Мигрень является хроническим заболеванием с длительным многолетним течением, с чем связано в значительной мере бремя этого заболевания. В соответствии с данными исследования бремени самых распространенных заболеваний, мигрень занимает шестое место по показателю количества лет, прожитых с дезадаптацией [1]. При этом в совокупности с другими распространенными головными болями (головная боль напряжения — ГБН, медикаментозно-индуцированная головная боль) по этому показателю она занимает уже третье место [1]. Бремя этого заболевания обусловлено не только эпизодически возникающими приступами, но также тесно связанными с этим заболеванием расстройствами, многие из которых рассматриваются как коморбидные и имеют самостоятельное значение с точки зрения как клинического симптомообразования, так и выбора стратегий лечения.

Среди расстройств, ассоциированных с мигренью, одними из наиболее частых являются нарушения сна. Расстройства сна и мигрень — весьма распространенные в популяции состояния, однако их взаимоотношения, несомненно, более тесные, чем их случайное появление у одного пациента.

Наличие тесных взаимоотношений мигренозной головной боли и сна обсуждается давно. Одно из первых описаний связи приступов мигрени со сном принадлежит английскому врачу E. Liveing [2], который в 1873 г. впервые описал влияние сна на облегчение головной боли. Наблюдения за пациентами показывают, что у большинства из них нарушение привычного паттерна сна (недостаточная или избыточная продолжительность сна, смена часовых поясов) может спровоцировать головную боль. Например, избыточный сон в определенные дни закономерно сопровождается тяжелым приступом мигрени — феномен, известный как «мигрень выходного дня» [3].

Длительно существующие расстройства сна влияют существенным образом на течение мигрени. Например, изучение факторов, приводящих к трансформации эпизодической мигрени в хроническую форму, выявило, что наличие длительно существующих расстройств сна и субъективная неудовлетворенность ночным сном — важнейшие факторы, отвечающие за хронификацию мигрени [4]. При этом адекватное лечение инсомнии у таких пациентов, в том числе с применением стратегий гигиены сна, может способствовать обратной трансформации хронической мигрени в эпизодическую. Известно, что мигрень и нарушения сна часто сопровождаются тревогой и депрессией и закономерно провоцируются стрессогенными факторами. Среди пациентов с мигренью 24—42% испытывают мигренозные атаки, почти исключительно связанные со сном или при пробуждении, что обусловливает многие особенности проявлений заболевания у этой категории больных [5].

Среди расстройств сна, сопутствующих мигренозной головной боли, наиболее часто в клинической практике встречаются инсомнии, парасомнии, синдром беспокойных ног (СБГ), бруксизм. Несмотря на наличие данных о реципрокных взаимоотношениях между мигренью и большинством их этих расстройств [6], их характер остается не до конца понятным.

Практически 1/3 населения мира предъявляют жалобы на инсомнию [7]. Согласно Международной классификации нарушений сна II (ICSD-II, 2006), инсомния — клинический синдром, характеризующийся повторяющимися нарушениями инициации, продолжительности, консолидации или качества сна, которые возникают, несмотря на наличие достаточного времени и условий для сна, и проявляются нарушением дневной деятельности [7]. Абсолютная продолжительность (количество часов) сна не имеет решающего значения, так как у разных людей нормальная (достаточная) длительность сна может сильно различаться. Причины инсомнии могут быть разными: сильное переутомление, слишком светлое и шумное помещение, несоблюдение правил гигиены сна, соматические заболевания, острые и хронические болевые синдромы, тревога, депрессия и другие психические расстройства. В некоторых случаях рассматривается идиопатическая природа инсомнии, возможно, связанная с наличием генетической предиспозиции. Отрицательное влияние на структуру сна также оказывает посменная работа и авиаперелеты со сменой часовых поясов. Клинические наблюдения за пациентами с мигренью показывают, что жалобы на трудности засыпания, частые пробуждения среди ночи и поверхностный сон отмечаются весьма часто, особенно у больных с длительным течением заболевания. С другой стороны, есть данные, подчеркивающие очевидное влияние цикла сна и бодрствования на течение мигрени. Так, M. Peres и соавт. [8] провели исследование, оценивающее особенности течения эпизодической и хронической мигрени у 200 пациентов, которое выявило, что в 46,5% случаев отмечалось закономерное возникновение приступов мигрени после изменения режима сна. При этом достоверно чаще мигренозные атаки на фоне нарушений режима сна развивались у пациентов с хроническим вариантом течения заболевания.

