Психогенная провокация сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) стала предметом исследования кардиологов, психиатров, психологов и представителей других специальностей с середины XX века после появления работ W. Cannon [1], впервые описавшего гуморально-гормональные изменения при различных эмоциональных состояниях (страхе, гневе и т. д.), и H. Selye [2], сформулировавшего концепцию «стресса» (стресс-синдрома).

Психогенно провоцированные ССЗ возникают в связи как с тяжелым неспецифическим стрессом (катастрофы и катаклизмы), так и с психотравмирующими ситуациями высокой личностной значимости. Последние варьируют от условно-патогенных обстоятельств обыденной жизни до стрессогенных в истинном смысле — смерть супруга или разлука с ним, тяжелые болезни, увольнение с работы, крупные коммерческие неудачи, жилищные проблемы. Так, при эпидемиологических исследованиях выявлен значимый рост заболеваемости артериальной гипертонией (АГ), ишемической болезнью сердца (ИБС), аритмиями и рядом других ССЗ после крупных катастроф, стихийных бедствий, террористических актов [3—5]. В ряде работ [6, 7] было также отмечено накопление случаев кардиологических заболеваний у лиц с высоким уровнем повседневного стресса (психоэмоционального напряжения) на работе или в семье.

Среди предрасполагающих к развитию ССЗ психологических факторов рассматривают в первую очередь конституциональные личноcтные особенности. В работе М. Friedman и R. Rosenman [8] был определен круг паттернов личностного типа А, отвечающего, по их данным, за предиспозицию к развитию ИБС: нетерпеливость, амбициозность, раздражительность, ответственность, внутреннее напряжение, тревожность, стремление любой ценой достичь цели. В свою очередь J. Denollet и соавт [9, 10] сформулировали концепцию личностного типа D (distressed), ведущим проявлением которого является «негативная возбудимость» (тенденция испытывать отрицательные эмоции), отражающая общую склонность к психическим расстройствам, отрицательно сказывающаяся на состоянии сердечно-сосудистой системы.

Накопленные данные по проблеме психогенной провокации ССЗ в первую очередь включают стресс-индуцированную ИБС, главным образом — инфаркт миокарда, и ряд других жизнеугрожающих состояний: острый коронарный синдром, гипертонический криз, желудочковые аритмии и др. [11—13].

Что касается проблемы стресс-провокации пароксизмов фибрилляции предсердий (ФП) наиболее распространенной в популяции аритмии, приводящей к инвалидизации, то она остается недостаточно изученной.

В ограниченном числе исследований, имеющих целью выявление факторов риска возникновения и прогрессирования ФП, рассматриваются такие экстракардиальные влияния, как наличие психотравмирующей ситуации (острый, хронический стресс), а также особенности личности и эмоциональное состояние пациента [14, 15]. В некоторых работах, принадлежащих преимущественно кардиологам, авторы лишь констатируют сам факт стрессовой провокации ФП, основываясь на субъективной оценке пациентом своего состояния в предшествующий возникновению ФП период времени. Так, в исследовании A. Hansson и соавт. [16] отмечено накопление стресс-провоцированных приступов ФП по результатам опроса пациентов с остро возникшим пароксизмом аритмии — 54% из 100 наблюдений.

В свою очередь психосоматические аспекты проблемы позволяют выдвинуть предположение о наличии психосоматического варианта течения Ф.П. Было показано [17], что у пациентов с признаками соматопсихической лабильности на фоне эмоционального стресса возникают манифестные, а также повторные приступы ФП.

В клинической картине психосоматических реакций, предшествующих возникновению ФП, выявляются как субсиндромальные состояния, так и клинически выраженные психические расстройства. Так, в качестве фактора риска развития ФП у мужчин описаны состояния с ощущением нервозности, тревоги, невозможностью расслабиться, нарушениями сна. В свою очередь среди психических расстройств, провоцированных стрессовым триггером, на фоне которых происходит манифестация ФП, рассматриваются паническое расстройство (40%), генерализованное тревожное расстройство (37,1%), а также расстройства адаптации (27%) [18].

