Дневная сонливость (ДС) характеризуется снижением уровня бодрствования и уменьшением психической и физической активности. Клинические проявления ДС разнообразны: это могут быть ощущение желания спать разной степени выраженности и приступы внезапных дневных засыпаний, ДС, нарушая психологическую и социальную адаптацию пациентов, снижает качество их жизни.

В литературе имеются данные о том, что распространенность ДС в общей популяции может достигать 19% [1]. Единственное российское исследование распространенности ДС [2], в котором были обследованы 6584 респондентов по шкале Эпворт (Epwort Sleepiness Scale — ESS), ДС (>10 баллов) была отмечена в 40,9% случаев.

Диагностика ДС в клинической практике, как правило, проводится путем опроса, при котором обычно учитывают преимущественно желание спать и наличие эпизодов дневного сна, тогда как другие ее компоненты, связанные со снижением физической и психической активности, особенностями ее осознания и изменчивости в течение дня, не учитываются. Все это затрудняет четкое выделение ДС, особенно при наличии у больных апатии или депрессии [3].

При выявлении ДС и оценке степени ее выраженности используют анкетные и нейрофизиологические методы [4].

Наиболее распространенными анкетами для оценки субъективной ДС являются: упомянутая выше ESS, Стэнфордская шкала сонливости (Stanford Sleepiness Scale — SSS) и Каролинская шкала сонливости (Karolinska Sleepiness Scale — KSS). Недостатком этих шкал является то, что они не учитывают все проявления ДС и направлены на оценку выраженности отдельных симптомов. В частности, в шкале ESS предлагается оценка исключительно субъективного ощущения вероятности засыпания, а шкалы SSS и KSS направлены в основном на оценку выраженности ощущения сонливости и активности на момент заполнения анкет. При этом такие клинические проявления ДС, как снижение уровня внимания, изменение мотивационных аспектов поведения, динамичность изменения ДС в течение суток и многие другие характеристики, в указанных анкетах не учитываются.

В связи с этим представляют интерес некоторые другие шкалы. К примеру, Медицинская шкала оценки сна (Medical Outcomes Study Sleep Scale — MOS) [5], которая включает всего 3 вопроса, отражающих способность оставаться в бодрствующем состоянии, наличие дневных засыпаний и собственно ощущение Д.С. Корреляция показателей этой шкалы с ESS оказалась небольшой (0,49), а клиническая информативность достаточна высокой [6]. Интересной с клинической точки зрения могла бы стать недавно созданная новая шкала оценки повседневной Д.С. Однако эта шкала пока была апробирована только на здоровых молодых людях.

Для объективизации ДС используют также полисомнографический подход — множественный тест латентности сна и тест поддержания бодрствования, которые являются единственными методами ее инструментального подтверждения. С их помощью определяется скорость засыпания и возможность противостоять появлению сна [1].

При изучении биологических основ ДС было установлено, что ее развитие тесно связано с функцией целого ряда нейротрансмиттерных систем мозга. Наиболее изучены в этом отношении системы, активность которых определяется орексином (гипокретин), норадреналином, ацетилхолином, гистамином, дофамином и серотонином. В состоянии бодрствования цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) содержит медиаторы, которые оказывают главным образом активирующий (деполяризующий) эффект на постсинаптическую мембрану — глутамат, ацетилхолин, мозговые амины (гистамин, норадреналин, серотонин, дофамин) и пептид — орексин/гипокретин. Снижение выработки этих нейромедиаторов соответственно приводит к развитию сонливости и наступлению сна. Важно заметить, что снижение концентрации этих нейромедиаторов в дневное время ассоциировано также с развитием нейродегенеративных процессов и аффективных расстройств. Кроме того, было установлено, что низкая концентрация орексина отмечается при нарколепсии, идиопатической гиперсомнии, ожирении, болезни Альцгеймера (БА) и болезни Паркинсона (БП) [7]. В связи с этим привлекают внимание данные, свидетельствующие о том, что орексин стимулирует выработку и отложение β-амилоида у трансгенных мышей [11] и содержание орексина повышено у пациентов на додементной стадии БА [8].