Распространенность инсомнии у пациентов с мигренью, по данным разных авторов, варьирует от 21 до 69% [7]. В популяционном исследовании I. Morgan и соавт. [9] использовали Питтсбургский опросник определения индекса качества сна (PSQI) и опросник оценки качества жизни пациентов, разработанный ВОЗ, у больных с мигренью в сравнении с контрольной группой. Исследование показало, что приблизительно 14% пациентов испытывали мигренозные приступы. Среди них 42,8% имели недостаточную продолжительность сна (менее 7 ч), 28,3% — длительные эпизоды дневных засыпаний (более 30 мин), 39,3% жаловались на повышенную дневную сонливость и 42,8% отмечали низкую эффективность сна (менее 65%), что достоверно отличало их от здоровых контрольной группы.

Многими исследователями отмечается, что в целом у пациентов, страдающих мигренью, качество жизни существенно снижено. S. Seidel и соавт. [10] в рамках большого популяционного исследования PAMINA провели обследование 500 пациентов с мигренью и членов их семей. Все участники исследования не имели неврологических нарушений и изменений на МРТ и КТ головного мозга. Проводилась оценка качества сна (PSQI) и дневной сонливости с помощью шкалы оценки дневной сонливости Эпворта (Epworth Sleepiness Scale — ESS), а также анализировались данные шкалы депрессии и тревожности. Результаты исследования показали, что пациенты с продолжительными мигренозными головными болями испытывают нарушения сна, включая его недостаточную продолжительность, длительность засыпания, неудовлетворенность сном, наличие дневной сонливости, ночных кошмаров по сравнению с группой контроля. Среди перечисленных расстройств одним из наиболее тяжелых является снижение уровня бодрствования в дневное время. Жалобы на дневную сонливость весьма часто отмечают пациенты с болезнью Паркинсона, эпилепсией, эмоционально-аффективными расстройствами, при депрессии этот показатель достигает 57,1% [11]. Чрезмерная дневная сонливость дезадаптирует пациентов, влияя на качество их жизни, зачастую эпизоды сонливости носят императивный характер и сочетаются с дефицитом внимания. Распространенность дневной сонливости в общей популяции колеблется в пределах 10—20% [12]. Известно, что около 25% больных, страдающих мигренью, в различные фазы приступа испытывают выраженную сонливость [12]. Избыточный сон в дневное время также является характерным для пациентов с хронической мигренью и служит фактором ее хронификации [13]. В исследовании J. Kim и соавт. [14] проведен анализ 2695 пациентов в возрасте от 19 до 69 лет, среди которых 143 (5,3%) испытывали мигренозные приступы. Пациенты наблюдались в течение года. Чрезмерная дневная сонливость преобладала в группе пациентов с мигренью (19,6%), в группе с немигренозной головной болью ее распространенность составила 13,4%, а в группе контроля — 9,4%. Проанализировав результаты исследования, авторы пришли к выводу, что у пациентов с мигренью чаще, чем в контрольной группе, наблюдаются низкое качество сна, нарушения инициация сна, снижение его продолжительности, а также чрезмерная сонливость в дневные часы, особенно в подгруппе с высокой (более 10 раз в месяц) частотой приступов мигрени и более высокой интенсивностью (по визуальной аналоговой шкале) головной боли.