Данные о характеристике стресса и временных интервалах между психогенной провокацией и манифестацией приступа ФП весьма ограничены. Среди триггеров развития ФП выявляются острые воздействия (смерть партнера, развод, судебный процесс с вовлечением близкого родственника и др.) и хронические стрессовые события (длительные конфликтные отношения с родственниками, финансовые затруднения, хроническая тяжелая болезнь родных и др.) [18, 19]. В работе S. Graff и соавт. [19] было обнаружено сформировавшееся после смерти партнера и длящееся в течение 1 года повышение риска развития Ф.П. При этом риск ФП был ассоциирован с острым стрессом — непрогнозируемой заранее потерей близкого, тогда как в случае хронификации психогенного стрессового воздействия (длительная болезнь) риск манифестации ФП снижался. В исследовании В.В. Марилова и соавт. [18] длительность периода между появлением психогенно обусловленного первого приступа ФП и стрессовым событием составляла в среднем от 1 до 3 мес.

Некоторые исследователи [20] отмечают связь психогенно провоцированной ФП с определенной конституциональной предиспозицией. При этом личностные паттерны, выявляемые при стресс-провоцированной ФП, во многом соответствуют характеристикам расстройства личности (РЛ) типа А, определяющим предрасположенность к развитию ИБС. Так, в исследовании, проведенном с использованием MMPI, выявлено преобладание среди обследуемых со стресс-провоцированной ФП, РЛ типа A, включающих такие черты, как нетерпеливость, раздражительность [14]. В масштабном проспективном исследовании [21], включавшем 3800 наблюдений, были установлены повышающие вероятность развития ФП у лиц мужского пола черты — гнев и враждебность. Наряду с этим среди конституциональных аномалий пациентов со стресс-индуцированными ФП и невротическими расстройствами выделяются также черты невротизма, которые в свою очередь соотносятся с характеристиками личностного типа D [18].

Данные приведенных выше публикаций позволяют предполагать неоднородность психосоматических реакций, завершающихся ФП, а также гетерогенность конституционального предрасположения и триггеров, провоцирующих психогении. Очевидно, что решение проблемы психогенной провокации ФП в целом, а также частных аспектов (структура конституционального предрасположения, включая явления врожденной психосоматической лабильности, клиническая типология психогений, завершающихся ФП, закономерность течения психогенно провоцированной ФП и др.) далеко от завершения и требует дальнейшего изучения.

Цель настоящего исследования — определение клинической типологии психосоматических реакций, завершающихся ФП, а также вклада в их развитие структуры РЛ и характеристики стресса.

Настоящее исследование выполнено на кафедре психиатрии и психосоматики лечебного факультета (зав. кафедрой — академик РАН А.Б. Смулевич) и кафедре неотложной и профилактической кардиологии того же факультета (зав. кафедрой — проф. А.Л. Сыркин) Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова (ректор — акад. РАН П.В. Глыбочко) в период с октября 2016 г. по февраль 2018 г.

Все пациенты, вошедшие в исследуемую выборку, находились на стационарном лечении в клинике кардиологии (дир. — проф. А.Л. Сыркин) Университетской клинической больницы № 1 (гл. врач — доц. О.В. Бабенко).

Критерии включения в исследование были следующие: добровольное информированное согласие на участие в исследовании и обработку персональных данных, возраст от 35 до 85 лет; верифицированный диагноз ФП (рубрика I48 по МКБ-10), возникновение приступов ФП на протяжении 6 мес после стрессового события/череды событий по данным анамнеза и медицинской документации. Критериями исключения являлись: постоянная форма ФП, неконтролируемая АГ, гипертоническая энцефалопатия, гемодинамически значимые пороки сердца, хроническая почечная недостаточность, тяжелая сердечная недостаточность, а также патология, относящаяся к психиатрическим рубрикам F20, F21, F22, F23, F25, F00.

Исследование проводили клиническим (с оценкой психопатологического и соматического статуса) и психометрическим методами. Психопатологическое обследование пациентов включало анализ психического состояния, субъективных и объективных анамнестических сведений с последующим представлением на расширенном клиническом консилиуме, проводимом под руководством академика РАН А.Б. Смулевича.