Что касается других нейромедиаторов, то была отмечена связь между снижением содержания серотонина в дорсальных ядрах шва варолиева моста и норадреналина в голубом пятне и приступами засыпания [9]. Снижение уровня бодрствования наблюдается также при низком уровне гистамина, а его увеличение в межклеточной жидкости способствует уменьшению ДС, в частности при нарколепсии и Б.П. Исследования гистаминового рецептора H3R показали его роль в механизме терапии БА и БП [10]

Значительную роль в рассматриваемой области исследований занимает изучение роли ацетилхолина. Известно, что ацетилхолин является нейромедиатором, ассоциированным как с когнитивным дефицитом, так и с Д.С. Существует предположение, что ДС на ранних этапах деменции с тельцами Леви (ДТЛ) связана с выраженными изменениями функции холинергической системы, в частности с истощением нейронов базальных ядер Мейнерта [11], т. е. речь идет об определенной потере холинергической целостности этих ядер [12]. При обследовании у всех пациентов была выявлена деменция, у 80% из них она носила умеренный характер в сочетании с двумя клиническими проявлениями ДТЛ и более, такими как паркинсонизм, зрительные галлюцинации, флюктуации, нарушения поведения в стадию сна с быстрыми движениями глаз. Уменьшение числа нейронов в ядре Мейнерта имелось у всех пациентов с ДТЛ. ДС наблюдали у 58% пациентов из группы с ДТЛ, и в этих случаях концентрация нейронов в ядрах Мейнерта была значительно снижена в сравнении с таковой у пациентов с ДТЛ, но без Д.С. Регрессионный анализ показал, что ДС была более сильным предиктором потери нейронов в базальном ядре Мейнерта, чем зрительные галлюцинации, флюктуации или тяжесть деменции. Таким образом, ДС может служить ранним диагностическим маркером ДТЛ и использоваться в практике.

Также установлено, что в развитии ДС принимает участие и мелатонин. Известно, что его секреция является достаточно надежным биохимическим сигналом наступления ночи и используется мозгом для организации циркадианных ритмов. Уменьшение его выработки тесно связано с нарушениями ночного сна и появлением ДС [13], а также с возрастом его продукция резко сокращается после 55 лет. Снижение уровня мелатонина может быть предрасполагающим фактором в развитии БА, и определяющим в прогрессировании этого заболевания. Предполагается, что его роль в развитии нейродегенеративных расстройств определяется способностью ингибировать синтез белка-предшественника β-амилоида (βАРР) [14] и тау-осфорилирующую киназу [15].

Наличие общей нейромедиаторной основы развития ДС и нейродегенеративных заболеваний дает основание предполагать, что ДС в этом случае может быть одним из клинических проявлений начинающегося заболевания.

Специального рассмотрения требуют также результаты исследований по изучению роли β-амилоида в развитии когнитивного дефицита, деменции, нарушениий сна, включая ДС. В этом отношении привлекает к себе внимание исследование [16], в котором при обследовании 1500 людей среднего возраста (40—65 лет) попытались установить корреляции между указанными явлениями и отложением β-амилоида в мозге на основании данных позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Качество сна и ДС оценивали с помощью шкал ESS и MOS. У лиц со сном низкого качества и наличием ДС по этой шкале отмечено большее скопление β-амилоида в угловой извилине, лобной, медиальной орбитальной коре, поясной извилине и предклинье. В другом исследовании [17], направленном на выявление связи между отложением β-амилоида и нарушением качества сна во второй половине жизни, были получены сходные результаты. В исследовании участвовали 98 когнитивно здоровых человек в возрасте 62,4±5,7 года. Отложение β-амилоида в мозге оценивали с применением ПЭТ. ДС определяли с помощью ESS и MOS. Было выявлено скопление β-амилоида в участках головного мозга, поражение которых характерно для БА: угловая извилина, фронтальная медиальная орбитальная кора, поясная извилина и предклинье. Наличие β-амилоида не было связано с продолжительностью сна, симптомами нарушения дыхания во сне, проблемами с засыпанием или Д.С. Однако наблюдали связь между отложением β-амилоида и жалобами на низкое качество сна, ДС, дремоту, которую выявляли при помощи медицинской шкалы оценки сна. Некоторые различия в показателях использованных шкал сна авторы объясняют тем, что шкала Эпворт включает в себя вопросы о вероятности засыпания пациентов среди дня, в то время как медицинская шкала оценки сна содержит вопросы о желании заснуть и фактах засыпания [17].

