Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Вход
RU
+7 (495) 482-4118
+7 (495) 482-0604
+8 800 101-59-87
  • (бесплатный номер по вопросам подписки)
    пн-пт с 10 до 18
  • Издательство «Медиа Сфера»
    а/я 54, Москва, Россия, 127238
  • info@mediasphera.ru

  • © 1998-2024
+7 (495) 482-43-29
RU
Все журналы
Журнал
Год
Год
Результаты поиска: 0

Литвиненко И.В.

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Министерства обороны РФ

Наумов К.М.

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России

Лобзин В.Ю.

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России;
ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Емелин А.Ю.

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России

Дынин П.С.

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России

Колмакова К.А.

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России

Никишин В.О.

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России

Черепно-мозговая травма как фактор риска болезни Альцгеймера и возможности патогенетической терапии

Авторы:

Литвиненко И.В., Наумов К.М., Лобзин В.Ю., Емелин А.Ю., Дынин П.С., Колмакова К.А., Никишин В.О.

Подробнее об авторах

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2024;124(1): 45‑54

DOI: 10.17116/jnevro202412401145

Просмотров: 1486

Загрузок: 3

Купить за 200₽
Связаться с автором
Оглавление

Как цитировать:

Литвиненко И.В., Наумов К.М., Лобзин В.Ю., Емелин А.Ю., Дынин П.С., Колмакова К.А., Никишин В.О. Черепно-мозговая травма как фактор риска болезни Альцгеймера и возможности патогенетической терапии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2024;124(1):45‑54.
Litvinenko IV, Naumov KM, Lobzin VY, Emelin AY, Dynin PS, Kolmakova KA, Nikishin VO. Traumatic brain injury as risk factor of Alzheimer’s disease and possibilities of pathogenetic therapy. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2024;124(1):45‑54. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/jnevro202412401145

Подписка 2025 (S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry)
 
МСФ на ЯМ
Закрыть метаданные
Рекомендуем статьи по данной теме:
Ди­на­ми­ка кон­цен­тра­ции би­омар­ке­ров ней­ро­вос­па­ле­ния в кро­ви у па­ци­ен­тов с хро­ни­чес­кой ише­ми­ей го­лов­но­го моз­га на фо­не те­ра­пии вин­по­це­ти­ном: ре­зуль­та­ты ис­сле­до­ва­ния ИНФЛАМАРК. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2023;(12):50-58
Рос­сий­ский опыт при­ме­не­ния ком­би­на­ции фик­си­ро­ван­ных доз до­не­пе­зи­ла и ме­ман­ти­на в те­ра­пии бо­лез­ни Альцгей­ме­ра в рам­ках наб­лю­да­тель­ной не­ин­тер­вен­ци­он­ной мно­го­цен­тро­вой прог­рам­мы. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2023;(12):69-75
При­ме­не­ние сов­ре­мен­ных клас­си­фи­ка­ци­он­ных сис­тем для ком­плексной ди­аг­нос­ти­ки бо­лез­ни Альцгей­ме­ра. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2024;(1):121-127
Эф­фек­тив­ность ран­не­го при­ме­не­ния Це­реб­ро­ли­зи­на при ре­пер­фу­зи­он­ной те­ра­пии: ана­лиз ге­те­ро­ген­ных эф­фек­тов воз­действия у боль­ных с ише­ми­чес­ким ин­суль­том при раз­лич­ном рис­ке ге­мор­ра­ги­чес­кой тран­сфор­ма­ции. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. Спец­вы­пус­ки. 2024;(3-2):55-66
Сек­ре­том ме­зен­хим­ных стро­маль­ных кле­ток как но­вая на­деж­да в ле­че­нии ос­трых пов­реж­де­ний го­лов­но­го моз­га. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. Спец­вы­пус­ки. 2024;(3-2):83-91
Трав­ма­ти­чес­кие анев­риз­мы го­лов­но­го моз­га при бо­евых пов­реж­де­ни­ях. Жур­нал «Воп­ро­сы ней­ро­хи­рур­гии» име­ни Н.Н. Бур­ден­ко. 2023;(6):25-32
Три ос­нов­ных ком­по­нен­та стар­то­вой эн­те­раль­ной под­дер­жки па­ци­ен­тов нев­ро­ло­ги­чес­ко­го про­фи­ля при кри­ти­чес­ких сос­то­яниях. Анес­те­зи­оло­гия и ре­ани­ма­то­ло­гия. 2023;(6):84-90
Со­че­та­ние цен­траль­но­го не­са­хар­но­го ди­абе­та и соль­те­ря­юще­го син­дро­ма у па­ци­ен­тки с тя­же­лой че­реп­но-моз­го­вой трав­мой (кли­ни­чес­кое наб­лю­де­ние). Анес­те­зи­оло­гия и ре­ани­ма­то­ло­гия. 2024;(1):57-63
Объек­тив­ный фун­кци­ональ­ный кон­троль ре­ти­ноп­ро­тек­тор­но­го ле­че­ния ди­абе­ти­чес­кой ре­ти­но­па­тии. Вес­тник оф­таль­мо­ло­гии. 2024;(1):45-56

