Хроническая язва желудка и двенадцатиперстной кишки (ХЯ) у детей является относительно редкой патологией. Так, в Российской Федерации ХЯ была диагностирована у 50 тыс. детей [1]. По данным Л.Н. Цветковой и соавт. (2008), в Измайловской больнице число детей, страдающих ХЯ желудка, за 12 лет возросло в 2 раза: за период с 1982 по 1994 г. в отделении гастроэнтерологии наблюдались 998 детей с этим заболеванием, а в 1995—2007 гг. их число достигло 2000; вместе с тем, доля ХЯ в структуре заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта начиная с 1995 г. снижалась с 12 до 9% к 2000 г. и достигла 7,2% в 2007 г. [2]. По данным Е.Н. Холопкина и соавт. (2003) из 164 детей, находившихся в гастроэнтерологическом отделении Областной детской клинической больницы (г. Воронеж), 77 детей были с язвенным процессом, ХЯ двенадцатиперстной кишки диагностирована у 71 ребенка (92%), ХЯ желудка — у 6 детей (8%) [3]. ХЯ желудка и двенадцатиперстной кишки была выявлена у 59 из 1026 (7,2%) пациентов педиатрической клиники Турции [4]. ХЯ двенадцатиперстной кишки встречалась у детей всех возрастных групп, начиная с 4—8 месячного возраста, с пиком выявляемости у девочек в возрасте 15—16 лет, у мальчиков — в 16—17 лет [5—7].

Из множества факторов, лежащих в основе патогенеза ХЯ, ведущими принято считать наследственно-конституциональный, нейроэндокринный, психогенный, инфекционный и иммунный или их сочетание [5, 7].

Изучение динамики клинических проявлений ХЯ двенадцатиперстной кишки в зависимости от стадии показало отсутствие между ними взаимосвязи: у 25% детей имелось ее бессимптомное течение [5, 8].

Желудочно-кишечные кровотечения, осложняющие ХЯ, развивались в 1995 г. у 8% больных, в 2000 г. — у 4%, а в 2007 г. — только у 1,8% детей. Такая же тенденция снижения показателя отмечалась в отношении стенозов бульбодуоденального перехода [2, 5, 9]. Случаи перфорации или пенетрации язвенного дефекта являются еще более редкими [5, 10—12].

Учитывая редкость развития ХЯ, осложненной пенетрацией, у детей, представляем клиническое наблюдение летального исхода ребенка.

Девочка, 7 лет, заболела остро, с боли в горле и подъема температуры до 39 °C. Родители самостоятельно давали девочке противовоспалительные нестероидные препараты (ибупрофен, парацетамол). На 6-е сутки болезни температура поднялась более 42 °C, ребенок потерял сознание. Машиной скорой помощи пациентка доставлена в детскую инфекционную больницу с диагнозом: «Острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ), острый фарингит тяжелой степени. Инфекционно-токсический шок 1 степени».

Из анамнеза жизни и данных амбулаторной карты известно, что развитие девочки проходило без особенностей, с своевременной вакцинацией согласно календарю прививок, отмечалась относительно частая заболеваемость острыми респираторными инфекциями.

При поступлении в стационар температура 38,4—37,4 °C; частота сердечных сокращений 120—153/мин; дыхания — 22—30/мин; АД 125/75, состояние было расценено как тяжелое. Девочка сразу поступила в реанимационное отделение, взята на аппарат ИВЛ. Состояние оставалось тяжелым, обусловленным основным заболеванием, системно-воспалительным синдромом, водно-электролитными нарушениями (дегидратация 2 степени), дыхательной недостаточностью 3 ст., артериальной гипотонией, церебральной недостаточностью. Сознание — кома, по Глазго не более 3 баллов. Анализ ликвора: белок 2,27 г/л; мононуклеары — 58%; полинуклеары — 42%; прозрачность неполная; цитоз — 4; эритроциты свежие — 133. В общем анализе крови: эритроциты 4,7·10¹²/л; гемоглобин 136 г/л; лейкоциты 18,5·10⁹/л; лимфоциты — 20%; моноциты — 4%; сегментоядерные нейтрофилы — 63%; палочкоядерные — 11%; юные — 1%. СОЭ составило 27; тромбоциты 192 тыс/л. Данные УЗИ-исследования брюшной полости: гепатомегалия, реактивные изменения стенок желчного пузыря, увеличение размеров обеих почек. По данным анализов: гипокоагуляция (протромбиновый индекс 80%), гипернатриемия, гипергликемия, полиурия. Клинический диагноз: «Острая инфекция верхних дыхательных путей, неуточненная, тяжелой степени. Осложнения: Кома. Полиорганная недостаточность». В дальнейшем тяжесть состояния ребенка нарастала. Отмечены повышение уровня мочевины, С-реактивного белка, гипопротеинемия, гипоальбуминемия. На 15-е сутки лечения в реанимационном отделении развилась критическая брадикардия с переходом в асистолию. Реанимационные мероприятия без эффекта, констатирована биологическая смерть.

При патологоанатомическом вскрытии труп ребенка астенического телосложения, длина тела 137 см, масса — 24 кг.