В ряду стрессовых факторов, выступающих в качестве триггера к манифестации ФП, в настоящем исследовании рассматриваются: 1) «удары судьбы» — смерть супруга, ребенка, развод, любовная драма, приравниваемые к категориям катастрофических и экстремальных стрессовых воздействий; 2) обстоятельства, лишающие социальной поддержки (увольнение, конфликты на работе и др.); 3) условно-патогенные стрессовые факторы (связанные с субъективно значимыми событиями) — межличностные конфликты, переезд и др.

Для оценки тяжести перенесенного стрессового события наряду с клиническим методом использовались следующие психометрические шкалы: шкала оценки стрессовых событий Холмса—Рея (Social Readjustment Rating Scale, SRRS)^​1​᠎; шкала оценки жизненных событий (The Appraisal of Life Events scale; ALE)^​2​᠎.

Для анализа личностных характеристик наряду с критериями МКБ-10 использовались данные психометрических шкал: адаптированный «Пятифакторный опросник личности» (5PFQ) и Торонтская шкала алекситимии (TAS).

Соматическое обследование проводили сотрудники кафедры неотложной и профилактической кардиологии, оно включало рутинные методы, предусмотренные стандартом оказания стационарной помощи в связи с диагнозом ФП: электрокардиографию (ЭКГ) в 12 стандартных отведениях, суточное мониторирование ЭКГ, эхокардиографию (ЭхоКГ), анализ крови на тиреотропный гормон, биохимический анализ крови, дополнявшиеся у больных с гипертонической болезнью суточным мониторированием артериального давления (АД). При наличии ИБС или при подозрении на нее (на момент включения в исследование) проводили стресс-тесты (тредмил-тест/стресс ЭхоКГ, сцинтиграфия миокарда с нагрузкой), а при наличии показаний — коронароангиографию.

Для оценки количественных данных использовали методы описательной и аналитической статистики: для проверки данных на нормальность распределения использовали критерий Колмогорова—Смирнова, а для оценки достоверности различий — двухвыборочный t-критерий Стьюдента. Различия считали достоверными при р<0,05.

Выборка состояла из 34 наблюдений. В нее входили 25 женщина и 9 мужчин, средний возраст которых был 67,8±7,6 года. Демографические показатели выборки, представленные в табл. 1, свидетельствуют

Все пациенты исследуемой выборки наблюдались в клинике кардиологии с диагнозом ФП — впервые выявленная (существовавшая от нескольких недель до нескольких месяцев) была у 11 больных и пароксизмальная — у 23. У большинства пациентов (94%) в предшествующем возникновению ФП периоде была диагностирована гипертоническая болезнь, в том числе у 20% — II и у 74% — III степени. ИБС, развившаяся уже после появления ФП, выявлена у 14,7% больных, причем у большинства из них имела место стенокардии напряжения II—III функционального класса (ФК). Также в 3 наблюдениях отмечены сопутствующие нарушения проводимости. У 2 пациентов в анамнезе были частые желудочковые и наджелудочковые экстрасистолы.

Наши наблюдения свидетельствуют о том, что формирование различных по продолжительности психосоматических реакций (коротких и пролонгированных) происходит при воздействии неоднородных психоэмоциональных триггеров у лиц с гетерономным по структуре РЛ преморбидом.

В результате анализа клинической структуры психогенных реакций, завершающихся манифестацией ФП, было выделено две группы (два типа) психогений: 1) кратковременные — с преимущественно телесным выражением и генерализацией кататимного аффекта до соматической катастрофы (E. Bleuler [23]^​3​᠎) — длительностью от 2—3 ч до 6 дней; 2) затяжные реакции — с выражением преимущественно в психическом состоянии и генерализацией тревожно-депрессивного аффекта на соматическую сферу — длительностью от 1—2 нед до 6 мес.

Первая группа — реакции с преимущественно телесным выражением и генерализацией кататимного аффекта до соматической катастрофы.

Этот тип реакций был отмечен у 16 пациентов, у 10 женщин и 6 мужчин, (средний возраст 65,6±9,1 года). Во всех случаях ФП манифестировала после психогенного воздействия, спустя крайне небольшой промежуток времени — от нескольких часов до 5—6 дней. При этом клиника предшествующего развитию ФП периода определялась формированием кататимного аффекта, напрямую связанного со стрессом, сопровождающегося субклиническими анксиозными проявлениями (тревожные опасения за исход травмирующей ситуации, раздражительность, ощущение внутреннего напряжения, нарушения сна по типу трудностей засыпания).

