Церебральный венозный тромбоз (ЦВТ) является потенциально опасным для жизни состоянием и представляет 0,5—1% всех инсультов [1]. В понятие ЦВТ включены тромбозы поверхностных и глубоких церебральных вен, а также синусов головного мозга. В МКБ-10 асептический ЦВТ кодируется рубриками: I63.6 — инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный; I67.6 — негнойный тромбоз внутричерепной венозной системы.
Первое описание ЦВТ принадлежит французскому врачу М. Ribes [2], который в 1825 г. наблюдал тромбоз верхнего сагиттального синуса и мозговых вен у мужчины 45 лет, страдавшего в течение 6 мес от жестокой головной боли, судорог и делирия и впоследствии умершего. В 1957 г. S. Padmavati и соавт. [3], оценивая причины параличей у 44 женщин в послеродовом периоде, сообщили о 15 случаях ЦВТ. В то время диагноз ЦВТ в основном устанавливался при вскрытии и ассоциировался со смертностью в 30—50% случаев. Широкое использование методов нейровизуализации полностью изменило представления о ЦВТ. Установлено, что это расстройство является более распространенным, чем считалось ранее, имеет многочисленные этиологические факторы, несептическую природу, широкий спектр клинических проявлений и, как правило, благоприятный исход с низким уровнем смертности [1]. Однако, несмотря на улучшение информированности врачей о ЦВT, совершенствование методов диагностики и лечения, проблема заболевания сохраняет высокий уровень медико-социальной и экономической значимости и привлекает все большее внимание исследователей.
Эпидемиологические данные таковы, что ЦВТ значительно чаще (до 70%) развивается у женщин по сравнению с мужчинами [4]. При этом в основном у молодых женщин заболевание представлено более острым и тяжелым течением с высокой частотой развития венозных инфарктов, а смертность достигает 30% [5]. Как правило, женский пол и более тяжелые формы заболевания связывают с гендерными факторами риска: использованием гормональных контрацептивов (ГК) у женщин репродуктивного возраста, заместительной гормональной терапией, беременностью, послеродовым периодом [6, 7]. Использование Г.К. с целью контрацепции, нормализации менструального цикла, а также лечения и предупреждения целого ряда гинекологических заболеваний считается одним из наиболее значимых факторов вследствие резкого (в 7 раз) повышения риска развития ЦВТ на фоне их применения, а также из-за неуклонного увеличения числа использующих их женщин [8]. Так, показано, что увеличение доли женщин среди больных с ЦВТ от 54,8% в исследованиях до 1981 г. до 69,8% в исследованиях, проводимых после 2001 г., связано только лишь с использованием ГК, в то время как процент случаев ЦВТ, связанных с беременностью, оставался стабильным [9].
Повышение риска развития ЦВТ на фоне приема ГК связано с их влиянием на процессы коагуляции, антикоагуляции и фибринолиза. Так, в процессе применения ГК происходит увеличение концентрации таких плазменных факторов свертывания, как фибриноген, протромбин (на 19%), факторов VII, VIII (на 17%) и X (на 31%), увеличение содержания в крови комплекса тромбин—антитромбин, D-димера [10, 11]. Одновременно происходит уменьшение активности системы антикоагуляции за счет снижения концентрации антитромбина (на 6%), фактора V (на 22%), протеина (Pr) С (на 20%), общего Pr S (на 20%), свободного Pr S (на 21%) [10]. В противоположность этому изменения системы фибринолиза у женщин, получающих ГК, направлены на возможное поддержание гемостатического равновесия за счет изменения структуры фибрина, что облегчает лизис тромба и способствует повышению фибринолиза [11]. Тем не менее результаты лабораторных исследований системы свертывания крови в данной группе свидетельствуют о смещении гемостатического баланса в сторону гиперкоагуляции [10], а данные, полученные в исследованиях in vitro с применением методов тромбоэластографии, световой микроскопии и сканирующей электронной микроскопии, показывают, что применение ГК влияет на скорость образования сгустка цельной крови, приводит к развитию эриптозиса с изменениями морфологии эритроцитов и ультраструктуры их мембран, способствует увеличению агрегации эритроцитов и спонтанному образованию фибрина в цельной крови [12]. Все это у женщин, использующих ГК, неизбежно приводит к повышению риска тромботических событий, из которых 11,4% составляют ЦВТ [13].
