Введение

Речевое общение как возможность коммуникации и социального взаимодействия является неотъемлемой частью жизни любого современного человека. Речь — важный проводник в познании мира, позволяет передавать знания и опыт другим людям, а также сохранять их для следующих поколений. Речь, ее интонации и выразительность могут передавать эмоциональное состояние, способствовать выстраиванию межличностных отношений. Речевая функция является рабочим инструментом большинства населения планеты. Невозможность адекватно сформулировать свои мысли, донести информацию до другого человека, выразить «эмоциональное» отношение может значительно ограничивать человека в современном мире, резко ухудшая качество его жизни. Связь стресса, тревоги и депрессии с возможностью адекватной речевой коммуникации чаще всего рассматривается с позиции различных функциональных расстройств голоса. Так, выделены функциональные дисфонии и афонии, различные фононеврозы, фонопонозы и другие расстройства [2]. В последнее время все больше внимания уделяется связи аффективных нарушений с функцией речи в целом. В 2011 г. был предложен термин «речевая или лингвистическая тревога», подчеркивающий высокую коморбидность этих 2 состояний [2]. В условиях значительного роста распространенности депрессии и тревоги в современном мире, а также с учетом колоссальной значимости нормальной речевой коммуникации для человека изучение возможной взаимосвязи речи и тревоги представляет несомненный интерес. В медицинской практике нарушение речи традиционно разделяют на 2 большие группы: афазии и дизартрии. Причиной развития афатических расстройств является непосредственное поражение речевых центров с очень вариабельными речевыми нарушениями в зависимости от того, какая зона наиболее пострадала. Например, нарушения могут быть связаны дефектом понимания, а могут быть опосредованы поломкой на каком-то из этапов программирования языка (синтаксический, лексический, фонемный и т.д.). Дизартрии традиционно рассматриваются как моторный симптом, который приводит к речевой дисфункции за счет нарушения работы мышц, вовлеченных в артикуляцию и произношение [3]. Естественно, что факторов, которые могут приводить к речевым нарушениям, значительно больше тех, которые обозначены в критериях афазии и дизартрии. Например, пациент с тяжелой апатией может демонстрировать трудности потенциации (запуска) речевой деятельности, невозможность начать говорить, что приведет к значительному обеднению структуры речи, длинным паузам, ограничению общения, при этом ни поражения речевых зон, ни нарушения тонуса мышц у этого пациента не будет [4]. Содержание речевого высказывания, его общая идея тесно связаны с так называемой теорией разума, суть которой заключается в том, что человек перед любым действием (в том числе речевым) обязательно проводит оценку социального контекста, определяет ожидаемые «пользу и риск», формирует интонации и содержание в соответствии со своей целью и ожидаемой выгодой [5, 6]. Значительная роль в понимании речи, поддержании целостности фраз и предложений отводится вниманию, которое, являясь общей неспецифической функцией, участвует абсолютно во всех когнитивных процессах. Таким образом, речевая деятельность подразумевает взаимодействие речевых центров, двигательных и когнитивных функций, а также адекватный эмоциональный контроль, и эту комплексность очень важно учитывать, потому что любой из этих факторов может оказать значительное негативное влияние на возможность коммуникации.

В следующем разделе мы рассмотрим основные механизмы взаимодействия различных функциональных систем между собой и то, каким образом это соотносится с речевой деятельностью.

