страдающего инсомнией, строится на основе неправильных представлений о сне и его нарушениях, эмоциональном переживании бессонницы и ее последствий. В свою очередь, неправильное поведение усугубляет инсомнию и сопутствующие ей представления и эмоции. Таким образом, замыкается «порочный круг» самовозбуждения.

К неправильным поведенческим реакциям авторы модели «трех П» в первую очередь относят стремление улучшить качество сна за счет увеличения его продолжительности, т. е. увеличения времени, проводимого в постели. Однако попытки «отоспаться» наутро после бессонной ночи или днем приводят к ослаблению «давления сна» к следующему вечернему укладыванию. Таким образом, возникает все большее несоответствие между временем, проводимым в постели, и временем собственно сна, что усиливает неудовлетворенность пациента.

Избыточное время, проводимое в постели, как правило, тратится на дела, не связанные со сном: чтение, просмотр телевизора, работа за компьютером, еда. Это разрушает правильную ассоциацию между постелью и сном. Нарушение этой ассоциации также происходит, когда пациент проводит в постели длительное время в тревожном ожидании сна и страхе бессонницы и ее завтрашних последствий. Наличие в спальне часов, особенно с подсвеченным циферблатом, побуждает больного считать, сколько времени осталось до подъема и сколько потрачено впустую. Таким образом, спальня или постель, которые обычно ассоциируются с расслаблением и сном, начинают сами по себе вызывать тревогу и беспокойство. В таких случаях пациенты могут рассказывать, что в незнакомом месте (в гостях, в поезде, в лаборатории сна) они засыпают лучше и быстрее, чем у себя дома.

Многочисленные исследования дневных симптомов инсомнии продемонстрировали противоречивые результаты: если в одних пациенты с бессонницей демонстрируют несколько более низкие, чем у здоровых, внимание и скорость реакции, то в других значимой разницы результатов нейропсихологических тестов обнаружено не было. В некоторых исследованиях пациенты, наоборот, демонстрировали более высокий уровень бдительности при выполнении заданий, чем здоровые, что укладывается в концепцию гиперактивации [17].

Тем не менее пациенты с инсомнией склонны считать нарушения сна причиной своих неудач в дневной деятельности, а также пониженного настроения, плохих самочувствия и работоспособности. В связи с этим у них развивается ограничительное поведение: пациенты стараются ограничить себя в работе и активном отдыхе, общении с коллегами и близкими, занимаясь лишь рутинными и несложными делами (так называемое консервирование энергии). Откладывание и отмена важных дел могут вызвать еще большую тревогу и неудовлетворенность собой вплоть до страха потерять работу, друзей и близких из-за бессонницы.

В лечении острой инсомнии важным является «разобраться» с провоцирующими факторами — снизить их активирующее влияние на нервную систему [23, 24]. С этой целью применяют препараты, обладающие как снотворным, так и седативным действием. Можно использовать классические бензодиазепиновые агонисты ГАМКА-рецепторного комплекса (феназепам, диазепам, лоразепам). Широта терапевтического эффекта и длительный период полувыведения бензодиазепинов в данном случае являются плюсом, поскольку позволяют достичь, наряду с индукцией сна, дополнительных анксиолитического и миорелаксирующего эффектов. В исследованиях с экспериментальной индукцией стресса, проводившихся с участием здоровых добровольцев, было показано, что прием бензодиазепиновых (мидазолам) и небензодиазепиновых (зопиклон) снотворных препаратов сопровождается нормализацией структуры сна испытуемых и ускорением у них восстановления вегетативных показателей.

Другой возможностью снижения мозговой активации на фоне стресса является блокада одной из наиболее мощных активирующих систем мозга — гистаминергической. Это достигается путем применения блокаторов центральных H1-рецепторов доксиламина и дифенилгидрамина. Препаратом доксиламина, зарегистрированным в Российской Федерации, является донормил^​1​᠎. Показаниями к применению доксиламина являются кратковременные (2—5 дней) расстройства сна у лиц старше 15 лет. Препарат применяется в дозе 7,5—15 мг. С осторожностью доксиламин назначают у пациентов с подозрением на наличие синдрома обструктивного апноэ во сне и у больных старше 65 лет в связи с его влиянием на координацию. Уникальным свойством доксиламина как снотворного препарата является возможность его применения на протяжении всего периода беременности. В ряде отечественных исследований [25, 26] было подтверждено положительное влияние препарата на сон больных инсомнией различного характера, в том числе на фоне личностных и психотических расстройств. Объективным методом полисомнографии установлено [27] сокращение времени засыпания и увеличение продолжительности сна на фоне приема препарата.