Безусловно, при оценке риска развития тромбоза у женщин, использующих ГК, необходимо учитывать сочетание факторов, что может значительно изменить влияние ГК на систему гемостаза. Одним из наиболее значимых факторов, многократно повышающих риск развития ЦВТ на фоне ГК, является наследственная или приобретенная тромбофилия (26,4%). При этом наиболее распространенные генетические протромботические расстройства включают мутации G1691A фактора (F) V (5,1%), G20210A FII, гена метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) С677Т и A1298C (6,3%), дефицит антитромбина III, Pr C и Pr S. Среди приобретенных дефектов необходимо выделить антифосфолипидный синдром, хронические миелопролиферативные синдромы, рак, пароксизмальную ночную гемоглобинурию [6, 14, 15]. В настоящее время нет рекомендаций для проведения рутинного скрининга на выявление протромботических мутаций перед назначением ГК [16, 17], однако его необходимо выполнять женщинам с семейным анамнезом тромбозов и тем, чьи родственники являются носителями тяжелой тромбофилии (дефицит антитромбина/Pr C/Pr S, гомозиготная форма мутации FV Leiden/FII G20210A, сочетание факторов тромбофилии, антифосфолипидный синдром) [7, 16, 17].
Как показали исследования, выраженность риска развития тромбоза во многом зависит от состава гормонального препарата. Комбинированные Г.К. (комбинированные оральные контрацептивы — КОК, пластырь, вагинальное кольцо) содержат эстроген и прогестин. Прогестиновые контрацептивы (прогестиновые оральные контрацептивы, инъекции, импланты) содержат только прогестин. Риск развития тромбозов связан с эстрогенами, а также зависит от поколения прогестина. Так, с появлением ГК, содержащих прогестины третьего поколения (гестоден, дезогестрел), которые были разработаны с целью уменьшения сердечно-сосудистого риска за счет их антиандрогенных свойств, появилась надежда на снижение тромботического риска у принимающих их женщин. Однако метаанализ 11 исследований не выявил данных в пользу безопасности их применения у женщин с факторами риска развития ЦВТ [8], а ряд исследований показал, что их использование сопровождается более высоким риском тромбозов по сравнению с прогестинами второго поколения (левоноргестрел) [7, 18]. Подобные эффекты объясняют, в том числе, повышением уровня тестостерон-эстроген-связывающего глобулина с последующим развитием приобретенной резистентности к активированному Pr C при применении ГК с высшей эстрогенностью — с высокой концентрацией эстрогенов, с прогестинами третьего и четвертого (дроспиренон, ципротерон) поколений [19].
Установлено, что риск развития тромбоза также зависит от способа применения контрацептива. В настоящее время наиболее безопасными и эффективными методами считается применение имплантов и внутриматочных спиралей [20]. Существует мнение, что женщинам с риском ЦВТ необходимо избегать таких методов, как вагинальное кольцо и пластырь вследствие недостаточного количества данных об их безопасности в отношении повышения риска тромбозов [8], а исследование, проведенное среди женщин с сахарным диабетом 1-го или 2-го типа показало, что риск тромбоэмболии среди женщин, использующих пластырь, был наиболее высоким (16 на 1000 женщин в год) [20]. Длительность применения препарата в сочетании с другими факторами также связана с риском развития тромбоза. Так, в группе женщин моложе 30 лет, наиболее высокий риск тромбозов наблюдался в течение первого года применения КОК, с последующим его снижением. В группе женщин старше 30 лет, а также у женщин с тромбофилией снижения риска при длительном применении не наблюдалось [21].