Еще в одном исследовании качество сна оценивали при помощи MOS. Исследовали 101 здорового человека в возрасте 62,9±6,2 года, из них 65,3% были женщины, в том числе с отягощенным анамнезом по БА (73%). Изучена связь между маркерами β-амилоида в ЦСЖ и качеством сна. Кроме того, участники были классифицированы как имеющие или не имеющие аллели APOEe4. При анализе ЦСЖ рассматривали биомаркеры метаболизма β-амилоида (β-амилоид 42 [Ab42]), тау-патологии (фосфорилированный протеин [p-tau] 181), нейрональной/аксональной дегенерации (тотальный тау [t-tau], легкие белки нейрофиламентов [NFL]), нейровоспаления и активации астроглии (моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 [MCP-1], хитиназа-3-подобный белок-1 [YKL40]), а также маркеры дисфункции/дегенерации (нейрогранин). Результаты исследования показали, что ухудшение качества сна и сонливость в дневное время коррелировали с отложением β-амилоида, что проявляется низкими значениями Ab42/Ab40 и более высокими t-tau/Ab42, p-tau/Ab42, MCP-1/Ab42 и YKL-40/Ab42. Возраст 62,4±5,7 года и наличие аллели APOEe4 не были связаны с сонливостью или ухудшением субъективного качества сна. Снижение Ab42 в ЦСЖ коррелировало с сонливостью, выявляемой MOS, но не по шкале ESS [18].

К кругу исследований ДС при нейродегенеративной патологии относятся и работы по изучению Б.П. Из их числа заслуживает упоминания большое исследование ДС у пациентов с нелеченой БП без деменции [19]. В него были включены 423 пациента с БП и 196 здоровых (контроль). Средние значения шкалы ESS у пациентов с БП составили 5,8, а в контрольной группе — 5,6 (15,6% пациентов с БП и 12% обследованных из контрольной группы имели как минимум 10 баллов по этой шкале). При этом в основной группе не было найдено различий в показателях в отношении демографических характеристик, возрасте больных к периоду дебюта заболевания, его продолжительности, подтипе БП, когнитивном статусе, использовании седативных средств между пациентами с ДС и без таковой. Группа пациентов с ДС при исследовании с помощью шкалы оценки БП (MDS-UPDRS) имела более высокие баллы по результатам исследования депрессии и вегетативной дисфункции. Кроме того, наличие ДС при БП коррелировало со снижением в ЦСЖ Ab42 (р=0,05).

К перечисленным выше исследованиям примыкает и работа, которая была направлена на изучение механизмов связи отложений Ab42 с функционированием лимфатической системы мозга — глимфатической системы (ГС), обеспечивающей клиренс интерстициальной жидкости в ЦСЖ. Предположение о существовании этой системы возникло в 2012 г., а в 2015 г. было обнаружено сопровождение менингеальных лимфатических сосудов по ходу венозных синусов [20]. Предполагается, что нарушения в работе ГС и лимфатической системы мозга в целом могут иметь важное значение в развитии нейродегенерации [21]. Считают, что механизм вовлечения ГС в нейродегенерацию определяется не только нарушением выведения Ab42 и альфа-синуклеина, но и ее участием в распределении в мозге глюкозы, липидов, аминокислот, различных факторов роста и нейромодуляторов [22]. Важно отметить, что выраженная активность этой системы наблюдается во время дельта-сна и практически отсутствует во время бодрствования. Заметим, что при нейродегенеративных заболеваниях представленность дельта-сна уменьшается и возникает дневная сонливость. Можно предположить, что уменьшение активности ГС может быть фактором, связанным с появлением Д.С. Однако на сегодняшний день исследований, касающихся изучения непосредственной связи между функцией ГС и развитием ДС, в литературе мы пока не обнаружили.

К исследованиям ДС в рассматриваемом нами аспекте имеют прямое отношение и работы, касающиеся связи сна с состоянием когнитивных функций. Известно, что полноценный сон имеет решающее значение для поддержания когнитивных функций на оптимальном уровне. В одном из исследований [23] на примере обследования здоровых 1459 женщин и 3972 мужчин в возрасте от 45 до 69 лет было показано, что существует ассоциация между увеличением сна более 8 ч и более низкими показателями состояния когнитивных функций. В том же исследовании была найдена связь между уменьшением сна менее 7 ч и ухудшением процессов мышления, обеднением словарного запаса, снижением показателей по краткой шкале оценки психического статуса (MMSE). Авторами было отмечено, что степень когнитивного снижения была равнозначна увеличению возраста испытуемых на 4—7 лет как у спящих мало, так и у спящих долго. В другой работе [24] было констатировано, что средняя продолжительность сна, качество сна и использование гипнотических средств связаны с состоянием когнитивных функций в старшем возрасте. Лица с продолжительностью сна более 8 ч в сутки и менее 7 ч в сутки, а также те, кто отмечает плохое качество сна или принимает снотворные препараты более 60 дней в году, имели более низкие показатели когнитивных функций. В одном из исследований [25] была установлена зависимость между большей продолжительностью сна и более низкими показателями состояния когнитивной функции у взрослых среднего возраста. Было отмечено, что продолжительность сна 9 ч и более была статистически значимо связана как со снижением когнитивных функций в целом, так и с нарушениями памяти и изменениями скорости мышления, по сравнению с теми, продолжительность сна у которых составляла 7 или 8 ч.