Общие принципы взаимосвязи эмоциональных, когнитивных и двигательных функций и их влияние на речь

Несмотря на то что мы привычно разделяем двигательные, когнитивные и эмоциональные процессы, надо понимать, что они неразрывно связаны. Так, осуществление любого двигательного акта невозможно без когнитивного и эмоционального контроля [7]. Например, зрительно-пространственные функции позволяют нам выбирать траекторию, оценивать расстояние до предметов, т.е. участвуют в любом целенаправленном акте. Внимание необходимо для контроля за окружающей средой, учета каких-то препятствий. Эмоциональная сфера является основным регулятором скорости реагирования, особенно в ситуации опасности и, естественно, неразрывно связана с быстрыми двигательными актами («дерись или убегай»), поэтому можно ожидать, что аффективные нарушения будут сказываться на двигательных функциях [8]. Выраженный стресс и тревога приводят организм в состояние готовности, что в первую очередь нацелено на выживание, таким образом любые другие когнитивные процессы будут отодвигаться на второй план [9]. Поэтому неудивительно, что при длительной психотравмирующей ситуации человек будет испытывать значительные трудности в запоминании новой нейтральной информации, так как вектор восприятия будет нацелен в сторону негативных событий. Таким образом, когнитивная, эмоциональная и двигательные системы находятся в тесном взаимодействии друг с другом, в двустороннем порядке влияют одна на другую, поэтому должны восприниматься как единое целое (рис.1).

Несмотря на то что каждая из этих функциональных систем организована специфическими структурами, они имеют некоторые пересекающиеся зоны. Деятельность каждой из них требует активации и поддерживается общими возбуждающими влияниями — ретикулярной формацией (РФ) и уровнем внимания, которые должны адекватно перераспределяться с учетом активности каждой из систем (восходящие влияния). Кроме того, любой процесс для своей реализации требует участия базальных ганглиев (БГ), посредством которых осуществляются поведение, двигательные акты и эмоциональный ответ. Таким образом, перераспределение общих ресурсов в сторону какой-то одной системы может определять нарушения в связанных зонах даже в отсутствие их первичного поражения [8]. А если дефект затрагивает несколько зон, то будет усилен в разы, что актуально для большинства сосудистых и нейродегенеративных процессов. Так, постинсультный гемипарез значительно нарушает автоматическую регуляцию ходьбы и требует дополнительных активации и произвольного контроля [10]. Сопутствующие аффективные и когнитивные нарушения, которые с высокой частотой отмечаются после перенесенного инсульта, будут дополнительно усугублять двигательные нарушения, выступая в качестве не только моносимптома, но и сцепленных функциональных нарушений. У пациентов с выраженной тревогой, т.е. с чрезмерной активностью эмоционального контроля, общие ресурсы будут в значительной степени распределяться на аффективные реакции, тем самым обкрадывая двигательную и когнитивные системы, что может лежать в основе астазобазофобии и нарушений когнитивной сферы в рамках тревоги и депрессии [11].

Речь также подчиняется этим законам. Любая речевая продукция подразумевает участие двигательных функций в ее осуществлении (как автоматическое, так и произвольное), она невозможна без когнитивного контроля и обязательно включает эмоциональный компонент. Кроме того, в процессе уже осуществляемого речевого высказывания происходит постоянный обратный контроль между составленной программой и итоговой реализацией, что обеспечивается функцией внимания и по сути представляет собой хорошо отлаженный автоматический акт (рис.2) [12].

Первичная потенциация речи, составление идеи речевого высказывания требуют оценки эмоционального контекста, социальных условий, что вовлекает эмоциональные и когнитивные зоны, даже вне участия речевых центров [5]. Почти вся часть реализации в основном представлена первично-двигательными центрами, запуск которых осуществляется в соответствии с речевой программой. Обратный контроль, как уже упоминалось выше, требует целенаправленного внимания и адекватного уровня бодрствования. Таким образом, осуществление речевой деятельности требует согласованной работы всех функциональных систем, поэтому при дефиците в любой из них можно ожидать значимое нарушение речевой деятельности. Так, например, тревожное возбуждение, выраженный стресс могут способствовать перераспределению активности общих зон в сторону эмоциональной сферы, что приведет к нарушению программирования языка и речи, а также может затруднить итоговую реализацию высказывания [13]. В условиях избыточной эмоциональной реакции страдает и автоматический обратный контроль, что нарушает плавность речи, не позволяет адекватно контролировать темп и интонацию, а также может приводить к потере слов за счет нарушения связи между первичной программой и поэтапной реализацией [14].