При оценке риска тромбоза необходимо учитывать наличие предрасполагающих сопутствующих состояний. Одним из них является конституциональная венозная недостаточность, при которой имеет место врожденная структурно-функциональная несостоятельность венозной системы в виде вариантов строения венозных структур, несостоятельности клапанного аппарата магистральных вен, нарушения реактивности интракраниальных вен, нарушения венозного оттока с формированием венозного застоя, а также нарушение микроциркуляции вследствие повышения ригидности мембран эритроцитов [22—24].
Значительно повышают риск развития ЦВТ у женщин, использующих ГК, такие приобретенные факторы риска, как избыточная масса тела и ожирение: при индексе массы тела (ИМТ) 25,0—29,9 отношение шансов (ОШ) составило 11,87, при ИМТ≥30 — 29,26 [9]. В связи с этим использование ГК рекомендовано начинать после нормализации ИМТ.
Такие модифицируемые факторы риска, как курение и длительная иммобилизация значительно повышают вероятность развития ЦВТ на фоне приема ГК, однако не определена роль таких факторов, как недостаточное питание, обезвоживание или анемия [8]. Тем не менее ряд сообщений свидетельствуют о повышении риска развития ЦВТ у женщин, использующих ГК при низком уровне потребления воды, что является особенно опасным в летний период [25].
ЦВТ у женщин, использующих ГК, может возникнуть после травмы черепа, люмбальной пункции, спинальной анестезии, а также острых (отит, мастоидит, менингит) и хронических инфекций [14, 17].
В связи с этим выбор метода контрацепции для каждой отдельной женщины должен осуществлять только врач после точной стратификации индивидуального риска, с выделением сочетания факторов, определяющих ответ на терапию гормонами. Для большинства женщин абсолютный риск осложнений низкий и не перекрывает положительные эффекты от использования ГК, особенно непродолжительного (например, с лечебной целью). У женщин с высоким риском тромбоза показаны ГК, сочетающие в себе высокую эффективность относительно контроля над рождаемостью и допустимый риск развития тромбоза. Согласно Национальным медицинским критериям приемлемости методов контрацепции (2012), назначение комбинированных ГК не рекомендовано женщинам с тромбофилией, с тромбозом любой локализации (острым и в анамнезе), получающим долгосрочную антикоагулянтную терапию по поводу тромбоза. Однако в большинстве случаев у таких пациентов можно использовать прогестиновые контрацептивы [16].
В основе патогенеза ЦВТ лежат патофизиологические механизмы, описанные немецким врачом и патологом Р. Вирховом в 1856 г.: повреждение эндотелия, нарушение кровотока (турбулентность крови и стаз), гиперкоагуляция. В последующем обструкция путей оттока венозной крови сформировавшимися тромбами вен и синусов головного мозга приводит к увеличению венозного и капиллярного давления и сопровождается снижением перфузии головного мозга с развитием ишемии мозга и цитотоксическим отеком, а также разрывом венул и капилляров с развитием паренхиматозного кровоизлияния, что и является причиной неврологического дефицита при ЦВТ. Наряду с этим происходит нарушение резорбции цереброспинальной жидкости в тромбированные синусы с последующим развитием внутричерепной гипертензии, проявлением которой в клинической картине заболевания является общемозговая симптоматика [26].
Возможны различные варианты клинического течения ЦВТ как с острым, так и стертым началом заболевания, что зависит от сочетания факторов, локализации и распространенности тромбоза, скорости окклюзии, наличия возможного спонтанного тромболизиса на ранней стадии заболевания, компенсаторных возможностей венозной системы пациента [27]. Наиболее частыми клиническими проявлениями ЦВТ у женщин, использующих ГК, являются головная боль (100%), рвота (55,5%) и головокружение (44,4%). Кроме того, у большинства больных выявляются фокальный неврологический дефицит, эпилептические приступы, снижение уровня сознания [25]. Таким образом, клинические проявления ЦВТ могут быть разной степени выраженности, часто стертыми, что имеет место при медленном развитии тромбоза, и в большинстве своем не являются специфичными.
