Боль в нижней части спины — одна из самых распространенных причин нетрудоспособности в мире. Несмотря на значительный объем знаний по этиологии, патогенезу, наличию различных методов ее лечения, ежегодная обращаемость в медицинские учреждения по данному поводу неуклонно растет. В формировании болевого синдрома в нижней части спины принимают участие несколько механизмов: ноцицептивный, нейропатический, психогенный, степень вовлечения которых зависит от различных индивидуальных особенностей.

Среди болевых синдромов в нижней части спины большой удельный вес приходится на хронические: они формируются в 20—35% случаев. Хронической считается боль, длящаяся более 3 мес. Хронизация болевого синдрома наряду с другими факторами способствует развитию инвалидизации, влияя на исход лечения. По эпидемиологическим данным [1] основными факторами, способствующими хронизации болевого синдрома, являются неблагоприятное социально-экономическое положение и эмоциональные расстройства.

Формирование хронического болевого синдрома основано на сложных и не до конца изученных нейрофизиологических механизмах взаимодействия периферических болевых стимулов, рефлекторных механизмов на уровне спинного мозга, центральных систем, модулирующих боль, и эмоционального ответа [2]. Из определения Международной ассоциации по изучению боли следует, что тканевое повреждение активирует как сенсорно-дискриминативный, так и аффективно-мотивационный компонент [3]. Сенсорно-дискриминативный компонент позволяет оценить природу стимула, локализацию, интенсивность, аффективно-мотивационный — включает в себя формирование эмоций и опосредованных через них реакций или сложных поведенческих актов, направленных на избегание боли. Таким образом, формирование психогенного компонента возникает уже в периоде острой боли. Это обусловлено непосредственным механизмом развития ноцицептивной боли, при котором вследствие действия воспалительных альгогенов возникает феномен первичной сенситизации периферических нейронов. В результате сохраняющейся периферической импульсации, идущей из зоны повреждения тканей посредством выделяющегося из центральных терминалей глутамата, возникает длительная деполяризация нейронов задних рогов спинного мозга, формируя феномен центральной сенситизации, которая образуется непосредственно на уровне задних рогов спинного мозга, в вышележащих структурах ЦНС на уровне коркового соматосенсорного анализатора, а также, по последним данным, полученным при помощи позитронно-эмиссионной томографии, на уровне префронтальной коры, островка, передней части поясной извилины, задней области теменной коры, базальных ядер, гипоталамуса, миндалины и др. При взаимодействии всех этих структур обеспечивается комплексная реакция организма на боль с когнитивно-эмоциональной составляющей. Одновременно с активацией ноцицептивной системы происходит формирование исходящих из ствола мозга модулирующих боль влияний (антиноцицептивная система), которые также тесно сопряжены с отвечающими за эмоционально-аффективную составляющую боли отделами коры. В условиях измененной реактивности организма периферическая и центральная сенситизация могут сохраняться и после заживления тканей, формируя хронизацию боли [4, 5]. В последнее время многие исследователи отводят одну из главных ролей в развитии и поддержании хронического болевого синдрома дисфункциональному механизму, заключающемуся в исходной конституциональной или вторичной дисфункции при взаимодействии ноцицептивной и антиноцицептивной систем [6]. Причинами измененной реактивности организма с последующим нарушением взаимодействия модулирующих боль систем служат различные генетические факторы, которые продолжают изучаться. Известна роль патологии генов, кодирующих провоспалительные цитокины, изменения в генах нейромедиаторов и их ферментов, а также ионных каналов [7—10].