Лечение хронической инсомнии имеет несколько точек приложения (рис. 2). Традиционно применяемые снотворные средства (бензодиазепиновые и небензодиазепиновые агонисты ГАМКА-рецепторов, антидепрессанты и нейролептики) вызывают снижение уровня церебральной гиперактивации и восстановление работы системы «деактивации». Более физиологичным лекарственным вмешательством может быть применение адаптогенов, нормализующих цикл «сон—бодрствование», а именно, препаратов мелатонина. Мелатонин синтезируется в организме человека в ответ на снижение уровня освещенности и включается в работу системы деактивации. Он взаимодействует со специфическими рецепторами, связанными с гуанин-нуклеотидсвязывающим белком, в супрахиазмальных ядрах гипоталамуса (основного центра регуляции суточных ритмов человека), а также с нейромедиаторами (глутамат, серотонин) и нейропептидами (тирозин, вещество П), модулирующими активность этих ядер [28]. Показано [29], что применение препаратов мелатонина у больных инсомнией сопровождается укорочением времени засыпания и увеличением общей продолжительности сна.

Побочные эффекты и неудовлетворенность результатом лекарственных вмешательств побуждают врачей и пациентов обратиться в сторону нелекарственных методов терапии. Методом выбора, с точки зрения модели «трех П», является поведенческая терапия, направленная на коррекцию неправильных стратегий поведения, т. е. на предрасполагающие и поддерживающие механизмы инсомнии. Она включает в себя ряд методик.

Метод ограничения времени сна направлен на изменение стратегии увеличения времени, проводимого в постели, когда оно сокращается до значения, которое пациент, по его мнению, действительно проводит во сне. Затем по мере достижения требуемой эффективности сна (за целевую принимается 85% эффективность) время, проводимое в постели, увеличивается. Например, если пациент считает, что из проводимых в постели 9 ч он спит только 5 ч, ему разрешается проводить в постели 5 ч, с подъемом строго по сигналу будильника вне зависимости от продолжительности предшествовавшего сна. Дневной сон также исключается. После бессонной ночи «давление сна» нарастает особенно сильно, и уже на вторую ночь засыпание становится более легким. Если в течение недели (5 дней или 3 дня при более мягком подходе) такого режима эффективность сна достигает 85% за ночь, то время, проводимое в постели, увеличивается на 15 мин за счет более раннего укладывания или более позднего подъема. Во избежание сильной дневной сонливости не рекомендуется сокращать время сна менее чем до 5 ч.

Метод ограничения внешней стимуляции направлен на восстановление нормальной ассоциации между спальней/постелью и сном и включает следующие рекомендации: ложиться в постель только при появлении сонливости (а не просто усталости); не оставаться в постели при отсутствии наступления сна (более 30 мин). В этом случае рекомендуется уйти в другую комнату, заняться спокойными делами и вернуться в постель только при появлении сонливости; исключить любую активность в постели, не связанную со сном (или сексом): еда, просмотр фильмов и телепередач, работа, планирование дел на следующий день и обсуждение проблем; убрать часы из спальни; подниматься утром в установленное время, вне зависимости от необходимости идти на работу или от времени засыпания накануне; исключить дневной сон.

Можно рекомендовать пациенту выделить специальное время для решения проблем и планирования деятельности на следующий день за несколько часов до укладывания; сделать перестановку, внести изменения в обстановку спальни, чтобы разрушить установившиеся негативные ассоциации.

Описанные методики сложны для практического применения, так как ежедневное выполнение правил, зачастую кажущихся нелогичными, и отражение результатов в дневнике требуют от пациента дисциплины и приверженности к лечению. Врач должен постоянно поддерживать и мотивировать больного инсомнией к четкому выполнению правил, объяснять и напоминать о механизмах действия этих способов лечения. В начале лечения следует сделать акцент на одной из методик, поскольку при их сочетании могут возникнуть противоречия: пациент должен ложиться в постель только при появлении сонливости при том, что четко установлено время укладывания и подъема. После достижения нормальной продолжительности сна постепенно можно полностью перейти от методики ограничения сна к методике ограничения внешней стимуляции. При сочетании методик допустимо установить менее строгие временны́е рамки пребывания в постели, удовлетворяющие пациента, например, 8 ч, которые большинство пациентов считают оптимальной продолжительностью сна.

Существуют противопоказания к применению методики ограничения времени сна у пациентов с эпилепсией и судорожными приступами в анамнезе, парасомниями, биполярным аффективным расстройством, поскольку депривация сна снижает порог судорожной готовности, может спровоцировать эпизод снохождения или наступление маниакальной фазы при биполярном аффективном расстройстве. С осторожностью метод применяется у пациентов, занятых на опасном производстве, управляющих транспортом, и у пожилых людей из-за возможной дневной сонливости, которая может привести к травматизации. Лечение этих больных лучше начинать с методики ограничения внешней стимуляции. На первых этапах лечения при работе с пожилыми людьми короткий дневной сон можно сохранять из-за риска травматизации при сильной сонливости или с целью повышения приверженности пациента к лечению.

Гигиена сна. Обучение правилам гигиены сна охватывает информирование пациента об образе жизни (диета, физическая активность, вредные привычки) и окружающей среде (освещение, уровень шума, температура), которые могут улучшать или нарушать сон. Правила гигиены сна включают следующие: ложиться спать и вставать в одно и то же время; ограничить объем умственной и физической активности за 1 ч до укладывания в постель; отказаться от употребления стимулирующих и нарушающих сон препаратов (кофеин, кола, алкоголь, никотин) за несколько часов до сна; соблюдать режима питания (не переедать, но и не ложиться голодным); обеспечить комфортные условия в спальне/месте для сна: минимальный уровень освещенности, шума («белый шум»), умеренная температура воздуха, удобные матрас, подушка, постель, одежда для сна; после укладывания в постель свет выключается, и никакая активность не допускается (чтение, просмотр телевизора, работа на компьютере).