Различные факторы, которые могут влиять на речевую функцию, изучались у пациентов с заиканием. Связь заикания с тревогой не вызывает сомнения — большинство пациентов, которые страдают от заикания, отмечают, что публичные выступления, необходимость коммуникации с большим числом людей значительно усугубляют речевые нарушения, а в спокойной обстановке, при ограниченном числе людей заикание в значительной степени уменьшается, что, по всей видимости, связано со значительным эффектом волнения и тревоги на речевую функцию [15].

При ожидаемой связи заикания детского возраста с застенчивостью, замкнутостью и стеснительностью по результатам систематизированных обзоров ассоциации с этим чертами личности получено не было. Однако было четко показано, что дети с заиканием значительно чаще имели признаки, характерные для синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ): невнимательность, снижение тормозного контроля, трудности переключения внимания, высокий уровень общей активности и гипермобильность [16]. По всей видимости, именно нарушение общего функционального баланса у детей с СДВГ и определяло риск речевых нарушений вне связи с исходными характеристиками личности и темперамента. Во взрослом возрасте более четко прослежена связь между заиканием, расстройствами личности и другими психическими нарушениями. Показано, что гиперэмоциональность сопутствует хроническому заиканию у взрослых не просто как провоцирующий, но и как утяжеляющий фактор — пациент гиперэмоционально реагирует на речевые ошибки, боится ошибиться, что еще больше усугубляет речевые проблемы, формируя порочный круг [16].