В статье рассматривается роль травматического повреждения головного мозга как триггера развития нейродегенеративных изменений. Уделено внимание дисфункции нейроваскулярной единицы и нарушению функциональных и компенсаторных возможностей кровотока. Подчеркивается значение микрокровоизлияний в остром периоде черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и формирования нейровоспаления. Отмечена роль митохондриальной дисфункции в повышении риска развития болезни Альцгеймера (БА) у пациентов, перенесших ЧМТ. Снижение экспрессии белков плотных контактов приводит к повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). ЧМТ, провоцируя эндотелиальную дисфункцию, способствует нарушению обмена β-амилоида и тау-протеина, усугублению сосудистого поражения, вследствие чего возникает порочный круг, способный вести к развитию БА и деменции. Изменения церебральных артерий, ухудшающие транспорт интерстициальной жидкости, рассматриваются как важная часть «амилоидного каскада» на фоне генетически опосредованных нарушений глиальных мембран, связанных с дефектом аквапорина-4. Каскад реакций, запускаемый ЧМТ, включает в себя все основные элементы патогенеза БА: нарушения энергетического обмена, микроциркуляции и клиренса продуктов обмена, что приводит к накоплению амилоидного белка в головном мозге с последующим развитием таупатии. Церебролизин, модулируя проницаемость ГЭБ, блокирует развитие нейровоспаления, уменьшает накопление патологических форм белков, способен замедлить прогрессирование нейродегенерации.

Ключевые слова:

черепно-мозговая травма
нейровоспаление
нейродегенерация
болезнь Альцгеймера
деменция
Церебролизин

Авторы:

Литвиненко И.В.

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Министерства обороны РФ

Наумов К.М.

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России

Лобзин В.Ю.

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России;
ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Емелин А.Ю.

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России

Дынин П.С.

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России

Колмакова К.А.

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России

Никишин В.О.

ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России

Дата поступления:

21.12.2023

Дата принятия в печать:

22.12.2023

Список литературы:

  1. Hyman BT, Phelps CH, Beach TG, et al. National Institute on Aging-Alzheimer’s Association guidelines for the neuropathologic assessment of Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement. 2012;8(1):1-13.  https://doi.org/10.1016/j.jalz.2011.10.007
  2. Lobo A, Launer LJ, Fratiglioni L, et al. Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: A collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group. Neurology. 2000;54(11 suppl 5):S4-S9. 
  3. GBD 2019 Dementia Forecasting Collaborators. Estimation of the global prevalence of dementia in 2019 and forecasted prevalence in 2050: an analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet Public Health. 2022;7(2):e105-e125. https://doi.org/10.1016/S2468-2667(21)00249-8
  4. Литвиненко И.В., Красаков И.В., Бисага Г.Н. и др. Современная концепция патогенеза нейродегенеративных заболеваний и стратегия терапии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(6-2):3-10.  https://doi.org/10.17116/jnevro2017117623-10
  5. Martland HS. Punch drunk. JAMA. 1928;91(15):1103-1107.
  6. Sivanandam TM, Thakur MK. Traumatic brain injury: a risk factor for Alzheimer’s disease. Neurosci Biobehav Rev. 2012;36(5):1376-1381. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2012.02.013
  7. Toschlog EA, MacElligot J, Sagraves SG, et al. The relationship of Injury Severity Score and Glasgow Coma Score to rehabilitative potential in patients suffering traumatic brain injury. Am Surg. 2003;69(6):491-498. 
  8. Plassman BL, Havlik RJ, Steffens DC, et al. Documented head injury in early adulthood and risk of Alzheimer’s disease and other dementias. Neurology. 2000;55(8):1158-1166. https://doi.org/10.1212/wnl.55.8.1158
  9. Mosenthal AC, Lavery RF, Addis M, et al. Isolated traumatic brain injury: age is an independent predictor of mortality and early outcome. J Trauma. 2002;52(5):907-911.  https://doi.org/10.1097/00005373-200205000-00015
  10. Goldstein LE, Fisher AM, Tagge CA, et al. Chronic traumatic encephalopathy in blast-exposed military veterans and a blast neurotrauma mouse model. Sci Transl Med. 2012;4(134):134ra60. https://doi.org/10.1126/scitranslmed.3003716
  11. Юрин А.А., Литвиненко И.В., Труфанов А.Г. Современные возможности магнитно-резонансной томографии при черепно-мозговой травме. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2018;20(3S):118-121.  https://journals.eco-vector.com/1682-7392/article/view/13232
  12. Barone FC, Feuerstein GZ. Inflammatory mediators and stroke: new opportunities for novel therapeutics. J Cereb Blood Flow Metab. 1999;19(8):819-834.  https://doi.org/10.1097/00004647-199908000-00001
  13. Witcher KG, Bray CE, Chunchai T, et al. Traumatic Brain Injury Causes Chronic Cortical Inflammation and Neuronal Dysfunction Mediated by Microglia. J Neurosci. 2021;41(7):1597-1616. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.2469-20.2020
  14. Shitaka Y, Tran HT, Bennett RE, et al. Repetitive closed-skull traumatic brain injury in mice causes persistent multifocal axonal injury and microglial reactivity. J Neuropathol Exp Neurol. 2011;70(7):551-567.  https://doi.org/10.1097/NEN.0b013e31821f891f
  15. Mouzon BC, Bachmeier C, Ferro A, et al. Chronic neuropathological and neurobehavioral changes in a repetitive mild traumatic brain injury model. Ann Neurol. 2014;75(2):241-254.  https://doi.org/10.1002/ana.24064
  16. Aungst SL, Kabadi SV, Thompson SM, et al. Repeated mild traumatic brain injury causes chronic neuroinflammation, changes in hippocampal synaptic plasticity, and associated cognitive deficits. J Cereb Blood Flow Metab. 2014;34(7):1223-1232. https://doi.org/10.1038/jcbfm.2014.75
  17. Loane DJ, Kumar A, Stoica BA, et al. Progressive neurodegeneration after experimental brain trauma: association with chronic microglial activation. J Neuropathol Exp Neurol. 2014;73(1):14-29.  https://doi.org/10.1097/NEN.0000000000000021
  18. Saber M, Kokiko-Cochran O, Puntambekar SS, et al. Triggering Receptor Expressed on Myeloid Cells 2 Deficiency Alters Acute Macrophage Distribution and Improves Recovery after Traumatic Brain Injury. J Neurotrauma. 2017;34(2):423-435.  https://doi.org/10.1089/neu.2016.4401