В верхнем этаже брюшной полости по диафрагмальной поверхности париетальная брюшина тусклая, серая, полнокровная. Очагами к диафрагме подпаяна капсула диафрагмальной поверхности печени, селезенка. Желудок спаян с поперечно-ободочной кишкой и висцеральной поверхностью (ближе к переднему краю) печени, спайки разделяются острым путем. На передней поверхности пилорической части желудка — язва округлой формы диаметром 4,5 см, с плотными краями (рис. 1), дно которой представлено отверстием, открывающимся в осумкованную полость с щелевидным просветом, расположенную в массиве спаек между поперечно-ободочной кишкой, печенью, желудком и сальником (рис. 2). Полость содержит желтые гнойные массы, на внутренней поверхности стенки полости рыхлые бело-желтые массы. Лимфатические узлы корня брыжейки увеличены, диаметром 0,5—0,7 см, серого цвета. Сальник тусклый, серо-желтого цвета, полнокровный. При микроскопическом исследовании в краях язвы желудка гиперплазия слизистой оболочки, некроз слизистой, слизь с лейкоцитами и десквамированным эпителием. При окраске ШИК-реактивом в зоне некроза видны мелкозернистые ШИК-позитивные дрожжевые формы и псевдомицелий грибов. При окраске реактивом Гимза H. pylori не обнаружено. При окраске по Ван Гизону выражено разрастание коллагеновых волокон в гиперплазированной слизистой оболочке, подслизистом и мышечном слоях края язвы желудка, прилежащей ткани спайки и сальнике. В сальнике: в жировой ткани обширные поля соединительной ткани, значительная инфильтрация нейтрофилами, очаги некроза, кровоизлияния.

Рис. 1. Хроническая язва желудка (показана стрелкой).

Рис. 2. Язва пилорического отдела желудка с подпеченочным абсцессом. Схема.

Осумкованная полость с щелевидным просветом, расположенная в массиве спаек между поперечно-ободочной кишкой, печенью, желудком и селезенкой (выделена красным цветом).

Масса печени 850 г (норма 680—795 г). При микроскопическом исследовании в зоне пенетрации язвы некроз паренхимы печени и диффузная инфильтрация нейтрофилами и макрофагами (рис. 3).

Рис. 3. Пенетрация хронической язвы желудка в печень.

Зона сохранившейся балочной структуры печени (1), некроз паренхимы печени (2), гнойный экссудат (3). Окраска гематоксилином и эозином, ×100.

При микроскопическом исследовании легких: очаги ателектазов чередуются с очагами расправленных альвеол и альвеол с расширенными просветами, заполненными однородной розового цвета жидкостью. В стенке трахеи, долевых и сегментарных бронхах, в просветах части альвеол и бронхиол выраженная инфильтрация макрофагами, лимфоцитами, слущенный альвеолярный эпителий, многоядерные клетки и симпласты, в интерстиции легких отек, нейтрофилы и лимфоциты.

Масса сердца — 113 г (норма 107—129 г). Сердце конусовидной формы, в полостях небольшое количество смешанных сгустков и жидкой темной крови. Толщина миокарда правого желудочка 0,4 см (норма 0,26—0,28 см), левого желудочка — 1,0 см (норма 0,8—0,82 см). К пристеночному эндокарду правого желудочка и сосочковым мышцам прилежит плотный с бугристой поверхностью тромб 1×1,5 см, белесоватого цвета, фиксированный на хорде клапана (по типу флоттирующего тромба), мелкозернистые бело-желтые сгустки расположены пристеночно между сосочковыми мышцами и трабекулами. При микроскопическом исследовании в миокарде отек, выраженная диффузная инфильтрация интерстиция миокарда макрофагами, лимфоцитами и нейтрофилами с примесью плазмоцитов и эозинофилов. Очаговая инфильтрация эндокарда нейтрофилами и редкими макрофагами с десквамацией эндотелия, с прилежащими нитями фибрина с эритроцитами.

Мягкие мозговые оболочки конвекситальных поверхностей больших полушарий прозрачные, отечные, по ходу сосудов — мутные, бело-желтого цвета, на базальной поверхности — мутные, бело-желтого цвета. Масса головного мозга 1315 г (норма 1176—1212 г). При микроскопическом исследовании: в мягкой мозговой оболочке очаги некроза, диффузная нейтрофильная инфильтрация с примесью макрофагов. В веществе головного мозга обширные очаги некроза с выраженной периваскулярной нейтрофильной инфильтрацией, тромбами, очагами кровоизлияний.

Тимус: масса 9 г, строение дольчатое, междольковые септы широкие. Очаги жировой ткани в междольковых септах и внутридольковых периваскулярных пространствах; убыль лимфоцитов в корковом слое. В мозговом слое долек тельца Гассаля различных размеров с преобладанием кистозно-измененных и обызвествленных.

Надпочечники: суммарная масса 8,0 г (норма 7,0 г), треугольной формы, листовидные. Корковый и мозговой слой отграничены, мозговой слой полнокровный, корковый слой желтого цвета. Правый надпочечник подпаян к диафрагме.

Таким образом, при патологоанатомическом исследовании обнаружена ХЯ пилорического отдела желудка с пенетрацией в печень, с образованием хронического подпеченочного абсцесса и спаек между желудком, печенью, поперечно-ободочной кишкой, сальником. ХЯ желудка имела практически бессимптомное течение (учитывая данные анамнеза жизни). На фоне развившейся ОРВИ (с учетом клинических данных и по морфологической картине при отрицательном результате вирусологического исследования аутопсийного материала), приема нестероидных противовоспалительных препаратов, вероятно, произошло обострение хронической язвы с прободением, вовлечением зоны пенетрации, с последующим развитием абдоминального сепсиса.

Хроническая язва у 7-летней девочки не была диагностирована при жизни, что было обусловлено рядом факторов: у девочки отсутствовал язвенный анамнез, хроническая язва развивалась бессимптомно, без яркой клинической картины, ребенок поступил в реанимационное отделение в крайне тяжелом состоянии, что затруднило диагностический поиск.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.