Речевая тревога

Термин «речевая тревога» был впервые предложен в работе D. Cahana-Amitay и соавт. в 2011 г. [2]. Однако о том, что стресс и тревога могут значительно влиять на возможность речевой коммуникации, известно очень давно. Классическим примером влияния стресса и тревоги на состояние речи являются функциональные дисфонии и другие нарушения голоса. Физическое ощущение спазма и «комка в горле» может быть объяснено неадекватным перераспределением активности эмоциональной и двигательных систем [17]. В условиях выраженной психотравмирующей ситуации происходит переключение с произвольных, когнитивно-осмысленных процессов на непроизвольные автоматические, что было заложено эволюционно для обеспечения выживания. Анатомически это проявляется активацией связи миндалина—стриатум (БГ) в ущерб активности гиппокампа, префронтальной коры и ассоциированных с ними «современных» зон [18]. За счет избыточного влияния экстрапирамидной системы могут происходить изменения, выходящие за пределы чисто функциональных, с повышением тонуса и реальным «спазмом», что и будет нарушать любую речевую продукцию. Помимо речи, это может оказывать значительное влияние на функцию глотания с формированием психогенной дисфагии. Наряду с мышечным компонентом нарушается возможность обеспечения осмысленного когнитивного контроля за структурой высказывания. Невозможность подобрать нужное слово, правильно выстроить структуру фразы, запомнить контекст беседы объясняется перераспределением активности с гиппокампа в сторону миндалины, что по сути приводит к нарушению любого когнитивного процесса с резким ограничением уровня направленного внимания [18]. Чаще всего трудности выражения мысли в условиях психотравмирующей ситуации рассматривались в аспекте социального тревожного расстройства. Боязнь публичных выступлений, незнакомых людей и другие проявления социофобии позволяли объяснять те трудности коммуникации, которые возникали в этих случаях. Действительно, у пациентов с сопутствующим социальным тревожным расстройством отмечено нарушение активации орбитомедиальной префронтальной коры, передней островковой доли и поясной коры, а также миндалины во время общения, что коррелировало с выраженностью нарушений речи в процессе выполнения задачи [19, 20]. В тех же случаях, когда исходно существуют речевые ограничения (заикание, афазия), пациенту для осуществления речевого высказывания требуется дополнительный произвольный контроль, подготовка речи в связи с нарушением автоматической регуляции, что требует еще больше ресурсов. Эмоциональная гиперактивность в этих случаях оказывает дополнительное негативное влияние, приводя к значительно более грубым функциональным ограничениям [21]. В 2011 г. было высказано предположение, что непосредственно сама речь, боязнь говорить и страх ошибок могут выступать в качестве ключевого триггера, который вызывает речевую дисфункцию. Именно самодостаточность речи как ключевого индуктора тревоги и легла в основу концепции «речевой тревоги» 2011 г. Идея заключается в том, что человек еще на этапе подготовки придает сверхважность своему выступлению, пытаясь выстроить его идеальную структуру и избежать любых ошибок и запинок, что первично и запускает тревожный ответ. Вероятно, по этой же причине именно невротизм, перфекционизм и стремление все сделать идеально из всех личностных черт опосредовали наиболее значимое влияние тревоги на функцию речи, даже опережая исходную застенчивость и замкнутость [2]. В ответ на стрессовую ситуацию активируется миндалина с активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, происходит выброс катехоламинов и кортизола с запуском симпатической нервной системы. Изменение состояния организма (тахикардия, повышение уровня артериального давления и т.д.) фиксируется островковой долей (основная зона головного мозга, которая воспринимает состояние организма), которая сама по себе может усиливать активность лимбической системы, запуская дополнительный тревожный ответ и еще больше усиливая страх ожидания, как бы замыкая порочный круг данного состояния. Достаточно много работ подтверждают изменение уровня кортизола в слюне еще на этапе подготовки к речевой деятельности, что коррелирует с субъективным уровнем тревоги и степенью последующих речевых ограничений [22]. У пациентов с предшествующим негативным опытом публичных выступлений или тех, у кого исходно существуют какие-то речевые ограничения (например, заикание), речевая тревога выражена в разы сильнее, что вынуждает их еще больше готовиться и настраиваться на предстоящее общение, выступая, однако, скорее в качестве дополнительного стрессового фактора. О том, что речевая тревога представляет собой отдельный вариант тревожного расстройства, а не является частью социофобии, свидетельствует тот факт, что невербальные задачи, даже в ситуации публичности, не провоцируют подобной реакции [2].

Теория разума и речевые нарушения

Огромную роль для обеспечения адекватного общения выполняет так называемая теория разума, согласно которой каждый человек выстраивает речевое высказывание на основании оценки намерений и убеждений собеседника и ожидаемых результатов своей речи. Действительно, любой человек перед осуществлением какого-то высказывания оценивает социальный контекст, личность собеседника, ожидаемые пользу и вред от ответа, а также выстраивает его в соответствии с предполагаемой выгодой. Важность теории разума в процессе общения подтверждается и современными данными нейровизуализации, которые показывают, что еще до осуществления речевой деятельности у пациента активируются медиальные отделы префронтальной коры, ответственные за поведение, в том числе его корректировку в зависимости от социального контекста, что непосредственно влияет на возможность выполнения речевой задачи, причем вне зависимости от сохранности или нарушения лингвистических аспектов языка [5]. Неудивительно, что зоны, ассоциированные с теорией разума, больше активировались при необходимости взаимодействия и диалога в обществе, когда социальный контекст выражен максимально, в сравнении с чисто описательными речевыми задачами, при которых не было необходимости «контролировать» собеседника. В настоящий момент в качестве клинического эквивалента понятию «теории разума» используют термин «социальные когнитивные функции». Несмотря на то что первично эти нарушения относят к когнитивной сфере, в качестве ведущих клинических проявлений выступают трудности коммуникации и социального взаимодействия (т.е. адекватного речевого общения) и нарушения поведения с утратой эмпатии и адекватного распознавания эмоций. У пациентов с нарушенными социальными когнитивными функциями может возникать сложность выстраивания речевого высказывания вследствие неадекватной оценки социального контекста [6]. Сопутствующая тревога в этом случае может оказывать дополнительное негативное действие, усугубляя трудности построения речевой конструкции в соответствии с имеющимися социальными условиями, что будет вызывать еще большие речевые ограничения и значительно нарушать возможность общения.