  19. Kumar A, Loane DJ. Neuroinflammation after traumatic brain injury: opportunities for therapeutic intervention. Brain Behav Immun. 2012;26(8):1191-1201. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2012.06.008
  20. Mannix RC, Whalen MJ. Traumatic brain injury, microglia, and Beta amyloid. Int J Alzheimers Dis. 2012;2012:608732. https://doi.org/10.1155/2012/608732
  21. Karch CM, Goate AM. Alzheimer’s disease risk genes and mechanisms of disease pathogenesis. Biol Psychiatry. 2015;77(1):43-51.  https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2014.05.006
  22. Andreasson KI, Bachstetter AD, Colonna M, et al. Targeting innate immunity for neurodegenerative disorders of the central nervous system. J Neurochem. 2016;138(5):653-693.  https://doi.org/10.1111/jnc.13667
  23. Ramlackhansingh AF, Brooks DJ, Greenwood RJ, et al. Inflammation after trauma: microglial activation and traumatic brain injury. Ann Neurol. 2011;70(3):374-383.  https://doi.org/10.1002/ana.22455
  24. Kulbe JR, Hall ED. Chronic traumatic encephalopathy-integration of canonical traumatic brain injury secondary injury mechanisms with tau pathology. Prog Neurobiol. 2017;158:15-44.  https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2017.08.003
  25. Lamade AM, Anthonymuthu TS, Hier ZE, et al. Mitochondrial damage & lipid signaling in traumatic brain injury. Exp Neurol. 2020;329:113307. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2020.113307
  26. Ghiso J, Fossati S, Rostagno A. Amyloidosis associated with cerebral amyloid angiopathy: cell signaling pathways elicited in cerebral endothelial cells. J Alzheimers Dis. 2014;42 suppl 3(0 3):S167-S176.
  27. Одинак М.М., Воробьев С.В., Фокин В.А. и др. Магнитно-резонансная морфометрия в дифференциальной диагностике посттравматических когнитивных нарушений. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014;6(2):13-18.  https://doi.org/10.14412/2074-2711-2014-2-13-18
  28. Glushakova OY, Johnson D, Hayes RL. Delayed increases in microvascular pathology after experimental traumatic brain injury are associated with prolonged inflammation, blood-brain barrier disruption, and progressive white matter damage. J Neurotrauma. 2014;31(13):1180-1193. https://doi.org/10.1089/neu.2013.3080
  29. Danaila L, Popescu I, Pais V, et al. Apoptosis, paraptosis, necrosis, and cell regeneration in posttraumatic cerebral arteries. Chirurgia (Bucur). 2013;108(3):319-324. 
  30. Fossati S, Todd K, Sotolongo K, et al. Differential contribution of isoaspartate post-translational modifications to the fibrillization and toxic properties of amyloid β and the Asn23 Iowa mutation. Biochem J. 2013;456(3):347-360.  https://doi.org/10.1042/BJ20130652
  31. Iadecola C. The Neurovascular Unit Coming of Age: A Journey through Neurovascular Coupling in Health and Disease. Neuron. 2017;96(1):17-42.  https://doi.org/10.1016/j.neuron.2017.07.030
  32. Wen J, Qian S, Yang Q, et al. Overexpression of netrin-1 increases the expression of tight junction-associated proteins, claudin-5, occludin, and ZO-1, following traumatic brain injury in rats. Exp Ther Med. 2014;8(3):881-886.  https://doi.org/10.3892/etm.2014.1818
  33. Jullienne A, Roberts JM, Pop V, et al. Juvenile traumatic brain injury induces long-term perivascular matrix changes alongside amyloid-beta accumulation. J Cereb Blood Flow Metab. 2014;34(10):1637-1645. https://doi.org/10.1038/jcbfm.2014.124
  34. Ramos-Cejudo J, Wisniewski T, Marmar C, et al. Traumatic Brain Injury and Alzheimer’s Disease: The Cerebrovascular Link. EBioMedicine. 2018;28:21-30.  https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2018.01.021
  35. Fossati S, Ghiso J, Rostagno A. TRAIL death receptors DR4 and DR5 mediate cerebral microvascular endothelial cell apoptosis induced by oligomeric Alzheimer’s Aβ. Cell Death Dis. 2012;3(6):e321. https://doi.org/10.1038/cddis.2012.55