По сравнению с артериальным тромбозом прогноз ЦВТ в целом благоприятный, смертность в острый период составляет около 5%, остаются инвалидами 15% пациентов [1]. При этом в женской популяции предиктором благоприятного прогноза (полное выздоровление) является наличие гендерно-специфических факторов риска, в том числе применение ГК [28]. При неблагоприятном исходе основной причиной смерти при ЦВТ на фоне ГК является развитие обширного двустороннего венозного инфаркта [25]. Предикторами неблагоприятного исхода при ЦВТ также являются наличие тромбофилии или антифосфолипидного синдрома, отек мозга [4, 28].
Частота рецидивов ЦВТ, по данным разных исследований, составляет 2—5%, большинство случаев возникает в течение первого года после перенесенного ЦВТ, в основном после отмены антикоагулянтной терапии. Однако с большей частотой, чем повторный ЦВТ, возникают рецидивы в виде тромботических осложнений другой локализации (тромбоэмболия легочной артерии, тромбоз глубоких вен нижних конечностей и др.) [17], что, безусловно, требует обязательного проведения мероприятий по вторичной профилактике, системного долгосрочного наблюдения, повышенного уровня настороженности и информированности как врача, так и самой женщины в отношении возможности повторных тромботических событий. В то же время исследования показали, что гендерно-специфические факторы, являясь преходящими факторами риска, не связаны с более высоким риском рецидива [17]. Тем не менее большинство исследователей все же указывают на вероятность недооценки истинной заболеваемости из-за проведения антитромботической профилактики у значительной доли женщин.
Из-за неспецифического и часто стертого начала, широкого спектра этиологических факторов и клинических проявлений заболевания, для выявления ЦВТ необходимо применение методов нейровизуализации, при этом каждый из них имеет свою диагностическую ценность. Так, с помощью КТ без контрастного усиления можно предположить тромбоз при выявлении симптома линейной гиперденсивности в течение 7 дней от начала заболевания и так называемого симптома «шнура» [29]. При последующем выполнении КТ-ангиографии тромб обнаруживается в 10—30% случаев как дефект наполнения синуса, или симптом «пустой дельты» [30]. Метод магнитно-резонансной томографии (МРТ) является информативным для выявления тромбоза корковых или глубоких вен головного мозга, ишемических и даже геморрагических очагов в коре и паренхиме мозга, а также для выявления тромбоза синусов [31]. Интенсивность сигнала от тромба на МР-изображениях меняется при разных стадиях заболевания благодаря парамагнитному эффекту продуктов распада гемоглобина. В острой стадии (0—3-й день) тромб преимущественно изоинтенсивный в режиме T1- и гипоинтенсивный в режимах T2- и Т2*. В подострой стадии (4—15-й день) выявляется максимально четкий патологический сигнал от тромба, гиперинтенсивный в режимах T1, T2, FLAIR и Т2*. В хронической стадии (>15 дней) происходит неполная реканализация тромба, поэтому диагностика затруднена благодаря чрезвычайной изменчивости сигнала от тромба. В этой стадии он в том числе может имитировать нормальный медленный венозный кровоток [29, 31]. Для подтверждения диагноза ЦВT рекомендовано использование 3D-сверхбыстрой градиент-усиленной Т1-взвешенной последовательности (3D-MPRAGE, 3D-SPGR, 3D-TFE) с и без контрастного усиления. В случаях частичного тромбоза или в хронической стадии тромбоза для уточнения диагноза дополнительно используют T2-изображения в последовательности градиентное эхо (Gradient Echo — GRE) и/или МР-изображения, взвешенные по неоднородности магнитного поля (Susceptibility weighted imaging — SWI) [29]. Выполнение SWI показано с целью диагностики тромбоза в острой и подострой стадиях для выявления косвенного симптома, локального расширения корковых и мозговых вен, а также для оценки динамики процесса и эффективности лечения посредством количественной оценки венозной микроциркуляции. Также метод является более чувствительным в отношении микрокровоизлияний [32]. В комплексной оценке МРТ широко используются различные методы МР-венографии, прежде всего двумерная времяпролетная (2D TOF), особенно для выявления тромба в хронической стадии, и фазоконтрастная (PC) ангиография [33]. Диффузионно-взвешенные изображения являются частью исследования MРТ и рутинно используются в случае ЦВT, позволяя в ранние сроки выявлять отек и вторичные ишемические изменения паренхимы мозга. Перфузионно-взвешенные изображения могут быть использованы для оценки мозгового кровотока и объема крови в различных участках головного мозга. Однако при ЦВТ этот метод не является частью рутинной МРТ [29].