Речевая тревога и инсульт

О тесном переплетении афазии и тревоги говорили еще К. Гольштейн (1942, 1948 гг.) и А.Р. Лурия (1970 г.), которые отмечали, что пациенты с афазией «избегают разочарования, унижения и тревоги, которая обусловлена катастрофической реакцией на перспективу говорить неправильно» [23—25]. По сути речевые нарушения вынуждают пациентов впадать в состояние крайней обеспокоенности по поводу ясности и точности их общения, даже если это касается обычного диалога, т.е. люди с афазией, предчувствуя повышенный риск демонстрации собственных ошибок в процессе общения, еще до него прогнозируют трудности, что и провоцирует речевую тревогу. Однако в случае приобретенного речевого дефекта риск и выраженность тревожного аффекта в ответ на необходимость говорить будет усиливаться в разы [26]. Даже при легкой афазии было показано, что провокация тревожной реакции достоверно связана со снижением беглости речи, увеличенным количеством ошибок и ограничением используемых слов. Причем степень речевых ограничений коррелирует с показателями активности вегетативной нервной системы и уровнем стрессового гормона кортизола. Общий коэффициент «дисфлуентности» в условиях индуцированной выраженной тревоги увеличивался в 4 раза от допустимого по возрасту и в 2 раза превышал таковой у этого же пациента в условиях низкой степени тревожности [27]. Исходные речевые нарушения вынуждают пациента заранее готовиться к необходимости коммуникации, просчитывать свои языковые возможности, т.е. осуществлять дополнительный уже когнитивный контроль за собственной речью. У пациентов с инсультом состояние тревоги может быть связано как с непосредственным усилением активности лимбической системы, в частности миндалины, ключевого центра эмоциональных реакций, так и с нарушением тормозного контроля, который направлен на осознанное «подавление» чрезмерных реакций. Таким образом, можно предположить, что использование активности лобной коры в дополнительном контроле за речью может снижать возможности ее участия в подавлении страха и чрезмерных эмоций, что может быть одной из теоретических основ, объясняющих коморбидность афазии и тревоги. Для пациента приобретенные речевые нарушения и ограничение вследствие этого общения являются колоссальным стрессовым фактором, который не может не запускать тревогу.

Несмотря на то что чаще всего из аффективных нарушений при инсульте обсуждается депрессия, в раннем восстановительном периоде именно тревога у этих пациентов выходит на первый план [28]. При столкновении один раз с неудачей речевой коммуникации, у пациента формируется дополнительный страх ожидаемого провала, что еще больше усиливает важность подготовки и требует уже не только контроля и программирования речевой функции, но и подавления исходного страха. «Социальный стыд» вследствие своего дефекта является дополнительным отягощающим фактором: попытка избежать состояния видимой беспомощности приводит к еще большему усугублению тревожного аффекта и попытке резко ограничить социальное взаимодействие [26]. Кроме того, и сам инсульт, и тревога нарушают активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, приводят к изменению нативного иммунного статуса, активируют симпатические вегетативные влияния, которые сами могут выступать в качестве дополнительного провокатора тревоги, а также нарушать возможности функционального восстановления [27]. Афазия как самостоятельный психотравмирующий фактор у пациентов с инсультом может приводить к тому, что сам больной будет минимизировать любые попытки говорить из-за речевой тревоги, и в итоге это будет значительно ограничивать возможности восстановления.