По результатам исследования [15], пациенты, у которых приступы мигрени возникали преимущественно в ночные часы, отличались по целому ряду клинических признаков от пациентов, испытывающих преимущественно дневные приступы. При анализе полисомнографических характеристик пациентов с мигренью выявлялась характерная закономерность — часто возникновение приступов головных болей совпадало с фазой быстрого сна (ФБС) или с переходом от быстрого сна к медленному [16]. Наряду с этим у таких пациентов наблюдалось снижение длительности ФБС в целом и особенно в ночь, предшествующую утреннему развитию приступа мигрени. Интересна и закономерность полисомнографических характеристик в разные фазы заболевания. R. Goder и соавт. [17] показали достоверное снижение количества ночных пробуждений и двигательной активности, редукцию мощности бета-ритма в глубоком сне и альфа-ритма в первой фазе ФБС в предприступный период. Многие авторы интерпретируют полученные результаты как нейрофизиологические корреляты снижения корковой активности в ночь перед приступом мигрени. В постприступный период больные с мигренью часто видят яркие драматические сновидения, которые нередко носят устрашающий характер, хотя известно, что сновидения с подобными сюжетами не служат триггерами для мигренозных атак.

Парасомнии представляют собой необычные формы поведения или ощущений, возникающие в состоянии сна (от греч. para — около; лат. somnus — сон) [7]. В Международной классификации расстройств сна [18] выделены три группы парасомний: ассоциированные с медленным сном (снохождение, ночные страхи, синдром ночной еды), связанные с быстрым сном (паралич сна, ночные кошмары, расстройства поведения в быстром сне) и другие (синдром «взрывающейся головы» — СВГ, галлюцинации сна, ночной энурез). У больных с мигренозными цефалгиями в целом чаще, чем в популяции, выявляются случаи энуреза, сноговорение, снохождение, ночные страхи. Эти закономерности показаны в проспективных наблюдениях за детьми в специализированных клиниках головной боли. O. Bruni и соавт. [19] выявили, что у пациентов с мигренью значительно чаще по сравнению с группой контроля выявляются такие феномены, как сноговорение, храп и ночные кошмары.

U. Isik и соавт. [20] провели популяционное исследование среди школьников в возрасте 6—13 лет, результаты которого полностью подтвердили, что среди детей с мигренью наиболее распространенными типами парасомний являются храп, ночные кошмары, сомнабулизм, сноговорение и вокализация во сне. В исследовании М. Zarowski и соавт. [21] проведено обследование 150 детей с эпизодической мигренью, 150 — с эпизодической ГБН и 284 — без жалоб на головные боли (контрольная группа). Проанализировав полученные результаты, авторы пришли к выводу, что парасомнии значительно чаще встречаются в группе с головной болью по сравнению со здоровыми, при этом существенного различия в группах с мигренью и ГБН выявлено не было.

СВГ — одна из достаточно редких форм парасомнии, характеризующаяся возникновением ощущения громкого шума в голове перед отходом ко сну. Впервые ночной феномен был описан в 1920 г. как шум, похожий на сильный взрыв, исходящий из головы, благодаря чему в 1988 г. в работе J. Pearse [22], где были описаны 50 клинических случаев у пациентов с подобными ночными состояниями, синдром получил соответствующее название. СВГ характеризуется появлением громких шумов во время переходов различных стадий сна и после пробуждения. Хотя эпизоды не представляют угрозы для здоровья пациента, это пугающее явление может привести к клиническим последствиям. В некоторых случаях СВГ проявляются умеренно, но чаще его эпизоды вызывают у пациентов выраженное беспокойство и ощущение страха, поскольку многие расценивают их как признак инсульта. В ряде описанных клинических случаев шумы характеризовались как «выстрелы из дробовика» либо «разорвавшаяся бомба», когда наряду с громким звуком пациенты описывали вспышки яркого света, что сразу вызывало пробуждение.