Лечение ЦВТ включает в себя патогенетическую (реканализация вен и синусов) и симптоматическую (борьба с внутричерепной гипертензией, предупреждение рецидива эпилептических приступов) терапию. Реканализация осуществляется путем применения антикоагулянтной терапии, предпочтительно низкомолекулярными гепаринами, под контролем КТ/МРТ в динамике для исключения прогрессирования внутричерепного кровоизлияния [1, 34]. При наличии противопоказаний к антикоагулянтной терапии или ее неэффективности возможно проведение эндоваскулярного лечения. Исследования показали, что в подобном случае именно гормональная этиология ЦВТ является положительным предиктором полного восстановления [4]. Однако не проведено рандомизированных исследований в отношении эффективности и безопасности этого метода при ЦВТ. При прогрессирующем ухудшении состояния больного вследствие обширных венозных инфарктов и формирующейся грыжи мозга высокоэффективной (91%) жизнесберегающей операцией является декомпрессионная гемикраниэктомия [1, 35]. Предикторами неблагоприятного исхода операции являются: возраст более 50 лет, смещение срединных структур более 10 мм и полное сглаживание базальной цистерны [36]. По окончании острого периода назначается пероральная антикоагулянтная терапия, длительность которой зависит от основного фактора риска [1]. В соответствии с Рекомендациями AHA/ASA по профилактике инсульта у женщин (2014), пациенткам с вторичным ЦВТ, вызванным преходящим фактором риска, непрямые антикоагулянты следует назначать на срок от 3 до 6 мес, с идиопатическим ТВЦ — на срок от 6 до 12 мес, с рецидивирующим ЦВТ, венозной тромбоэмболией после ЦВТ и с тяжелой тромбофилией — на неопределенно долгий срок [17].