В целом надо отметить, что значимость тревоги у пациентов с инсультом явно недооценена. Как и при других заболеваниях, при которых тревога вторична, существующие критерии диагностики тревожного расстройства могут быть малоспецифичны, часть из симптомов достаточно сложно оценивать при двигательном дефиците и других симптомах инсульта, что приводит к тому, что аффективные нарушения остаются незамеченными. Связь тревоги с каким-то определенным расстройством, опаска видимости этих нарушений, страх выглядеть беспомощным и опасение за будущее могут составлять ключевой симптомокомплекс клинически значимой тревоги, при этом ее роль и значимость в утяжелении этих симптомов и ограничении восстановления могут быть недооценены. Симптомориентированность вторичной тревоги при неврологической патологии была очень хорошо показана при болезни Паркинсона (БП). Так, значимая тревога у этих пациентов была отмечена в 52,2% случаев и только в 26% она укладывалась в критерии тревожного расстройства, обозначенного в DSM. В качестве специфических проявлений тревоги при БП были названы переживания по поводу моторных симптомов, что было особенно актуально у пациентов с дрожанием, социальное смущение, страх периода выключения пациента с моторными флюктуациями, переживания насчет будущего, внутреннее беспокойство и внутренний тремор и т.д. [29]. Аналогично речевой тревоге при инсульте у пациентов с БП работает ситуация с тремором: страх видимости данного проявления и демонстрации болезни приводит к избыточным попыткам контроля, провоцирует тревогу и еще больше усиливает дрожательный гиперкинез. Именно на агорафобию и социальные фобии приходилось более ¹/₄ среди всех тревожных расстройств этой категории пациентов. Однако если в случае с БП тремор можно скрыть за счет корригирующих действий (удаление дрожащей руки с поля зрения окружающих, постоянное перебирание каких-то предметов), то в случае с «речевой тревогой» это практически невозможно, что требует поиска альтернативных стратегий. Применение технологий, направленных на подавление реактивности вегетативной нервной системы как одного из факторов речевой тревоги (дыхательная гимнастика, биоуправление с обратной связью и др.), доказанно улучшает возможность вербальной коммуникации и речевые показатели у пациентов с постинсультной афазией, особенно в комбинации с логопедической терапией [26]. Важным компонентом должна быть психотерапевтическая коррекция, которой, однако, в нашей стране в аспектах и постинсультной тревоги, и речевых нарушений, к сожалению, уделяется очень мало внимания.

Речь и тревога при нейродегенеративных заболеваниях

По сравнению с функциональным речевыми нарушениями и постинсультной афазией исследований взаимоотношения речевых и аффективных нарушений при нейродегенеративной патологий практически нет. Отмечено, что тревога при семантической деменции напрямую коррелирует со скоростью речи. В случае наличия тревожного аффекта скорость речи значительно ускоряется по сравнению с обычным темпом, что может дополнительно нарушать возможность коммуникации [30]. Несмотря на то что не очень понятно, первично ли возникает тревога, что способствует ускорению речевой продукции, либо исходно более высокая скорость речи провоцирует тревожную реакцию, их взаимосвязь не вызывает сомнений. Сложность заключается в том, что речевые нарушения при нейродегенеративных заболеваниях представляют собой комплексную проблему и их оценка сопряжена с целым рядом трудностей. За счет многоуровневости и диффузности поражения структура речевого дефекта может быть образована различными комбинациями афазии, дизартрии, речевой апраксии. Сопутствующие двигательные, когнитивные и аффективные нарушения также могут отражаться на речевой функции, усложняя ее клинические особенности. На примере 1016 пациентов с различными нейродегенеративными заболеваниями нам удалось выявить 9 подтипов речевых нарушений, которые были объединены в единую группу дисфазий (статья в печати). Так, мы выделили адинамическую дисфазию, ключевым проявлением которой являются трудности инициации речевой деятельности с вторичным обеднением речевой структуры, большими паузами между фразами и ограничением набора слов. Было выделено 3 варианта дисфазии, которые связаны с нарушением программирования языка:

— деконструктивная — связанная с нарушением построения общей конструкции речевого высказывания, синтаксическими сложностями и трудностями понимания соотношений между различными частями и компонентами общей речевой основы;

— аномическая — ключевым нарушением при которой являются трудности подбора слов в соответветствии с первичным замыслом речевой конструкции;

— аграмматическая — определяется трудностями подбора фонем и морфем в соответствии с выбранной словесной структурой.