Клиника болевых синдромов достаточно полиморфна, с корешковым синдромом и/или преимущественным вовлечением скелетно-мышечного компонента. Болевой синдром может иметь различные характеристики, однако все больше исследователей приходят к выводу, что его интенсивность и длительность в значительной степени зависят от психогенной и когнитивной составляющей. Е.В. Подчуфарова [11] установила, что психологические особенности пациентов в большей степени оказывают влияние на интенсивность болевого синдрома и инвалидизацию, чем на диагностируемые скелетно-мышечные нарушения, а также что психогенные компоненты боли отрицательно влияют на состояние паравертебральной мускулатуры. W. Marras и соавт. [12] показали, что психологический стресс усиливает нагрузку на поясничный отдел позвоночника. Поэтому они подчеркивают, что при клинической оценке пациентов с болью в нижней части спины, помимо общей клинической картины и данных инструментальных методов обследования, необходимо уделять особое внимание наличию поведенческих симптомов, которые могут являться признаками психогенной составляющей [12]. Один из основных поведенческих симптомов — адаптивное либо неадаптивное болевое поведение. При адаптивном болевом поведении пациент пытается сохранять повседневную и социальную активность, при неадаптивном — больше времени проводит в постели, злоупотребляет анальгетиками, ограничивает социальные контакты. Описан [13—15] ряд проявлений у пациентов с болью в нижней части спины, основанных на жалобах и анамнезе, при которых врач может заподозрить наличие неадаптивного болевого поведения: 1) боль на вершине копчика, 2) боль «во всей ноге», 3) онемение всей ноги, 4) ощущение, что «подкашиваются ноги», 5) отсутствие периодов без боли на протяжении последнего года, 6) непереносимость или неадекватные реакции на различные медицинские воздействия, 7) экстренные госпитализации по поводу болей в пояснице. При физикальном обследовании к поведенческим симптомам также относят проявление боли при применении имитационных тестов, которые заключаются в мнимом воздействии на поясничный отдел позвоночника с отсутствием такового. Примером может служить давление на область макушки или надплечий, при котором у пациентов с наличием поведенческих симптомов возникает боль в поясничном отделе позвоночника. Однако данная методика является дискуссионной. Важным симптомом также является неанатомическое распространение болезненности [13]. Наличие распространенной поверхностной болезненности при незначительной пальпации обусловлено повышенным порогом прессорной болевой чувствительности и параметров подпороговой болевой стимуляции, определяемых при инструментальном обследовании, и является проявлением дисфункциональных механизмов боли [11].

Изучение психологических факторов, влияющих на болевое ощущение, началось во второй половине XX века. Была определена роль центральных механизмов в формировании болевого ощущения. Выявлены множественные коморбидные заболевания: аффективные, соматоформные, тревожные, ипохондрические, психотические расстройства, различные расстройства личности. Большинство исследователей пришли к выводу, что основными факторами, связанными с болевыми синдромами в спине, являются тревога, страх, повышенная фиксация на внутренних ощущениях, раздражительность и депрессия, которые можно встретить у пациентов в различных комбинациях. Эти нарушения могут значительно усиливать болевые ощущения, участвовать в формировании дезадаптации к боли и увеличивать степень инвалидизации. Впоследствии были сформулированы представления, в рамках которых рассматривались эмоционально-аффективные и когнитивные изменения у пациентов с хроническими болевыми синдромами.

Одной из первых реакций индивидуума на тканевое повреждение является болевое поведение. Данный термин был предложен W. Fordyce и успешно применен в исследовании болевого синдрома F. Keefe и E. Dolan [16]. Болевое поведение — способ коммуникации, направленный на сообщение, что индивидуум испытывает боль, которая может выражаться в различных жестах и позах, направленных на ее избегание [16]. Данная патология рассматривалась W. Fordyce в рамках «оперантной теории», также предлагалось объяснение с позиции теории условных и безусловных рефлексов. В 1991 г. D. Turk [17] подчеркнул роль индивидуальной переработки информации в регуляции поведения у пациентов с хроническими болями. В настоящий момент болевое поведение рассматривается как один из этапов «модели болевого поведенческого паттерна», которая была предложена D. Price [18] в рамках изучения влияния хронического болевого синдрома на когнитивные функции. Согласно этой модели, боль рассматривается в четырехкомпонентном процессе: первый компонент связан с интенсивностью болевого синдрома, второй — является аффективной реакцией на повреждение, в третьем — играет роль значение боли для пациента, основанное на личном опыте, четвертый — «болевое поведение» как способ коммуникации [19]. Еще одним признаком психогенной составляющей болевого синдрома является наличие у пациентов вторичной алекситимии. Данная характеристика относится к эмоционально-когнитивной сфере и заключается в трудности выражения собственных чувств и переживаний, связанных с болью, и, по некоторым данным, может быть неблагоприятным прогностическим признаком при лечении хронического болевого синдрома. Возникновение болевого синдрома, несомненно, является стрессовой реакцией организма, при этом все усилия направлены на борьбу со стрессовой ситуацией, на основании чего формируется стратегия преодоления. Данный тип поведения основан на различных личностных факторах, опыте, личных взглядах пациента на различные стрессовые ситуации, при этом данные стратегии могут быть пассивными и активными. К активным стратегиям относятся попытки справиться с болезненными ощущениями, поддержание активной социальной жизни, к пассивным — подверженность заболеванию, к этому предрасполагают такие когнитивные факторы, как страх повреждения, движения, которое может причинить боль, кинезофобия, а также наиболее значимый фактор — катастрофизация, оценка своего состояния в наиболее неблагоприятном положении [17]. Фактор катастрофизации является одним из основополагающих при исследовании хронических болевых синдромов. Показано, что он способствует хронизации болевого синдрома и отрицательно влияет на когнитивные функции [20]. Следствием срыва адаптивных механизмов является состояние, определяющееся термином «дистресс», в рамках которого возникают процессы, приводящие к нарушению эмоций и настроения, а также физические ощущения, связанные с нейроэндокринной дисфункцией. Сочетание дистресса с тревожными и депрессивными проявлениями способствует хронизации болевого синдрома. Тревога и депрессия являются наиболее частыми коморбидными состояниями при хронической боли [21, 22] и возникают более чем у ½ больных с дискогенной люмбалгией [23—25]. Проспективные исследования пациентов с болью в нижней части спины показали, что наличие хронического болевого синдрома может провоцировать развитие депрессии [15, 26, 27], и, наоборот, депрессия может приводить к хронизации болевого синдрома [28], а также возможно их взаимоусиливающее влияние [29]. Частота депрессии при хронических болевых синдромах варьирует от 10 до 100% случаев, что определяется различием критериев диагностики [30, 31]. Согласно данным M. Von Korff и G. Simon [32], для пациентов с хроническим болевым синдромом типично наличие тревожных расстройств. R. Chakraverty и соавт. [33] показали, что их наличие встречается у 20% пациентов с хронической болью, а депрессии — у 23%.