Однако антикоагулянтная терапия имеет ряд противопоказаний и побочных эффектов. Кроме того, необходимо помнить, что, в соответствии с триадой Р. Вирхова, ЦВТ является следствием взаимодействия сложных патофизиологических процессов, что диктует необходимость использования как при лечении в острый период, так и в целях первичной и вторичной профилактики заболевания, препаратов, обладающих плейотропным действием, воздействующих на несколько патофизиологических механизмов. Одним из таких препаратов является дипиридамол. Дипиридамол был представлен на рынке в качестве коронарного сосудорасширяющего препарата более полувека назад и до сих пор используется в качестве антитромботического и сосудорасширяющего средства. Антитромботический эффект препарата реализуется посредством ингибирования фермента фосфодиэстеразы, с последующим увеличением уровня цАМФ в тромбоцитах, что приводит к снижению концентрации цитоплазматического Ca2+ и уменьшению агрегационной способности тромбоцитов [37]. Другим важнейшим фармакологическим эффектом дипиридамола является торможение обратного захвата аденозина тромбоцитами, эндотелиальными клетками и клетками крови, что приводит к увеличению его внеклеточной концентрации с последующей вазодилатацией [38]. Таким образом, благодаря антитромботическому эффекту, препарат воздействует на такой компонент триады Вирхова, как гиперкоагуляция, предотвращая формирование тромбов, и наряду с этим улучшает реологические свойства крови. В сочетании с вазодилатационным эффектом этот фактор способствует воздействию на такой компонент триады, как нарушение кровотока, приводя к его нормализации, устранению турбулентности и стаза крови, улучшению перфузии тканей. Кроме того, препарат оказывает прямое и опосредованное положительное влияние на эндотелиальную выстилку сосудов, реализуя воздействие на один из важнейших компонентов триады — повреждение эндотелия. Так, за счет повышения уровня аденозина, мощного эндогенного противовоспалительного агента, терапия дипиридамолом способствует снижению уровня экспрессии молекул адгезии ICAM-1 и восстановлению нормального баланса между про- и противовоспалительными цитокинами [39]. Этот эффект является особенно важным в отношении именно венозного эндотелия, который по сравнению с эндотелием артерий обладает большей чувствительностью к воспалительным цитокинам, фактору некроза опухоли, липополисахаридам и запрограммирован на более высокий уровень адгезионных ответов [40], что, вероятно, и является патофизиологическим обоснованием повышенного тромбообразования в венозной системе. Наряду с этим дипиридамол обладает мощной антиоксидантной активностью [41], угнетает пролиферацию [42], что также способствует улучшению барьерной функции венозного эндотелия, способствует сохранению структурной целостности венозных сосудов, улучшает их функциональное состояние.
Кроме того, важнейшим свойством препарата является его участие в восстановлении неврологического дефицита, уже сформировавшегося в условиях нарушения церебрального кровообращения. Так, благодаря вазодилатационному, антиоксидантному и противовоспалительному действию дипиридамол способствует уменьшению инициированной ишемией активации триад нейрон—микроглия—астроциты и предотвращению апоптоза, что уменьшает выраженность и в свою очередь предотвращает нарастание неврологического дефицита [43].
В настоящем обзоре приведена история болезни пациентки Ф., 37 лет, находившейся на лечении в отделении неврологии с диагнозом: асептический тромбоз левых поперечного и сигмовидного синусов в подострой стадии. Конституциональная венозная недостаточность с асимметрией поперечных и сигмовидных синусов головного мозга. Ожирение I степени. Использование Г.К..
Больная поступила с жалобами на интенсивную диффузную головную боль, тошноту, нечеткость зрения. Из анамнеза заболевания: невыраженная головная боль появилась около 1 мес назад, преимущественно локализовалась в затылочной области с иррадиацией в левую лобно-глазничную область, постепенно трансформировалась в диффузную, стала интенсивной, нестерпимой, сопровождалась тошнотой, усиливалась при движении и не купировалась приемом простых анальгетиков. Около 9 мес назад самостоятельно, без назначения врача, начала прием КОК, через 3 мес прекратила, а через 4 мес вновь возобновила прием препарата. В анамнезе не было перенесенных тромбозов любой локализации ни у самой больной, ни у членов ее семьи. Однако 10 лет назад, после родов, у больной появились варикозное расширение вен нижних конечностей, геморрой. По поводу данных состояний у врача не наблюдалась. У матери больной — варикозная болезнь нижних конечностей. Больная не курит, ИМТ 32,3 кг/м2, ведет малоподвижный образ жизни.
При осмотре: в сознании, заторможена, речь невнятная. Температура тела 37,1 °С, артериальное давление 90/70 мм рт.ст., ЧСС 86 уд/мин, частота дыхательных движений 21 в минуту. В неврологическом статусе: глазо-лицевой феномен положителен с двух сторон. Легкая болезненность точек выхода I и II ветвей тройничного нерва с двух сторон. Гипестезия в зоне иннервации I ветви тройничного нерва слева. Глубокие рефлексы с верхних конечностей и коленные рефлексы симметрично оживлены, ахилловы рефлексы торпидные. Координаторные пробы выполняет с промахиванием.
