Варикозная болезнь - заболевание, которое поражает около 25% населения [1]. Стандартом хирургического лечения варикозной болезни является перевязка устья большой подкожной вены, удаление ее на бедре и иссечение расширенных вен на голени [2]. Вместе с тем оперативное пособие связано с такими послеоперационными побочными явлениями, как боли, кровоизлияния, гематомы, флебиты, повреждение нервов [3, 4].

Одним из направлений уменьшения травматичности операций и повышения их косметичности является применение новых технологий [5, 6] и, в частности, использование эндовенозных процедур, которые, являясь малоинвазивными, в то же время обладают достаточной радикальностью в лечении варикозной болезни [7, 8]. Однако применение эндовазальных методик связано с риском реканализации термически поврежденных сосудов и последующего рецидива заболевания [9-11].

В зарубежной литературе имеется много публикаций, посвященных механизмам повреждения вен при эндовазальной термооблитерации и, в частности, после лазерного вмешательства. В этих публикациях порой имеются противоречивые суждения о механизмах повреждающего действия лазерной энергии на венозную стенку. Наиболее распространенным объяснением механизма лазерного повреждения венозной стенки служит образование кипящих пузырьков крови в просвете вены с последующим образованием тромба [12]. При таком механизме окклюзии просвета вены часто наблюдается рецидив заболевания вследствие реканализации ее просвета или неоваскуляризации [13].

Значительно меньше сведений о механизмах воздействия на стенку вены при эндовазальной электрокоагуляции. Имеющиеся публикации [14] освещают вопросы клинической эффективности метода, не касаясь особенностей воздействия электрической энергии на стенку вены. В то же время встречаются работы [15], где указывается, что метод в силу травматичности применяется редко.

Исходя из изложенного, следует, что механизмы воздействия эндовазальной электрокоагуляции на стенку вены практически не изучены, что сдерживает широкое применение метода в клинической практике.

Цель - оценить клиническую эффективность и некоторые особенности повреждения стенки вены при эндовазальной электрокоагуляции в плане возможной реканализации большой подкожной вены в ближайшие и отдаленные сроки.

В исследование включены 40 больных, которым провели эндовазальную электрокоагуляцию на базе Мордовской республиканской клинической больницы с 2009 по 2011 г. Критериями включения больных в исследование являлись наличие варикозного расширения вен, классы С2-С4 по СЕАР, информированное согласие больных, возраст от 20 до 60 лет, сафенофеморальный рефлюкс и клапанная недостаточность большой подкожной вены, подтвержденные методом дуплексного сканирования вен. Критерии исключения: тромбоз глубоких вен в анамнезе, облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей. Всем больным в дооперационном периоде проводили дуплексное сканирование вен.

Для проведения эндовазального вмешательства использовали аппарат для электрокоагуляции ХВЧ-300-02 ЭлеПС и биполярные электроды с изолированным проводником, которые через специальный разъем подключались к аппарату для электрокоагуляции. Коагуляцию проводили при мощности 90 Вт, R=200 Ом. Оперативное пособие заключалось в следующем. Вначале проводили кроссэктомию большой подкожной вены с тщательной перевязкой впадающих в устье венозных притоков. Затем в просвет дистальной части вены вводили электрод, который у большинства больных удавалось провести до средней трети голени или до медиальной лодыжки. На голени пальцами удавалось легко пальпировать головку электрода. При включении аппарата и вытягивании со скоростью 2-3 см/с из вены электрода за счет высокой температуры (более 160 °С), создающейся в тканях, наступают обезвоживание и коагуляция белков стенки вены с последующей облитерацией ее просвета. В случаях, когда подкожная вена близко располагается к коже, для профилактики теплового повреждения окружающих тканей и ожога кожи по ходу коагулируемой вены вводили охлажденный 0,9% раствор натрия хлорида в объеме 300-350 мл. В части случаев коагуляцию вены на голени проводили из небольшого разреза впереди медиальной лодыжки. В зависимости от диаметра вены коагуляцию проводили электродами, имеющими диаметр головок от 3 до 5 мм. При наличии на голени расширенных извитых подкожных вен последние удаляли методом минифлебэктомии. Сразу же после операции проводили тугое бинтование конечности марлевым бинтом. На следующий день после перевязки компрессию осуществляли эластичным бинтом.

Все пациенты были осведомлены о методе эндовазальной электрокоагуляции, возможных осложнениях после его применения. С учетом полученной информации больные давали письменное согласие на проведение операции. Операции проводили под спинномозговой анестезией лидокаином 2% раствор 4 мл.