В Японии было проведено проспективное когортное исследование [26] по изучению влияния длительности сна на развитие деменции и смертности у пожилых людей старше 60 лет без деменции. Было выявлено, что показатели заболеваемости деменцией и смертность, учитывая все факторы риска, значительно выше у субъектов с ежедневной продолжительностью сна менее 5 ч или же с продолжительностью 10 ч и более, чем у пациентов с ежедневной продолжительностью сна от 5 до 6,9 ч. Отмеченные авторами особенности имели место как при БА, так и при сосудистой деменции. В этой работе было также установлено, что у пациентов, которые использовали снотворные средства вне зависимости от изначальной продолжительности ночного сна, был более высокий риск развития слабоумия — в 1,66 раза выше, чем у тех, кто снотворные не принимал.

Особый интерес представляют исследования, в которых отдельно изучали влияние дневного и ночного сна. В одном из таких исследований [27] на протяжении 3 лет обследовали 3286 человек. Было зарегистрировано 140 случаев деменции. Полученные результаты показали, что риск развития деменции был наиболее высок в группе людей с продолжительностью сна 8 ч и более. В другом сходном по дизайну исследовании [28] были обследованы 214 взрослых в возрасте 75 лет и старше, не имеющих признаков деменции как до включения в исследование, так и в течение первых 3 лет. У 40% обследуемых отмечено сокращение продолжительности сна до включения в исследование. Между 6-м и 9-м годом исследования у 28,5% была диагностирована деменция, из которых у 22,0% — Б.А. Нарушения сна были связаны с 75% повышением риска возникновения деменции, с поправкой на возраст, пол и образование. Еще в одном исследовании [29] оценивали связь между инсомнией, ДС и частотой возникновения деменции у пожилых мужчин. Исследование проведено дважды с интервалом в 3 года у 2346 когнитивно здоровых мужчин в возрасте от 71 года до 93 лет. Было установлено, что при наличии ДС вероятность выявления деменции через 3 года увеличивается в 2 раза, тогда как инсомния не оказывала в этом отношении заметного влияния. Авторы предполагают, что ДС может являться ранним индикатором снижения когнитивных функций и начала деменции.

Известно, что субъективная оценка качества сна пациентами может не соответствовать объективным проявлениям инсомнии; обычно больные склонны недооценивать свое состояние в этом отношении [30, 31]. Было показано [32], что у пациентов с деменцией наиболее распространенным нарушением сна является инсомния (84,7%), ДС составляет только 30,6%. В исследовании Hypno Laus [33], целью которого было установить связь между структурой сна и когнитивными нарушениями в общей популяции, были обследованы 580 человек в возрасте старше 65 лет, которым была проведена полная оценка сна при помощи полисомнографии и анкет, а также комплексное нейропсихологическое тестирование. У 291 участника с когнитивными нарушениями по сравнению с 289 пациентами без когнитивных нарушений были выявлены изменения в фазах сна и более низкая эффективность сна (соотношение времени ночного сна и времени проведенного в постели), более частые случаи пробуждений ночью и более высокие показатели ДС.

В другом долговременном популяционном исследовании была подтверждена роль продолжительности сна в развитии деменции [34] и показано, что длительность ночного сна 6,5 ч и менее при наличии ДС была связана с повышенным риском развития когнитивного снижения в ближайшие 10 лет. Авторы считают, что наличие ДС может быть клиническим предиктором будущего когнитивного снижения у пожилых людей. Важная роль ДС в развитии когнитивных нарушений была подтверждена в исследовании, в котором методом телефонного опроса обследовали 1026 человек в возрасте 60 лет и старше, проживающих в Париже. Из них 13,6% участников сообщили о Д.С. По сравнению с участниками без ДС, те, кто имел ДС, были подвержены повышенному риску когнитивных нарушений по всем параметрам когнитивных шкал (опросник самооценки памяти Mc Nair и Kahn). Авторы предполагают, что сообщение пожилого пациента о наличии ДС может свидетельствовать о существовании когнитивного снижения [34, 35].