Возникновение приступов СВГ может протекать серией на протяжении нескольких ночей, затем несколько недель или месяцев это состояние не беспокоит, и пациент не ощущает каких-либо последствий. Приступы могут характеризоваться мышечными подергиваниями или судорогами. Обычно все эти ощущения не являются болевыми, но в отдельных случаях пациенты сообщают о возникновении острого приступа боли в области головы. В исследовании R. Evans [23] описаны возникающие атаки СВГ в ночь, предшествующую приступу типичной мигрени, что в данном случае было расценено автором как мигренозная аура. В настоящее время четких данных о распространенности заболевания и частоты эпизодов в популяции нет. Ранее считалось, что СВГ встречается редко, в основном у пациентов старше 50 лет, преимущественно у женщин [22]. И хотя масштабных популяционных исследований не проводилось, в работе B. Sharpless [24] был проведен анализ распространенности СВГ среди студентов. Было выявлено 211 верифицированных случаев СВГ, что составило 18,0% исследуемой популяции. У этих пациентов эпизоды ощущения вздутия головы сопровождались выраженным страхом, хотя клинически значимым он был лишь в 2,80% случаев. Это исследование показало, что СВГ встречается существенно чаще, чем было принято считать ранее, и даже в молодом возрасте.

Одним из самых сложных аспектов коморбидности мигрени является ее ассоциация с дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава (ДВНЧС). ДВНЧС — комплексный термин, обобщающий различные клинические синдромы, вовлекающие жевательные мышцы, височно-нижнечелюстной сустав и связанные с ними структуры. Среди этих синдромов особую роль при мигрени, особенно в детском возрасте, играет бруксизм во сне. Бруксизм рассматривается как важный фактор инициации и персистирования боли при ДВНЧС [25]. Его принято делить на бруксизм сна и бодрствования.

Бруксизм сна определяется как активность жевательных мышц, сопровождающаяся стискиванием зубов и характерным скрежетанием, которая проявляется преимущественно в фазу медленного сна. Распространенность бруксизма сна достигает 14% у детей, 8% у взрослых в среднем возрасте и только 3% у пожилых [26]. В 2/3 случаев бруксизм сна, начинающийся в детском возрасте, персистирует и у взрослых. Предполагается, что в его происхождении могут участвовать различные факторы: стрессовые жизненные события, особенности личности, наличие тревоги, частые пробуждения во сне, генетическая предиспозиция, изменение дофаминергической и серотонинергической нейротрансмиссии, а также рекреационные факторы (курение, злоупотребление кофе). Бруксизм, возникающий без определенных причин, называется первичным, или идиопатическим. Формы бруксизма, ассоциированные с другими заболеваниями (например, болезнь Паркинсона), с приемом психотропных средств (антидепрессанты группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина или нейролептики), определяют как бруксизм вторичного характера.

Скрежетание зубами во сне может приводить к стиранию зубной эмали, стачиванию зубов, нарушению прикуса, дисфункции и болям в области сустава, гипертрофии жевательных мышц и их болезненности. Боли бывают обычно двусторонними, симметричными и локализуются в 84, 3% случаев в области лица, у 67,1% пациентов — в лобно-височной области головы [25]. Бруксизм сна наиболее распространен у детей, имеющих в анамнезе эпизодические мигренозные приступы. Распространенность краниомандибулярных болей составляет около 66% у пациентов, страдающих бруксизмом сна [25]. В 2014 г. в исследовании, проведенном A. Masuko и соавт. [27], была установлена высокая распространенность бруксизма сна у детей с эпизодической мигренью по сравнению с контрольной группой (25% против 0%). Бруксизм сна и мигрень — периодические состояния, и их коморбидность может быть обусловлена общими патофизиологическими механизмами, в частности автономной дисфункцией с симпатической активацией и снижением активности дофаминергической системы, что характерно для обоих состояний [27].