Апрактическая дисфазия возникала при нарушении на этапе реализации и была обусловлена нарушением произвольной регуляции мышц в соответствии с речевой программой.

Два выделенных нами варианта дисфазии мы связали с нарушением обратного контроля:

— логопеническая — возникала при условии нарушения обратной связи между реализуемым высказыванием и первичной программой, что приводило к «потере» последующих слов и длинным паузам между ними;

— диспросодическая — была связана с изменением нормального обратного контроля между произносимой фразой и исходной общей программой, что нарушало интонации, модулирование и темп речи.

Кроме того, в качестве отдельного варианта нарушения речи при нейродегенеративных заболеваниях мы вынесли дизрегуляторную дисфазию, которая была связана не с непосредственной речевой функцией, а с нарушением контроля и переключения между различными этапами речевой деятельности, что приводило к формированию эхо- и в меньшей степени палилалий. Семантическая дисфазия была преимущественно связана с нарушением понимания языка и расценена как 9-й тип возможной дисфазии. Таким образом, среди выделенных 9 подтипов 4 (адинамическая, дизрегуляторная, логопеническая и диспросодическая) не были связаны непосредственно с «речевыми» зонами, однако в качестве ключевого клинического симптома имели именно нарушение речевой функции.

Однофакторный дисперсионный анализ связи тревоги по госпитальной шкале тревоги [31] и наличия дисфазии показал, что в сравнении с контролем у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями и речевыми нарушениями отмечен более высокий уровень тревоги (F value 20,05, p<0,01) (рис.3).

Однако при попытке проанализировать разные подтипы дисфазии и сравнить их с контрольной группой и между собой мы не получили какой-либо достоверной разницы по выраженности оценки тревоги, что, возможно, связано с разнородностью данных (различные нозологические формы), а также с большим количеством исследуемых групп (рис.4). Отмечены некоторые тенденции к более высоким оценкам в подгруппе диспросодической и логопенической дисфазии, однако это требует дальнейшего подтверждения с разделением пациентов по отдельным заболеваниям.

Корреляционный анализ показал достоверную связь оценки скорости речи, раздела «повторение» и показателя семантической речевой активности с уровнем тревоги (r=0,682, 0,464 и 0,398 соответственно, p<0,05).

Таким образом, по нашим данным, существует прямая связь между уровнем тревоги и речевыми нарушениями при нейродегенеративной патологии.

Лечение

Тревога может оказывать значительное влияние на речевую функцию, причем у пациентов как с функциональными нарушениями, так и с органической патологией головного мозга. Учитывая взаимосвязь эмоциональной, когнитивной и двигательных систем, коррекция тревожных нарушений может способствовать не просто улучшению эмоционального состояния, но и приводить к лучшему контролю за двигательной симптоматикой, способствовать улучшению речи и других когнитивных функций. Этот факт подтверждает доказанная эффективность бета-блокатора пропранолола у пациентов с постинсультной афазией [32]. На фоне приема пропранолола отмечено достоверное улучшение называния и увеличение речевой активности у пациентов с моторной и сенсорной афазиями, что, по всей видимости, опосредуется уменьшением выраженности «речевой тревоги» [33]. Неожиданный эффект на постинсультные речевые расстройства был получен при применении агониста ГАМК-рецепторов золпидема, назначение которого способствовало улучшению показателей спонтанной речи [34]. Механизм действия препарата на речь до сих пор непонятен, возможно, и в этом случае противотревожное действие — наиболее очевидное объяснение, однако к настоящему моменту проведенные единичные исследования не позволяют рекомендовать золпидем по этому показанию.