Манифестация кардиологического заболевания под воздействием психогенного триггера — приступ ФП — во всех наблюдениях первой группы протекал с отчетливыми ощущениями, характерными для рассматриваемой патологии: перебои в работе сердца, «неритмичный пульс», слабость, головокружение. В половине случаев (7 наблюдений) приступы аритмии амплифицировались проявлениями панической атаки (ПА): физикальные симптомы в сочетании с витальным страхом смерти (танатофобия) и выраженными вегетативными (усиленное потоотделение, внутренняя дрожь, тремор рук и др.) расстройствами.

В большинстве публикаций в качестве психогенных триггеров, провоцирующих ФП, рассматриваются тяжелые стрессы или удары судьбы (утрата значимого близкого родственника, потеря работы и др.) [18, 19]. В наших случаях, относящихся к реакциям первой группы, психогенные травмирующие события такого рода наблюдались лишь у 4 (25%) больных (реакции по типу ударов судьбы накапливались во второй группе, описанной ниже). В этих случаях реакция протекала с преобладанием тревожной симптоматики с руминативным мышлением (тревога за будущее, страх остаться без финансовой поддержки), субсиндромальными паническими атаками и нарушениями ночного сна. В остальных 12 (75%, p<0,05) наблюдениях рассматриваемой группы преобладали относительно нетяжелые — условно-патогенные триггеры: события обыденной жизни — необходимость ухода за близкими, очередная конфликтная ситуация на работе, не несущая угрозы увольнения и др. При этом речь идет о психоэмоциональных триггерах, характеризующихся высокими значениями по шкале субъективной степени значимости стресса при относительно низких показателях тяжести триггера по шкале Холмса—Рея (табл. 2).

В результате клинического анализа личностной структуры в первой группе выявлено наличие особой конституциональной почвы, характерной для большинства наблюдений: РЛ кластера, А — паранойяльное у 5 (31,2%) больных, шизотипическое у 4 (25%) и шизоидное у 4 (25%) с общими патохарактерологическими свойствами, соответствующими носителям сверхценных идей, для которых характерно формирование реакций «ключевого переживания»⁴ [24].

Среди других личностных свойств, вносящих существенный вклад в формирование клинических проявлений реакции, выявляется алекситимичность — отсутствие склонности к проявлению эмоций и, соответственно, как свидетельствуют анамнестические данные, формированию стресс-провоцированных клинически завершенных психопатологических реакций. По результатам психологического обследования также выявлено достоверное преобладание высоких значений по шкале алекситимии (средний балл 87,4±2,3 в сравнении с 58,4±4,2 для второй группы больных, p<0,01).

Указанные клинические характеристики (носители сверхценных идей, алекситимия, предполагающая неспособность идентифицировать и вербализировать негативные эмоции) сопоставимы с психологическими характеристиками поведенческого типа А, свойственными «коронарной» личности (coronary-prone behavior).

Наряду с изложенными выше патохарактерологическими аномалиями косвенную роль в формировании реакций с преимущественно телесным выражением и генерализацией кататимного аффекта до соматической катастрофы играет также характерная для наблюдаемой группы конституциональная «упругость» (resilience) в отношении соматической патологии (у всех больных до развития ФП в анамнезе имела место многолетняя гипертоническая болезнь) [25]. Упругость к проявлениям соматического (кардиологического) заболевания реализуется убежденностью в абсолютной устойчивости собственного организма к любым факторам даже на фоне начальных признаков ССЗ (подъемы АД, незначительная ишемия миокарда с невыраженным болевым синдромом) и соответственно дезадаптивным поведением в условиях ССЗ. Так, больные не склонны к регулярному посещению врачей и прохождению плановых обследований. Хорошая субъективная переносимость подъемов АД (сохранение работоспособности на фоне «перехаживания» неприятных ощущений) приводит к поздней диагностике АГ, отсутствию должной гипотензивной терапии и как следствие — к формированию осложнений заболевания, в том числе структурных изменений сердца, являющихся субстратом для развития Ф.П. Так, анализ медицинской документации свидетельствует о предшествующем ФП длительном медикаментозно неконтролируемом течении АГ, что подтверждается и данными ЭхоКГ — подавляющее большинство больных (77,8%) имели ЭхоКГ-признаки «гипертонического сердца», в том числе выраженную дилатацию левого предсердия (индекс >40 мл/м^​2​᠎).