В рамках исследования NOMAS (США) [36] был проведен анализ результатов нейропсихологического тестирования 711 человек, предъявляющих жалобы на различные нарушения сна. Средний возраст участников составил 63±8 лет. Через 6±2 года было проведено повторное тестирование 687 участников. В перекрестном анализе с учетом демографии и оценки сосудистого риска было показано, что наличие храпа, ДС и высокой продолжительности суточного сна ухудшает когнитивные показатели и снижает работоспособность.

Известна связь развития когнитивного дефицита с нарушениями дыхания во сне, в частности с обструктивным апноэ сна (ОАС), и тем не менее в ряде работ последнего времени [37—40] было продолжено изучение ассоциации между этими явлениям. Так, по мнению авторов одного из исследований, были получены данные об умеренной связи между ОАС и легкой формой деменции. В другой работе [37] авторы пытались определить предполагаемую связь между нарушениями (апноэ сна) как возможной причины ДС и когнитивным снижением. В проспективное исследование сна и когнитивных функций включили 298 женщин без деменции (средний возраст 82,3 года), которым была проведена ночная полисомнография. Расстройство дыхания во сне диагностировали при индексе апноэ—гипопноэ, составляющем 15 событий расстройств дыхания за 1 ч сна или более. Применение многофакторного логистического регрессионного анализа использовали для определения независимой связи нарушения дыхания во сне с риском нарушения когнитивных функций, с учетом возраста, расы, индекса массы тела, уровня образования, фактора курения, диабета, гипертонии, использования лекарственных средств (антидепрессанты, бензодиазепины или небензодиазепиновые анксиолитики) и исходных когнитивных показателей. Установили, что по сравнению с 193 женщинами без нарушений дыхания во сне, у 105 женщин с нарушенным дыханием во сне было более вероятно умеренное когнитивное расстройство или деменция (31,1 и 44,8% соответственно). Фрагментация сна и его продолжительность не имели связи с риском когнитивных нарушений [38]. В некоторых работах, касающихся ОАС [39, 40], было установлено, что ДС может способствовать нейрокогнитивным нарушениям у пациентов с ОАС. Обнаружено [39], что ДС тесно связана с депривацией сна и его фрагментацией, которые приводят к нарушению внимания и памяти. В этой же работе было показано, что среди пациентов с ОАС и ДС имеется высокий процент нарушения когнитивных функций амнестического типа. Однако Д.С., по мнению авторов исследования, характерная для больных ОАС, вероятно, не является независимым маркером развития когнитивных нарушений у этой категории больных. При изучении ДС у пациентов с ОАС и умеренными когнитивными расстройствами (УКР) было обнаружено, что в группе пациентов с ОАС, жалующихся на ДС, в сравнении с пациентами без ДС УКР менее распространены [40].

В ряде работ обращено внимание на то, что значение ДС для развития отдельных клинических вариантов когнитивных нарушений может быть разным. Это касается как клинических типов УКР, так и этиологии деменции. Так, в одном из исследований [41] у 139 пациентов с УКР и деменцией при БА проводили нейропсихологическое исследование, а также изучали нарушения сна с использованием Питтсбургского индекса качества сна. ДС оценивали по ESS. Группа контроля включала 80 здоровых пожилых людей. Было выявлено, что пациенты с УКР испытывали более выраженную ДС, чем пациенты с деменцией при Б.А. Также было показано, что у 54% пациентов с нарушенным сном была выявлена неамнестическая форма УКР, а у 73% пациентов с нормальным сном — амнестическая форма УКР. Т. е. для пациентов с УКР и нарушенным сном характерен неамнестический когнитивный профиль, а для пациентов с УКР и нормальным сном — амнестический. В другом исследовании [42] наблюдали пациентов с разными формами деменции — с БА, ДТЛ и здоровых пожилых. У пациентов с ДТЛ установлены более частые дневные засыпания по сравнению с Б.А. При этом у них чаще встречались симптомы нарушения поведения в стадии сна с быстрыми движениями глаз (в 70% случаев) по сравнению с пациентами с БА и контрольной группой (p < 0,001). Авторы считают, что более тяжелая ДС у больных с ДТЛ может быть обусловлена синдромом нарушения поведения в стадии сна с быстрыми движениями глаз, кроме того, они могут потенцировать друг друга. В другом исследовании по изучению ДС с использованием ночной полисомнографии и множественного теста латенции сна (МТЛС) обследовали 61 больного с ДТЛ и 26 с Б.А. Время засыпания было значительно короче у пациентов с ДТЛ, (6,4±5 мин при ДТЛ и 11±5 мин при БА). В группе с ДТЛ 81% пациентов засыпали в течение 10 мин, в то время как в группе с БА в течение этого интервала засыпали 39% (р<0,01). В течение 5 мин засыпали 56% пациентов с ДТЛ и 17% с БА (р<0,01). ДС была ассоциирована с более тяжелым течением БА, однако связи между значениями МТЛС и тяжестью деменции, качеством ночного сна, зрительными галлюцинациями, паркинсонизмом, нарушениями поведения в стадии сна с быстрыми движениями глаз, флюктуациями при ДТЛ найдено не было. Авторы предположили, что ДС является уникальной особенностью ДТЛ, которая не зависит от фрагментации ночного сна и клинических проявлений ДТЛ. Напомним, что ДС достаточно характерна и для БП [21], хотя на ранних стадиях развития этого заболевания, до начала лечения соответствующие показатели ДС могут не отличаются от таковых у здоровых. Некоторые авторы [43] считают, что наличие ДС является маркером прогрессирующего нейродегенеративного процесса при ДТЛ, что касается БП, то здесь при оценке ДС нужно учитывать, что ее показатели коррелируют не с тяжестью течения болезни, а с эмоциональным фоном и наблюдающимися у больных вегетативными нарушениями.