Для оценки исходной гигиены сна и результатов лечения существуют специальные опросники: Sleep Hygiene Index, Sleep Hygiene Awareness and Practice Scale [30], а также используются дневники сна, в которых наряду со временем укладывания и подъема пациент отмечает периоды физической активности, прием алкоголя, лекарств.

Несоблюдение правил чаще всего играет роль предрасполагающего фактора, усиливающего нарушения сна, вызванные другими причинами, или снижающего эффективность лечения. Даже если пациент осведомлен о правилах гигиены сна, он не всегда достаточно дисциплинирован, чтобы их придерживаться, поэтому необходимо подчеркивать важность их соблюдения на каждой консультации.

Релаксационные методики. Эффективность релаксационных методик обусловлена воздействием на сопутствующие бессоннице напряжение, стресс и тревогу. Релаксация может быть направлена на соматическую (прогрессирующая мышечная релаксация, аутогенная тренировка) или психоэмоциональную и когнитивную гиперактивацию (тренировки концентрации внимания, образного мышления, медитация, «остановка» мысленного потока, осознанное мышление). Высокоэффективной считается методика биологической обратной связи с использованием электромиографии, электроэнцефалографии, когда пациент учится расслаблять мышцы или достигать усиления α-ритма ЭЭГ, наблюдая результаты на экране.

Следует подчеркнуть, что целью релаксационных методик является снижение общей тревожности, напряженности и гиперактивации, а не ускорение засыпания. Пациенты, склонные к перфекционизму, могут демонстрировать парадоксальный ответ на лечение, когда в стремлении достичь лучшего результата повышаются их тревожность и напряжение. Занятия по той или иной методике должны проходить ежедневно под наблюдением специалиста в течение 2—4 нед.

Релаксационные методики оцениваются пациентами как наиболее предпочтительный и понятный метод нелекарственного лечения, в отличие от ограничения внешней стимуляции и сна.

Когнитивная терапия. Этот метод направлен на разрушение дисфункциональных убеждений относительно сна, которые являются одним из основных поддерживающих факторов хронической инсомнии. Инструментами когнитивной терапии являются поведенческие эксперименты и сократический диалог, заключающийся в том, что перед пациентом ставятся последовательные вопросы, отвечая на которые он самостоятельно формулирует правильные суждения. Основными задачами этой методики являются: формирование реалистичных представлений о потребности организма в сне и источниках дневной энергии; прекращение «обвинений» бессонницы в своих дневных неудачах (для этого могут быть другие объективные причины); отказ от стремления заснуть, потому что такое поведение связано с гиперактивацией, препятствующей засыпанию; отказ от того, чтобы придавать сну центральное значение в жизни и катастрофизировать причины и последствия нарушений сна; готовность к тому, что после достижения ремиссии инсомнии провоцирующие факторы могут привести к возобновлению симптоматики. Поскольку избегать всех стрессовых ситуаций, оставаясь активным человеком, невозможно, то сформированного при лечении режима и правил гигиены сна следует придерживаться в течение всей жизни.

Пациентам со стойкими дисфункциональными убеждениями предлагают проводить эксперименты, в ходе которых такие убеждения опровергаются. Например, пациенту, уверенному, что чем больше времени он проведет в постели, тем лучше отдохнет, предлагается после ночи плохого сна следовать этой стратегии. После следующей бессонной ночи для сравнения ему предлагают восстановить энергиию другими методами: физические упражнения, встречи с друзьями, занятия творчеством. Как правило, насыщенный день завершается более глубоким, освежающим сном.

Если имеет место ограничительное поведение, то пациенту предлагается провести один день, «консервируя энергию», т. е., занимаясь рутинными делами, отменяя важные встречи, избегая общения с коллегами, друзьями, физической активности, а на следующий день, наоборот, преодолев плохое самочувствие, делать запланированные важные дела, общаться с окружающими, заняться спортом. Даже если это не отразится на засыпании, удовлетворенность проведенным днем снизит тревогу и обеспечит лучшее самочувствие.

Выбор методик когнитивно-поведенческой терапии проводится индивидуально с учетом основных поддерживающих факторов и проявлений гиперактивации, однако в условиях ограниченного времени выходом может стать проведение групповых сеансов. Формирование среды людей со схожими проблемами оказывает дополнительный лечебный эффект на каждого участника подобных мероприятий в виде социальной поддержки, ощущения важности проблемы. При ограниченном времени приема и с целью закрепления информации, полученной пациентом на консультации, стоит обратить внимание на библиотерапию — использование печатных или видеоматериалов с описанием методов когнитивной поведенческой терапии. При правильно сформулированных рекомендациях и ответственном подходе пациента он может самостоятельно достичь улучшения ночного сна.

Свое предпочтение когнитивно-поведенческим методикам отдают 67—82% пациентов, что было подтверждено данными опросов [31, 32].