  36. Hernandez-Guillamon M, Martinez-Saez E, Delgado P, et al. MMP-2/MMP-9 plasma level and brain expression in cerebral amyloid angiopathy-associated hemorrhagic stroke. Brain Pathol. 2012;22(2):133-141.  https://doi.org/10.1111/j.1750-3639.2011.00512.x
  37. Tran HT, LaFerla FM, Holtzman DM, et al. Controlled cortical impact traumatic brain injury in 3xTg-AD mice causes acute intra-axonal amyloid-β accumulation and independently accelerates the development of tau abnormalities. J Neurosci. 2011;31(26):9513-9525. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0858-11.2011
  38. Колмакова К.А., Лобзин В.Ю., Емелин А.Ю. Факторы риска периваскулярно-глимфатической дисфункции и развития болезни Альцгеймера. Известия Российской Военно-медицинской академии. 2021;40(S4):42-46. 
  39. Iliff JJ, Chen MJ, Plog BA, et al. Impairment of glymphatic pathway function promotes tau pathology after traumatic brain injury. J Neurosci. 2014;34(49):16180-16193. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3020-14.2014
  40. Morris M, Knudsen GM, Maeda S, et al. Tau post-translational modifications in wild-type and human amyloid precursor protein transgenic mice. Nat Neurosci. 2015;18(8):1183-1189. https://doi.org/10.1038/nn.4067
  41. Smith DH, Chen XH, Iwata A, Graham DI. Amyloid beta accumulation in axons after traumatic brain injury in humans. J Neurosurg. 2003;98(5):1072-1077. https://doi.org/10.3171/jns.2003.98.5.1072
  42. Sengupta U, Nilson AN, Kayed R. The Role of Amyloid-β Oligomers in Toxicity, Propagation, and Immunotherapy. EBioMedicine. 2016;6:42-49.  https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2016.03.035
  43. Scott G, Ramlackhansingh AF, Edison P, et al. Amyloid pathology and axonal injury after brain trauma. Neurology. 2016;86(9):821-828.  https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000002413
  44. Воробьев С.В., Фокин В.А., Лобзин В.Ю. и др. Применение магнитно-резонансной спектроскопии в рамках патогенетической диагностики посттравматических когнитивных нарушений. Вестник Российской Военно-медицинской академии. 2013;3(43):11-15. 
  45. Левин О.С., Боголепова А.Н., Лобзин В.Ю. Общие механизмы патогенеза нейроденеративных и цереброваскулярных заболеваний и возможности их коррекции. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2022;122(5):11-16.  https://doi.org/10.17116/jnevro202212205111
  46. Hong YT, Veenith T, Dewar D, et al. Amyloid imaging with carbon 11-labeled Pittsburgh compound B for traumatic brain injury. JAMA Neurol. 2014;71(1):23-31.  https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2013.4847
  47. Xiao N, Le QT. Neurotrophic Factors and Their Potential Applications in Tissue Regeneration. Arch Immunol Ther Exp (Warsz). 2016;64(2):89-99.  https://doi.org/10.1007/s00005-015-0376-4
  48. Binder DK, Scharfman HE. Brain-derived neurotrophic factor. Growth Factors. 2004;22(3):123-131.  https://doi.org/10.1080/08977190410001723308
  49. Loughlin SE, Fallon JH. Neurotrophic Factors. Elsevier; 2012.
  50. Fann MJ, Patterson PH. Neuropoietic cytokines and activin A differentially regulate the phenotype of cultured sympathetic neurons. Proc Natl Acad Sci USA. 1994;91(1):43-47.  https://doi.org/10.1073/pnas.91.1.43
  51. Turner R, Lucke‐Wold B, Miller D, et al. Neuropoietic Cytokines and Neural Injury: Alterations in JAK2/STAT3 Signaling Associated with Aging. In: Neurological Disorders: New Research. Nova Publishers; 2012.
  52. Xiong Y, Mahmood A, Chopp M. Current understanding of neuroinflammation after traumatic brain injury and cell-based therapeutic opportunities. Chin J Traumatol. 2018;21(3):137-151.  https://doi.org/10.1016/j.cjtee.2018.02.003
  53. Silver J, Miller JH. Regeneration beyond the glial scar. Nat Rev Neurosci. 2004;5(2):146‐156.  https://doi.org/10.1038/nrn1326
  54. Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата Церебролизин®, РУ П N013827/01, обновление от 30.08.2023.
  55. Громова О.А., Торшин И.Ю., Гусев Е.И. и др. Молекулярные механизмы воздействия аминокислот в составе церебролизина на нейротрансмиссию. Нейротрофические и нейропротективные эффекты аминокислот. Трудный пациент. 2010;4:25-31. 