В последнее время в литературе уделяется внимание влиянию хронической боли с описанными выше аффективными составляющими на когнитивные функции, исследуется как психотическая, так и морфофункциональная основа данных нарушений. При исследовании когнитивных функций у страдающих хронической болью пациентов было выявлено снижение уровня концентрации внимания, памяти, скорости обработки информации. L. MacCracken и соавт. [34] показали, что у 54% пациентов с хронической болью страдает хотя бы одна когнитивная функция. К.А. Мелкумовой [35] у пациентов с хроническим болевым синдромом были выявлены нарушения памяти, внимания, гибкости мышления и скорости обработки информации. При применении современных методов функциональной магнитно-резонансной и позитронно-эмиссионной томографии у пациентов с хронической болью было обнаружено [36] снижение плотности серого вещества в различных отделах ЦНС. Наиболее значимыми структурами, связанными с передачей, обработкой болевой информации, обеспечением эмоционально-аффективного компонента боли, являются области передней цингулярной и орбито-фронтальной коры, дорсальных отделов моста, островка [37, 38]. Было выявлено наличие атрофии серого вещества на уровне префронтальной коры в дорсолатеральных отделах и таламусе, выраженность которой коррелировала с длительностью болевого синдрома [39, 40]. Показаны изменения активности нейронов спинного мозга. Остаются дискуссионными вопросы обратимости изменений в структурах ЦНС, являются ли эти изменения причиной или следствием хронической боли. Предполагается, что низкая эффективность лечения хронической боли может быть связана с пластическими изменениями ЦНС [41, 42].

Таким образом, анализ литературы показал, что психогенные компоненты боли обусловлены эмоциональными, когнитивными и поведенческими факторами, влияющими на субъективное восприятие боли, ее интенсивность, выраженность инвалидизации, способствуя хронизации болевого синдрома. Выявляемые патопсихологические состояния имеют под собой объективную морфофункциональную основу в виде патофизиологических изменений на уровне ЦНС.

Своевременное лечение, направленное на устранение периферических источников боли в нижней части спины, усиление антиноцицептивных механизмов, коррекцию эмоционально-аффективных расстройств, способствует более быстрой социальной адаптации и реабилитации пациентов, а также восстановлению когнитивных функций [35]. Основным медикаментозным путем воздействия на психогенный компонент является применение антидепрессантов, которые, помимо коррекции эмоционально-аффективного компонента, усиливают антиноцицептивные влияния на церебральную нейротрансмиссию. Положительный эффект этих препаратов доказан в контролируемых рандомизированных исследованиях. При этом показано, что препараты, оказывающие влияние на серотонин- и норадренергическую систему (амитриптилин, дулоксетин), эффективнее группы препаратов селективного ингибирования обратного захвата серотонина (флуоксетин) [1, 43]. Помимо медикаментозной терапии, наиболее доказанным путем воздействия на психогенный компонент боли обладает немедикаментозный метод когнитивно-поведенческой терапии, подтвержденный контролируемыми рандомизированными исследованиями [44]. Эта психотерапевтическая методика была разработана в 70-х годах прошлого столетия А. Беком и основывается на главенствующей роли когнитивных процессов в формировании психологических реакций. Основными этапами данной терапии являются объяснение пациентам не только сути лечения, но и природы возникновения болевых ощущений и роли эмоционального компонента в этом процессе, а также цели терапии. Еще один важный этап — выявление и переформулирование дезадаптивных мыслей и привыкание к переформулированной мысли; обучение поведенческим навыкам, которые будут способствовать преодолению различных аспектов боли в спине. Этот метод эффективно сочетается с курсами лечебной гимнастики [1]. Остаются противоречивыми данные о других методах как медикаментозного, так и физиотерапевтического лечения, которые могут влиять на психогенный компонент [44, 45].

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.