Таким образом, описанные личностные свойства (принадлежность к РЛ кластера, А — носители сверхценных идей, алекситимия), а также устойчивость к соматическому неблагополучию (resilience) на фоне предшествующей манифестации аритмии АГ могут рассматриваться в качестве ключевых пунктов, определяющих формирование реакций с преимущественно телесным выражением и генерализацией кататимного аффекта до соматической катастрофы.

Вторая группа — реакции с преимущественно психическим выражением и генерализацией тревожно-депрессивного аффекта на соматическую сферу.

К этой группе отнесены 18 пациентов, 15 женщин и 3 мужчин (средний возраст 65,4±10,6 года). Наблюдавшиеся у них реакции завершались манифестацией ФП и характеризовались значительно большей длительностью (в сравнении с первой группой) — от 2—3 нед до полугода^​5​᠎. Психогении в этой группе включали тревожно-фобические реакции у 10 (56%) больных и реактивные депрессии у 8 (44%).

Тревожно-фобические реакции у пациентов второй группы клинически соответствуют психогениям с проявлениями генерализованного тревожного расстройства и ПА. ФП в пределах тревожных реакций манифестирует в период от 1—2 нед до 1 мес после психотравмирующего события. Проявления аритмии в этих случаях расширяются за счет амплификации пароксизмов ФП симптомами развернутой ПА (в отличие от субсиндромальных ПА в первой группе): танатофобией, явлениями гипервентиляции, патологическими телесными сенсациями, квалифицируемыми в рамках телесных фантазий («разнонаправленное сокращение сердца», «пульсация сердца внутри грудной клетки» и пр.) [26].

Реактивные депрессии у пациентов второй группы клинически соответствуют реакциям горя с кататимно заряженными образными представлениями, отражающими содержание травмы [27, 28]. Манифестация Ф.П. у пациентов с реакциями горя происходит не ранее 1—2 мес с момента психоэмоционального триггера.

Психогенные реакции во второй группе в подавляющем большинстве наблюдений возникали (в отличие от условно-патогенного стресса в первой группе) в ответ на личностно-значимые психогенные травмы, такие как смерть/болезнь близкого родственника — у 13 (72,2%) больных, тогда как у 3 (20%) в качестве триггера выступала угроза потери работы.

Среди конституциональных аномалий в этой группе больных были выявлены следующие РЛ: истерическое у 8 (44,5%), тревожное у 5 (27,7%) и шизоидное у 3 (16,6%). При этом клиническая структура преморбида во второй группе соотносилась с психологическими характеристиками личностного типа D.

В ряду конституциональных особенностей, вносящих вклад в формирование психогений c преимущественно психическим выражением и генерализацией тревожно-депрессивного аффекта на соматическую сферу, необходимо отметить реактивную лабильность — склонность к формированию психогенных реакций. Так, для большинства наблюдений группы согласно анамнестическим сведениям характерно формирование на протяжении жизни психопатологических расстройств (тревожных, депрессивных) в ответ на психоэмоциональный стресс различной степени тяжести. При этом накопление в этой группе наблюдений с реактивной лабильностью соотносится с достоверно более высокими значениями по фактору «невротизм» 5-факторного опросника (p<0,05) по сравнению с первой группой.

Следует отметить, что в большинстве наблюдений с истерическим РЛ АГ либо отсутствовала (2 наблюдения), либо не превышала II степени (6 наблюдений). По данным ЭхоКГ у них также не отмечено гипертрофии левого желудочка, а дилатация левого предсердия, если и имела место (3 наблюдения), то была незначительной (индекс >40 мл/м^​2​᠎).