  56. Rejdak K, Sienkiewicz-Jarosz H, Bienkowski P, et al. Modulation of neurotrophic factors in the treatment of dementia, stroke and TBI: Effects of Cerebrolysin. Med Res Rev. 2023;43(5):1668-1700. https://doi.org/10.1002/med.21960
  57. Masliah E, Díez-Tejedor E. The pharmacology of neurotrophic treatment with Cerebrolysin: brain protection and repair to counteract pathologies of acute and chronic neurological disorders. Drugs Today (Barc). 2012;48(suppl A):3-24. 
  58. Ghaffarpasand F, Torabi S, Rasti A, et al. Effects of cerebrolysin on functional outcome of patients with traumatic brain injury: a systematic review and meta-analysis. Neuropsychiatr Dis Treat. 2018;15:127-135.  https://doi.org/10.2147/NDT.S186865
  59. Gavrilova SI, Alvarez A. Cerebrolysin in the therapy of mild cognitive impairment and dementia due to Alzheimer’s disease: 30 years of clinical use. Med Res Rev. 2021;41(5):2775-2803. https://doi.org/10.1002/med.21722
  60. Strilciuc S, Vécsei L, Boering D, et al. Safety of Cerebrolysin for Neurorecovery after Acute Ischemic Stroke: A Systematic Review and Meta-Analysis of Twelve Randomized-Controlled Trials. Pharmaceuticals (Basel). 2021;14(12):1297. https://doi.org/10.3390/ph14121297
  61. Teng H, Li C, Zhang Y, et al. Therapeutic effect of Cerebrolysin on reducing impaired cerebral endothelial cell permeability. Neuroreport. 2021;32(5):359-366.  https://doi.org/10.1097/WNR.0000000000001598
  62. Zhang Y, Chopp M, Meng Y, et al. Improvement in functional recovery with administration of Cerebrolysin after experimental closed head injury. J Neurosurg. 2013;118(6):1343-1355. https://doi.org/10.3171/2013.3.JNS122061
  63. Lu W, Zhu Z, Shi D, et al. Cerebrolysin alleviates early brain injury after traumatic brain injury by inhibiting neuroinflammation and apoptosis via TLR signaling pathway. Acta Cir Bras. 2022;37(6):e370605. https://doi.org/10.1590/acb370605
  64. Vester JC, Buzoianu AD, Florian SI, et al. Cerebrolysin after moderate to severe traumatic brain injury: prospective meta-analysis of the CAPTAIN trial series. Neurol Sci. 2021;42(11):4531-4541. https://doi.org/10.1007/s10072-020-04974-6
  65. Jarosz K, Kojder K, Andrzejewska A, et al. Cerebrolysin in Patients with TBI: Systematic Review and Meta-Analysis. Brain Sci. 2023;13(3):507.  https://doi.org/10.3390/brainsci13030507
  66. Verisezan Rosu O, Jemna N, Hapca E, et al. Cerebrolysin and repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) in patients with traumatic brain injury: a three-arm randomized trial. Front. Neurosci. 2023;17:1186751. https://doi.org/10.3389/fnins.2023.1186751
  67. Wei ZH, He QB, Wang H, et al. Meta-analysis: the efficacy of nootropic agent Cerebrolysin in the treatment of Alzheimer’s disease. J Neural Transm. 2007;114(5):629-634.  https://doi.org/10.1007/s00702-007-0630-y
  68. Левин О.С., Вознюк И.А., Иллариошкин С.Н. и др. Когнитивные нарушения и тактика применения препарата Церебролизин. Резолюция международного совета экспертов (12 мая 2023 г.). Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2023;123(9):121-130.  https://doi.org/10.17116/jnevro2023123091121

Закрыть метаданные

Связаться с автором
Email
Сообщение
Издательство "Медиа Сфера" не оказывает услуги по лечению, не дает рекомендации по обращению в медицинские учреждения и к конкретным специалистам, по назначению лекарственных средств и БАДов.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Обратная связь
Если у вас возникли вопросы, жалобы или предложения, — воспользуйтесь формой обратной связи.
Email
Сообщение
Издательство "Медиа Сфера" не оказывает услуги по лечению, не дает рекомендации по обращению в медицинские учреждения и к конкретным специалистам, по назначению лекарственных средств и БАДов.
Подать заявку

Вы можете стать автором одного из наших журналов, отправьте заявку и мы рассмотрим ее в течении дня.

Имя
Телефон
E-mail
Сообщение
Вход
Регистрация
E-mail
Пароль
Забыли пароль?

Войдите на сайт, используя вашу учетную запись в одном из сервисов

Восстановление пароля
E-mail
Войти
Зарегистрироваться


Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.