ДС изучали также при деменции, развивающейся в связи с хронической ишемией мозга [44]. Исследовали 1985 мужчин в возрасте 55—69 лет. Результаты показали, что 32% имели ДС, из них у 17% опрошенных не было выявлено нарушений сна. В ходе исследования стало известно, что пациенты, которые жаловались на инсомнию, синдром беспокойных ног или ОАС, имеют более низкие оценки интеллекта (AH4-I)), в специальном тесте по чтению среди взрослых (NART), и им требуется более длительное время для принятия решения (CRT), чем больным без таких нарушений сна. Через 10 лет после того, как был заполнен базовый опросник по сну, были протестированы 1225 человек (75% выживших), которые также были обследованы клинически. У 7,6% были установлены явные признаки хронической ишемии мозга и деменции, в то время как у 14,3% наблюдали преддементные УКР. У 44 пациентов с деменцией и 39 с УКР эти расстройства (в общей сложности 6,8%) были оценены как проявление сосудистой патологии. Авторы высказали мнение, что при прогнозировании развития сосудистой деменции наиболее значимым предиктором является наличие ДС.

Представленные в настоящем обзоре данные свидетельствуют о том, что диагностика ДС на современном этапе предполагает использование разных подходов к ее оценке, в том числе как клинических, так и инструментальных методов, которые должны дополнять друг друга и использоваться комплексно.

Проведенные исследования ДС при деменции разной этиологии показывают их тесную связь, которая, предположительно, определяется общими нейрохимическими механизмами развития нейродегенеративного процесса и сонливости.

Таким образом, в большинстве опубликованных работ установлено, что ДС является независимым от нарушений качества сна и его длительности явлением, которое может рассматриваться как фактор развития когнитивного дефицита на додементных стадиях течения нейродегенеративных расстройств.

Будущие исследования ДС должны быть направлены на поиск клинических и параклинических показателей ДС, которые могли бы быть использованы как предикторы развития деменции и ее прогрессирования.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Ковров Г.В. — https://orcid.org/0000-0002-3564-6798; e-mail: kgv2006@yandex.ru

Медведева А.В. — https://orcid.org/0000-0002-3564-6798; e-mail: anastasia_medved@mail.ru

Аронсон А.В. — https://orcid.org/0000-0002-9561-1036; e-mail: arsavik@mail.ru

Берлева Ю.В. — https://orcid.org/0000-0003-3316-3626; e-mail: 97-temari@mail.ru

Есюнина И.С. — https://orcid.org/0000-0002-8811-0233; e-mail: ireno4ka2297@yandex.ru

Куликова В.С. — https://orcid.org/0000-0002-8894-3825; e-mail: valeria.kulikova97@gmail.com

Маршанская М.А. — https://orcid.org/0000-0001-5692-5879 e-mail: mariamarshh@mail.ru

Автор, ответственный за переписку: Медведева Анастасия Владимировна — e-mail: anastasia_medved@mail.ru