В то же время большинство больных с тревожным РЛ имели АГ III степени в анамнезе и признаки «гипертонического сердца» по данным ЭхоКГ, в том числе выраженную дилатация левого предсердия (индекс >40 мл/м^​2​᠎). Таким образом, анатомический субстрат для развития ФП существовал у 50% больных второй группы.

Было установлено, что определяющую роль в динамике психопатологических проявлений после развития первого приступа ФП играет: 1) модус реактивной лабильности, свойственный на протяжении жизни и 2) клинический тип предшествующей психогенной реакции. В результате анализа развития психопатологических проявлений после манифестации ФП были выделены три клинических варианта.

Первый вариант динамики психических расстройств (16 наблюдений) клинически реализуется трансформацией реакции горя в ипохондрическое расстройство^​6​᠎. На смену сформировавшейся на инициальном этапе реакции горя реактивной депрессии с кататимным комплексом утраты и идеями вины перед близким после манифестации ФП приходят расстройства ипохондрического круга. Так, уже после первого приступа аритмии на первый план выступает тревога за собственное здоровье, не связанная с первичным психогенным денотатом (смещение вектора кататимии) с танатофобией, страхом повторных пароксизмов аритмии и смерти от сердечно-сосудистой катастрофы. Наряду с сохранением депрессивной симптоматики (гипотимия, соматовегетативный комплекс с нарушениями сна и аппетита) в клинической картине преобладают проявления соматизированной тревоги с ипохондрическими страхами, утрированной заботой о собственном здоровье (избыточные обследования, многократные обращения к кардиологам и госпитализации в стационар) и избегающим поведением вплоть до развития агорафобии (отказ от поездок за город, полетов на самолете из страха развития ФП вдали от медицинских учреждений). В 6 наблюдениях ограничения включают полную смену деятельности (отказ от руководящей должности, выход на пенсию и др.) в стремлении предотвратить «опасное для сердца» влияние физических и эмоциональных нагрузок.

Второй вариант динамики психических расстройств после манифестации ФП (14 наблюдений) развивается при реакциях ключевого переживания и реализуется явлениями маскированной ипохондрии [31]. Клиника маскированной ипохондрии на первых этапах развития заболевания (первые несколько месяцев после постановки диагноза аритмии) определяется персистирующей тревогой за здоровье. Поведение пациентов включает комплекс мероприятий, направленных на предотвращение повторного приступа ФП (неукоснительное выполнение врачебных предписаний, ограничение нагрузок и др.). Однако по мере стабилизации состояния обнаруживается тенденция к снижению аффекта тревоги до субклинического уровня, не определяющего поведения больных. Пациенты устанавливают «партнерские» отношения с болезнью, живут по принципу «двойной бухгалтерии»: с одной стороны, следование врачебным рекомендациям с регулярным проведением необходимых лечебных и профилактических мероприятий, с другой — преодолевающий стиль поведения, активный, без «скидок» на состояние здоровья, не отличающийся по нагрузкам от доболезненного образ жизни (продолжают работать, сохраняют в большинстве случаев физическую активность). В качестве жизненного кредо выдвигается идея достижения вопреки болезни высокого уровня социального функционирования.

В 4 наблюдениях, характеризующихся конституциональной устойчивостью к телесному неблагополучию, после манифестации ФП происходит формирование аберрантной ипохондрии. Клиника аберрантной ипохондрии выражается в недооценке тяжести и возможных последствий ФП, отсутствии эмоционального отношения к болезни, витального страха смерти. Поведение в болезни в этих случаях имеет дезадаптивный характер и включает пренебрежение симптомами аритмии, отказ от регулярных медицинских обследований и корректировки антиаритмической терапии, стремлением «перехаживать» приступ Ф.П. Необходимо отметить, что явления аберрантной ипохондрии сочетаются в рассматриваемых наблюдениях с относительно благоприятным течением ФП с субъективно не выраженными проявлениями приступов аритмии (преобладание неспецифических симптомов — головная боль в затылочной области, чувство слабости, недомогания, дискомфорта, сонливость) и отсутствием гемодинамически значимых структурных изменений миокарда.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: dtroshina@mail.ru
https://orcid.org/0000-0002-7536-2060