В послеоперационном периоде через 5 сут с момента производства операции, а также через 1 мес, 1 и 3 года проводили ультразвуковое исследование вен для изучения степени облитерации вен, возможной реканализации их просвета с оценкой васкуляризации сафенофеморального соустья, наличия и состояния перфорантных вен.

С целью изучения характера и степени теплового повреждения вен проводили гистологическое исследование вены, взятой интраоперационно после электрокоагуляции. Для этого во время оперативного вмешательства из разреза в паховой области выделяли коагулированную вену в пределах 7-9 см дистально и резецировали для морфологического исследования. Препараты окрашивали гематоксилином и эозином по стандартной методике и изучали под увеличением 40 и 160.

Возраст больных колебался от 19 до 67 лет (средний возраст 46,2 года). В 96% случаев выявлена недостаточность остиального клапана и клапанная недостаточность ствола большой подкожной вены. Средний диаметр вен, измеренный в положении пациентов лежа на спине ниже остиального клапана на 2 см, составлял 7,6±0,19 мм. Распределение больных по классификации СЕАР: С2 - у 32 (80%), С3 - у 7 (17,5%), С4 - у 1 (2,5%). Наиболее частыми симптомами были усталость (87,5%), боль (80%) и отеки (20%).

При эндовазальной электрокоагуляции у 6 больных электрод удалось провести от устья большой подкожной вены до нижней трети бедра, у 22 больных - до верхней трети голени и у 12 - до медиальной лодыжки.

Через 5 дней после операции дуплексное сканирование вен провели 40 больным, окклюзию вены на бедре наблюдали у 39 (97,5%) больных. По мере увеличения сроков наблюдения уменьшалось и количество пациентов, доступных для ультразвукового исследования (см. таблицу).

Через 1 мес неполную окклюзию вены наблюдали у 1 пациентки. На бедре определяли участок вены 9 см с замедленным кровотоком. Через 1 год у той же больной наблюдалась та же ультразвуковая картина с участком реканализации около 9 см. Через 3 года у 12 осмотренных пациентов реканализации вены не было, но у 2 из них развился рецидив заболевания вследствие несостоятельности перфорантных вен на голени и сброса крови по системе малой подкожной вены. Больным рекомендовано ношение компрессионного трикотажа. Следует отметить, что больные с рецидивом варикозной болезни имели повышенную массу тела.

Макро- и микроскопические изменения вен после электрокоагуляции. После эндовазальной электрокоагуляции вена представляла неравномерно суженный тяж с участками обугливания стенки (в местах контакта с электродом), которые чередовались с участками серого цвета и с более широким диаметром (рис. 1).

После эндовазальной электрокоагуляции наблюдали разную гистологическую картину в участках более длительного и менее длительного контакта с электродом. В участках с более длительным контактом наблюдали повреждение всей толщи вены. Встречались участки отслоившейся эндотелиальной выстилки с коагуляционным некрозом. В просвете вены регистрировали свободно лежащие обугленные фрагменты венозной стенки. Стенка вены была утолщенной с резко суженным неравномерным просветом (рис. 3).

При медленном извлечении электрода происходило повреждение не только стенки вены, но и паравазальной клетчатки. При этом просвет вены прослеживался нечетко с участками соединительнотканных тяжей и обширными зонами некроза.

При извлечении электрода со скоростью 2-3 см/с происходит равномерная коагуляция стенки вены с умеренным отеком стенки, уменьшением просвета вены (рис. 4).

Эти изменения в венозной стенке дают начало ее фиброзной трансформации, коррелирующей с ультразвуковой картиной фиброза, наблюдающегося в отдаленном послеоперационном периоде.

После эндовазальной электрокоагуляции из осложнений наблюдали 2 (5%) случая ожога кожи 1-2-й степени площадью 25 см², которые зажили в течение 8 сут после консервативного лечения, и 2 (5%) случая парестезий кожи в нижней трети голени и в области медиальной лодыжки.

Анализируя механизмы действия продуцируемого тепла на стенку вены при лазерной и электрокоагуляции, следует отметить их различие. Особенности воздействия связаны не только с выделяемой тепловой энергией, но и со способом доведения теплового воздействия к стенке вены. При лазерной коагуляции используется электрод диаметром около 2-3 мм, который значительно меньше диаметра коагулируемой вены. При эндовазальной электрокоагуляции диаметр головки электрода подбирался в зависимости от диаметра коагулируемой вены и составлял от 3 до 5 мм. Это связано с необходимостью плотного контакта электрода со стенкой вены в процессе коагуляции. Плотный контакт со стенкой вены также способствует коагуляции и облитерации устья перфорантных вен.