Термин «синдром беспокойных ног» (СБН) введен K. Ekbom в 1954 г. [28] для описания сенсомоторного расстройства, характеризующегося наличием сильной, плохо контролируемой потребности двигать конечностями. Неприятные ощущения в конечностях появляются при длительном пребывании в неподвижности, например в постели, в сидячем положении. Характерной чертой СБН является приуроченность к вечернему и ночному времени. Подобные неприятные ощущения вынуждают больного совершать облегчающие движения и часто приводят с нарушению сна и социальной дезадаптации, влияя на качество жизни в целом [29]. У пациентов с СБН крайне выраженными являются сопутствующие этому феномену нарушения сна в виде трудностей засыпания и частых пробуждений среди ночи. Нарушение качества ночного сна сопровождается сонливостью и усталостью в дневное время. Несмотря на то что в названии синдрома фигурируют нижние конечности, в 21—57% случаев описывают похожие ощущения в руках [29]. Распространенность эпизодической формы СБН в общей популяции составляет 5—10%, причем женщины страдают в 2 раза чаще мужчин [29]. У отдельных категорий больных распространенность СБН еще выше. Среди беременных СБН встречается в 2—3 раза чаще, чем в общей популяции, а у больных с почечной недостаточностью — в 2—4 раза чаще. Заболевание обычно начинается на 4—5-м десятилетии жизни. Возникновение СБН в пожилом возрасте характеризуется высокой скоростью прогрессирования и более тяжелым течением заболевания.

В нескольких эпидемиологических исследованиях была показана тесная связь СБН с мигренью в сравнении не только с общей популяцией, но и с распространенностью среди пациентов с другими первичными головными болями [30—32]. При этом прослеживатся четкая взаимосвязь между выраженностью симптомов СБН, частотой мигренозных приступов и качеством сна этих пациентов, что было продемонстрировано в специальном исследовании P. Chen и соавт. [32]. На основе результатов клинических наблюдений и экспериментальных исследований была высказана точка зрения о существовании возможной патогенетической связи между СБН и мигренью. Так, известно, что дефицит железа является установленной причиной вторичного СБН, выраженность которого уменьшается при восполнении уровня железа. Специальные методы МРТ демонстрирует снижение содержания железа в черной субстанции у пациентов с ранним началом СБН, степень которого коррелирует с тяжестью заболевания [32]. С другой стороны, имеются данные, указывающие, что нарушения метаболизма железа могут лежать в основе патогенеза мигрени, что было продемонстрировано в нейровизуализационном исследовании M. Kruit и соавт. [33].

Проблема взаимоотношений мигрени и нарушений сна приобретает все бóльшую актуальность, учитывая результаты исследований последних лет, которые вскрыли новые аспекты этой ассоциации [34—36]. Хотя фундаментальные исследования в этой области носят предварительный характер, есть очевидные клинические доказательства связи механизмов инициации и поддержания сна и головных болей, включая мигрень, кластерную и гипническую головную боль, головную боль, связанную с синдромом обструктивных апноэ во сне, и некоторых других форм цефалгий.

Обсуждение нейробиологических основ взаимоотношений между мигренью и расстройствами сна предполагает рассмотрение как нейроанатомической общности механизмов тригеминальной ноци- и антиноцицепции и функционирования сомногенных систем, но также и роли нейротрансмиттерных и нейрогормональных систем в формировании тесной ассоциации мигренозной головной боли с нарушениями сна.

Процессы формирования сна и тригеминальная ноцицептивная система имеют некоторые общие механизмы, касающиеся нейротрансмиссии и функций различных мозговых областей. Тригеминальные афференты в составе первой ветви тройничного нерва иннервируют интракраниальные сосуды и твердую мозговую оболочку и конвергируют на тригеминальном каудальном ядре (ТКЯ) в мозговом стволе. Другой важной системой, имеющей проекции в ТКЯ, является заднемедиальный таламус, а некоторые афференты из ТКЯ проецируются на лимбическую и инсулярную области мозга. Эти системы играют ключевую роль в формировании головной боли при мигрени. Все эти афференты из ТКЯ проходят через средний мозг и тесно взаимодействуют с ядрами в мозговом стволе и среднем мозге. Кроме того, ТКЯ также имеет прямые связи с гипоталамусом через специфические нейроны. Имеются также коллатерали к ядрам одиночного пути и парабрахиальным ядрам. Эти структуры являются основными центрами контроля висцеросенсорики и вовлечены в кардиоваскулярные, респираторные и гастроинтестинальные процессы. Они взаимодействуют через эти коллатерали с другими вегетативными функциями, такими как сон, бодрствование, симпатические и парасимпатические (например, зрачковые реакции, секреторные функции) и нейроэндокринные функции. Исходя из этих нейроанатомических предпосылок, становится понятным, что болевой процессинг может модулироваться через эти контуры посредством вегетативных/автономных симптомов и рефлекторных механизмов. Следовательно, изменения автономного гомеостаза (например, во сне) могут на этих уровнях облегчать или подавлять боль, в том числе при мигрени [37].