У молодых пациентов с выраженной речевой тревогой, различными вариантами социофобий, особенно при наличии исходных речевых нарушений (логоневроз, дисфонии и т.д.), адекватное лечение тревоги может способствовать значительному улучшению коммуникативных навыков, социализации и, как следствие, улучшению качества жизни в целом. В тех случаях, когда именно тревога выступает в качестве основного причинного фактора речевых нарушений со значительным ограничением привычной активности, применение анксиолитиков видится абсолютно оправданной мерой [35]. Наибольшим эффектом в купировании тревоги обладают бензодиазепины — они могут подавлять гиперактивность миндалины, воздействуя на ГАМКергические рецепторы, что и опосредует их положительное действие на тревогу. Однако классические бензодиазепины за счет выраженного седативного эффекта могут способствовать уменьшению уровня внимания, общей когнитивной заторможенности, что само по себе может неблагоприятно сказаться на речевой функции [36]. В этом плане значительным преимуществом может обладать применение селективного бензодиазепина тофизопама, который лишен седативно-гипнотического действия и соответственно не приводит к замедлению психомоторной и когнитивной деятельности. Тофизопам (грандаксин), помимо противотревожного действия, обладает хорошей вегетостабилизирующей активностью, что важно, учитывая, что симпатическая активация может вторично усугублять проявления тревожного аффекта у пациентов с речевой тревогой [37]. Препарат назначают по 50—100 мг 1—2 раза в сутки в зависимости от выраженности тревожной симптоматики.

При органической патологии, сопровождающейся аффективными и речевыми расстройствами, препаратами первого выбора являются антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) и серотонина и норадреналина (СИОЗСН) [35]. Эффективность СИОЗС на уменьшение выраженности тревожных расстройств подтверждена данными систематизированных обзоров и метаанализов [35, 36]. Интересно, что, по некоторым данным [38, 39], СИОЗС оказывают достоверное положительное влияние на речевую функцию у пациентов с постинсультными афазиями, причем этот эффект «самостоятельный» и не связан с уменьшением выраженности депрессии и тревоги. Таким образом, серотонинергическая система непосредственно участвует в речевой функции, что, возможно, связано со способностью серотонина улучшать синаптическую пластичность и стимулировать нейрогенез [40, 41]. При использовании антидепрессантов у пациентов с афазиями и сопутствующими аффективными расстройствами важно, чтобы препарат не имел выраженного седативного действия, не ухудшал когнитивные функции, при этом обладал хорошим противотревожным потенциалом. В этом плане рядом преимуществ может обладать СИОЗСН Венлафаксин, который способствует быстрому купированию тревоги, при этом входящий в его состав норадреналин может дополнительно улучшать внимание, что важно для реализации речевой функции [42]. Венлафаксин лучше использовать в пролонгированных формах (Велаксин) в дозе, не превышающей 150 мг/сут.

Эффективность СИОЗС в уменьшении выраженности как аффективных, так и речевых нарушений была показана и при нейродегенеративных заболеваниях. У пациентов с лобно-височными деменциями (в частности, с первично-прогрессирующими афазиями) на фоне применения СИОЗС отмечено достоверное уменьшение выраженности речевых и поведенческих симптомов [43, 44]. В нашей работе на фоне применения СИОЗСН Венлафаксина было получено достоверное уменьшение выраженности проявлений дисфазии у пациентов с БП [45], что делает СИОЗС и СИОЗСН препаратами выбора при сочетании аффективных и речевых нарушений у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями.

Заключение

Тревога и нарушение речи могут негативно влиять друг на друга, усугубляя степень нарушений. Коррекция тревоги может быть важным этапом в улучшении речевой функции, поддержании адекватной коммуникации и способствовать положительным изменениям качества жизни пациентов с нарушением речи.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.