При лазерной коагуляции механизм повреждающего действия на стенку вены реализуется через воздействие высокой температуры на кровь в просвете вены, которая быстро закипает с образованием кипящих пузырьков, вызывающих термическое повреждение стенки вены [12]. Поэтому одним из условий эффективной лазерной коагуляции является наличие крови в просвете вены. Прямое воздействие электрода на стенку вены не оказывает значительного повреждающего воздействия, во-первых, из-за небольшой площади контакта с ее стенкой и, во-вторых, по данным некоторых авторов [16, 17], прямой контакт со стенкой не оказывает существенного повреждающего действия и вызывает лишь поверхностное тепловое воздействие в виде неглубокой термической канавки. При воздействии лазерной энергии на кровь в просвете сосуда кипящие пузырьки образуются на расстоянии 20 мм от головки электрода [12]. В последующем, по мере продвижения электрода, температура крови снижается и в просвете вены образуются тромботические массы, окклюзирующие просвет сосуда.

При воздействии электрической энергии на коагулируемую вену механизм повреждающего эффекта заключается в прямом контакте электрода со стенкой сосуда, и происходит передача тепловой энергии непосредственно на стенку вены. При этом повреждающее воздействие на стенку вены значительно сильнее, и при гистологическом исследовании повреждение интимы заключается не только в отеке, но и в полной деструкции эндотелия с ее дефрагментацией и коагуляционным некрозом. Прослеживается различное воздействие на стенку вены при плотном контакте со стенкой вены (малый диаметр коагулируемой вены и большая головка электрода) и недостаточном контакте (большой диаметр вены и малая головка электрода). При плотном контакте со стенкой вены повреждающее действие на стенку вены значительно сильнее, и повреждение охватывает не только эндотелиальную выстилку, но и мышечную оболочку, вплоть до повреждения всех слоев вены и почти полной окклюзии просвета вены без тромбообразования (см. рис. 3). При недостаточном контакте электрода со стенкой вены (диаметр вены больше 8 мм) повреждения вены бывают минимальны и ограничиваются нарушением эндотелиальной оболочки, отеком мышечного слоя (см. рис. 4). В этих условиях окклюзия просвета вены идет через процесс тромбообразования в вене. Если суммировать полученные результаты, то при лазерной коагуляции окклюзия просвета вены происходит в основном за счет образования тромботических масс, а при электрокоагуляции окклюзия просвет сосуда происходит главным образом за счет деструктивных процессов в стенке вены с полной окклюзией просвета.

По данным ряда авторов [18, 19], процент рецидивов варикозной болезни и рефлюкса по магистральной вене возрастает по мере увеличения времени наблюдения. Различные механизмы повреждающего воздействия могут оказывать существенное влияние на отдаленные результаты. Важным условием рецидива заболевания является возобновление рефлюкса по магистральной вене. Механизм реканализации связан с образованием сосудистых просветов в тромбированной вене после лазерной облитерации [13]. Этот процесс идентичен процессу реканализации после острого флеботромбоза магистральных вен. Из этого следует, что рецидив рефлюкса по большой подкожной вене после лазерной коагуляции во многом обусловлен процессами тромбообразования и последующей реканализации вен.

Ультразвуковое исследование магистральных вен после электрокоагуляции свидетельствует об облитерации просвета вен без тромбообразования. Это является косвенным свидетельством того, что облитерация просвета вен происходит не за счет тромбообразования в просвете вены, а за счет окклюзии просвета сосуда вследствие деструктивных изменений в стенке вены. Последующее эластичное бинтование конечности способствует адгезии стенок вены с облитерацией ее просвета. Данный процесс окклюзии вены сводит к минимуму такой механизм рецидива заболевания, как реканализация просвета коагулируемой вены. Наблюдаемых нами осложнений в виде ожога кожи можно было избежать, используя во всех случаях инфильтрацию подкожной клетчатки холодным 0,9% раствором натрия хлорида.

Метод эндовазальной электрокоагуляции в лечении варикозной болезни является косметичным и малотравматичным оперативным вмешательством. Окклюзия просвета вены в течение 1 года наблюдается у 89,5% больных.

Относительным противопоказанием к использованию метода является диаметр большой подкожной вены на бедре (более 8 мм), что исключает плотный контакт электрода со стенкой вены и недостаточное для облитерации тепловое ее повреждение.

При эндовазальной электрокоагуляции процесс окклюзии просвета вены происходит за счет непосредственного повреждения стенки вены, без тромбообразования, что в последующем уменьшает такой механизм рецидива заболевания, как реканализация коагулируемой вены.

Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования - А.Б.

Сбор и обработка материала - А.А.

Статистическая обработка данных - А.А.

Написание текста - А.Б., А.А.

Редактирование - А.Б.