Очень важную роль в комплексе взаимоотношений боли со сном играет антиноцицептивная система (т.е. нисходящая система контроля боли). В нижних отделах ствола на уровне моста могут быть идентифицированы три структуры, которые проецируются, например, к заднему рогу и редуцируют активацию боли на спинальном уровне и уровне ТКЯ: 1) ростровентромедиальный продолговатый мозг; 2) серотонинергические ядра шва; 3) норадренергическое голубое пятно [38]. Другая наиболее важная антиноцицептивная структура — околоводопроводное серое вещество (ОСВ), которое связано с ранее упомянутыми структурами антиноцицепции. ОСВ вовлечено не только в ноцицепцию, но также в регуляцию автономных функций, таких как артериальное давление и частота сердечных сокращений. Вентролатеральная часть ОСВ, возможно, наиболее важная анатомическая область, которая может рассматриваться как связующее звено между головной болью при мигрени и сомногенными системами. Вентролатеральное ОСВ активируется системой орексинов и может вызывать выключение быстрого сна. Более того, орексины могут стимулировать нейроны в вентролатеральной части ОСВ, которые ингибируют антиноцицептивную активность в ТКЯ (т.е. облегчают тригеминальную ноцицепцию) [39]. Эти находки согласуются с данными клинических наблюдений о появлении головной боли, похожей на мигрень, при стимуляции ОСВ [38].

Центральной структурой, участвующей в механизмах как формирования головной боли при мигрени, так и в генерации и поддержании сна, является гипоталамус, содержащий орексинергические нейроны. Эти нейроны имеют проекции в ОСВ и, возможно, также являются анатомическим и физиологическим субстратом связи головной боли со сном. Гипоталамус рассматривается как комплексная структура, регулирующая активность нижележащих центров, осуществляющих гомеостатические функции. Но наиболее важная часть гипоталамуса, участвующая в ноцицепции, — его вентролатеральная часть. Известно, что аппликация опиоидов в эту часть гипоталамуса может вызывать глубокую аналгезию [40], следовательно нейростимуляция этой области полезна для облегчения кластерной головной боли [41]. Задний гипоталамус и соседние с гипоталамусом области окружены нейронами, содержащими орексины [42]. Эти нейроны вовлечены как в процессы антиноцицепции, так и в механизмы расстройств сна, такие как нарколепсия. В целом можно предполагать, что дисфункция гипоталамических систем вносит вклад не только в нарушение функции сон—бодрствование, но также и в нарушение болевой обработки информации посредством орексинергических нейронов.

Орексины, А и В — нейропептиды, которые синтезируются исключительно в гипоталамусе [43]. Было высказано предположение, что орексины вовлечены в переход эпизодической мигрени в хроническую, поскольку они регулируют многочисленные нейроэндокринные функции и автономные процессы, такие как ожирение, а также злоупотребление лекарственными средствами и другие формы аддиктивного поведения [43]. Более того, орексинергическая активность в вентролатеральном ОСВ может блокироваться антагонистом 5-HT1B/1D-рецепторов и провоцировать мигренозные приступы. С другой стороны, это предполагает, что, возможно, триптаны могут влиять на цикл сон—бодрствование и автономные функции, которые регулируются орексинами. Сон в основном индуцируется подавлением активности вышеперечисленных структур. Главный компонент этой системы — проекции из вентролатерального преоптического гипоталамуса к ядрам шва и голубому пятну. В этих проекциях действуют ингибиторные трансмиттеры, такие как ГАМК и галанин [44]. Основная сон-индуцирующая молекула — аденозин, который аккумулируется в течение дня и активирует вентролатеральный преоптический гипоталамус [45]. Этот механизм называется гомеостатическим драйвом сна. Другой механизм, индуцирующий сон, — эндогенный циркадианный драйв сна, который происходит в супрахиазматическом ядре (СХЯ) гипоталамуса и модулируется ретинальными потоками днем и продукцией мелатонина шишковидной железой ночью [3]. СХЯ косвенно связано с другими регулирующими сон центрами гипоталамуса. Более того, СХЯ также связано с гипоталамическим центрами контроля за автономными функциями, такими как терморегуляция и эндогенный гомеостаз стероидов [3].