Данные лабораторных исследований: D-димер повышен до 670 нг/мл, активность белка S снижена до 42,3%. Другие показатели гемостаза, а также антифосфолипидные антитела IgM и антикардиолипиновые антитела IgM в норме.
При выполнении МРТ головного мозга с контрастным усилением (омнискан 20,0 мл внутривенно) (рис. 1) 
На серии МР-венограмм (МРВ) (рис. 2) 
Проведено лечение: фраксипарин 0,6 мл 2 раза в день подкожно в течение 10 дней с последующим переходом на поддерживающую терапию непрямыми антикоагулянтами в стандартных дозах, что сопровождалось значительным клиническим улучшением. Однако через 2 нед у больной началось геморроидальное кровотечение, что потребовало отмены антикоагулянтов. В связи с этим в качестве метода вторичной профилактики ЦВТ был назначен препарат курантил (дипиридамол) в дозе 75 мг 3 раза в день курсом 9 мес. Больной были отменены КОК, предложено использование негормональных методов контрацепции, разработана программа по нормализации ИМТ. Для последующего наблюдения была разработана комплексная программа, учитывающая известные данные о том, что большинство случаев рецидивов возникает в течение первого года после перенесенного ЦВТ и в основном после отмены антикоагулянтной терапии. За период наблюдения длительностью 1 год и 5 мес у пациентки Ф. не возникло рецидивов ЦВТ, а также тромботических осложнений другой локализации, клиническое состояние удовлетворительное, неврологический статус без очаговой органической патологии.
Таким образом, у пациентки имело место ожирение I степени и конституциональная венозная недостаточность, о чем свидетельствовало наличие типичных локализаций венозной патологии (варикозное расширение вен нижних конечностей, геморрой), семейного венозного анамнеза, вариантов строения церебральной венозной системы (асимметрия венозных синусов). На этом преморбидном фоне бесконтрольный прием КОК, вероятно, спровоцировал декомпенсацию системы гемостаза с последующим развитием тромбоза синусов. Заболевание имело подострое неспецифическое начало, с постепенным нарастанием симптоматики, что могло быть проявлением медленно развивающегося тромбоза и в свою очередь стало причиной позднего обращения больной за медицинской помощью. Применение антикоагулянтов у пациентки было эффективным на начальном этапе, но в последующем привело к развитию осложнений. Терапия препаратом курантил (дипиридамол) хорошо переносилась пациенткой, имела этиопатогенетическую направленность и показала свою эффективность в плане вторичной профилактики ЦВТ.
В настоящее время доказанным является факт, что использование женщинами репродуктивного возраста ГК значительно повышает риск развития ЦВТ, течение которого при несвоевременной диагностике и неадекватном лечении приобретает неблагоприятный характер. В связи с этим при назначении ГК необходим высокий уровень информированности и настороженности в отношении ЦВТ, его ранних клинических проявлений, вариантов течения, что в сочетании с применением методов нейровизуализации позволяет диагностировать и лечить заболевание на ранних стадиях с сохранением жизни и улучшением неврологического исхода больного. Лечение ЦВТ должно быть комплексным, иметь четкую патогенетическую направленность, включать препараты, обладающие плейотропным действием, воздействующие на несколько патофизиологических механизмов тромбообразования. Доказанные антитромботические, противовоспалительные и антиоксидантные эффекты дипиридамола позволяют рекомендовать его включение в состав комплексной терапии ЦВТ, а также рассматривать его как препарат для первичной и вторичной профилактики тромбоза церебральных вен и синусов у женщин, использующих ГК.
Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.
e-mail: labelova@mail.ru