Мелатонин — специфический гормон, который синтезируется из серотонина в шишковидной железе. При некоторых хронобиологических состояниях, сопровождающихся головной болью, были обнаружены изменения секреции мелатонина. Например, при кластерной головной боли показано снижение как пиковых значений, так и средних уровней секреции мелатонина. Эти изменения более выражены во время болевых пучков [3]. Сходные изменения также были выявлены у пациентов с мигренью [46]. Кроме того, секреция мелатонина у пациентов с мигренью более чувствительна к свету, чем в контрольной группе [46]. Роль мелатонина подтверждается данными исследований его эффективности [47].

Таким образом, хотя нейробиологические взаимоотношения между сном и мигренозной головной болью еще до конца не выяснены и не существует единой концепции, объясняющей закономерности их сосуществования, тем не менее представляется возможным обсуждать несколько важных механизмов. Одним из ключевых факторов этой концепции является близость и функциональное единство структур и систем, обеспечивающих как процессы инициации и поддержания сна, так и системы тригеминальной ноци- и антиноцицепции, реализующие головную боль при мигрени. Вторым важным механизмом является комплекс нейромедиаторных и нейрогормональных систем, которые включают серотонинергические, дофаминергические, норадренергические, мелатонинергические, орексинергические, опиоидергические механизмы и др.

Необходимость изучения патофизиологии этих взаимоотношений диктуется потребностями клинической практики. Известно, что расстройства сна и мигрень, являясь коморбидными состояниями, ощутимо увеличивают риск друг друга [19, 37]. Сосуществование расстройств сна и головных болей не только проявляется перекрытием клинической манифестации, но также в значительной степени предопределяет их естественное течение и прогноз. Высокая коморбидность с нарушениями сна способствует трансформации эпизодической мигрени в хроническое, персистирующее, состояние, зачастую резистентное к современных методам лечения. К настоящему времени нет специальных доказательных рекомендаций по ведению этих сложных пациентов. Тем не менее понятно, что пациентам с мигренью, жалующимся на нарушения сна, необходима прежде всего адекватная диагностика типа головных болей в соответствии со стандартными критериями. В случае выявления мигренозной головной боли необходимо применять классические подходы к ее профилактике и купированию приступов. Крайне важно выявлять хронические формы мигрени, поскольку коррекция нарушений сна в этих случаях является эффективной стратегией лечения и чаще всего позволяет добиться обратного регресса хронической цефалгии в эпизодическую форму.

Для диагностики нарушений сна полезными могут оказаться скрининговые опросники, в том числе для выявлений синдрома апноэ во сне, который требует специфического лечения и исключения использования седативных препаратов и гипнотиков. У этих пациентов обязательным является соблюдение мер по гигиене сна, что важно, в том числе, для поддержания индивидуального хронобиологического паттерна цикла сон—бодрствование, защищающего от воздействия факторов, провоцирующих приступы мигрени. Наконец, у пациентов с мигренью и стойкими жалобами на нарушение сна важна клиническая оценка тревоги и депрессии, учитывая высокий риск психиатрических заболеваний у этой категории больных. Учет вышеперечисленных факторов позволит существенно оптимизировать стратегии ведения пациентов с мигренью и сопутствующими расстройствами сна.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.