Введение

Легочная эмболия (ЛЭ) является одной наиболее частых причин острой сердечно-сосудистой недостаточности, уступая по распространенности только инфаркту миокарда и инсульту [1, 2]. По данным эпидемиологических исследований, ежегодная заболеваемость ЛЭ варьирует от 39 до 115 случаев на 100 тыс. населения [3, 4]. В 6 европейских странах с общим населением 454,4 млн человек более 370 тыс. смертей в 2004 г. связаны с ЛЭ, согласно оценкам, выполненным на основе эпидемиологической модели [5]. Из этих пациентов 34% умерли внезапно или в течение нескольких часов после острого события, прежде чем терапия могла быть начата или могла бы подействовать. В оставшейся группе у 59% больных ЛЭ как причина смерти была диагностирована посмертно, и только у 7% умерших диагноз ЛЭ был поставлен при жизни [5]. По данным крупного европейского исследования ICOPER, включившего 2452 пациента из 52 клиник 7 стран, уровень 90-дневной летальности при ЛЭ составил 17,4%, при этом частота массивной ЛЭ составила 4,5%, с уровнем летальности уже в 52,4% [6].

В литературе лишь в единичных исследованиях упоминаются случаи эмболии легочного ствола и, как правило, они значатся в общем массиве клинических наблюдений тромбоэмболических осложнений без подробной детализации особенностей их течения [7, 8]. Между тем, как свидетельствует собственный опыт, подобные случаи прижизненно выявляют очень редко вследствие особой тяжести и молниеносности развития, что позволяет рассматривать данный вариант ЛЭ как один из наиболее грозных.

Цель исследования — ретроспективно на основании анализа серии случаев изучить особенности клинической картины эмболии легочного ствола и оценить возможности хирургического лечения по спасению жизни таких пациентов.

Материал и методы

С января 2018 по декабрь 2021 г. под наблюдением находились 4 пациента с эмболией легочного ствола протяженными флотирующими тромбами: пациент Г., 61 год; пациент С., 21 год; пациент А., 45 лет; пациентка Б., 38 лет. Эмболия легочного ствола диагностирована первично у 2 пациентов при нахождении в лечебном учреждении, у 2 пациентов — интраоперационно на фоне уже случившейся массивной эмболии легочных артерий. Инструментальная диагностика включала проведение ультразвукового ангиосканирования (УЗАС) магистральных вен в системе нижней полой вены, эхокардиографии, компьютерной томоангиографии груди. У 2 пациентов диагностика включала лишь ультразвуковые методы исследования, анатомическую верификацию ЛЭ не проводили из-за необходимости экстренного оперативного вмешательства по дезобструкции легочного русла.

Подсчитывали индекс тяжести легочной эмболии PESI (Pulmonary Embolism Severity Index), при эхокардиографии оценивали наличие и тяжесть дисфункции правого желудочка (ПЖ) по размерам правых камер сердца, показателям конечного диастолического диаметра (КДД) ПЖ, рассчитываемому индексу КДД ПЖ/КДД левого желудочка (ЛЖ). Производили оценку правых отделов сердца (в том числе на наличие внутрисердечных тромботических масс), определяли тяжесть легочной гипертензии, производили измерения систолического давления в легочном стволе (СДЛС).

Наличие эмболии легочного ствола с гемодинамическими нарушениями считали прямым показанием для экстренной дезобструкции легочного русла путем открытой тромбэмболэктомии из легочного ствола и легочных артерий в условиях искусственного кровообращения (ИК) и холодовой кровяной кардиоплегии (ХКК), в том числе с удалением флотирующих тромбов правых камер сердца. Тактика и техника оперативных вмешательств описана ранее [9]. Для хирургической профилактики рецидивов ЛЭ выполняли имплантацию съемного кава-фильтра, пликацию поверхностной бедренной вены.

Результаты хирургического лечения оценивали по показателям госпитальной смертности, видам и частоте осложнений. Данные представлены в виде абсолютных и относительных величин, медиан, минимальных/максимальных значений. Расчеты проводили с помощью модуля ППП Excel for Windows.

Результаты

Все случаи эмболии легочного ствола характеризовались тяжелыми гемодинамическим нарушениями: гипотонией, кардиогенным шоком, остановкой кровообращения с реанимационными мероприятиями до или в ходе экстренных оперативных вмешательств. Источниками массивной ЛЭ у рассматриваемых 4 пациентов явились (соответственно): поверхностная бедренная вена, почечная и нижняя полая вена, глубокая вена бедра, мышечно-венозные синусы голени. Во всех случаях при ультразвуковом исследовании в указанных сосудах визуализировался характерный «пенек» флотирующего тромба в месте его отрыва. У пациента Г., 61 год, пациента А., 45 лет, пациентки Б., 38 лет, в правых камерах сердца на дооперационном этапе выявлены свободно расположенные тромбоэмболы. У пациента С., 21 год, и пациента А., 45 лет, на момент ЛЭ имелся большой персистирующий фактор риска развития венозных тромбоэмболических осложнения (ВТЭО) в виде онкологического заболевания. У пациентки Б., 38 лет, имелся малый персистирующий фактор риска развития ВТЭО в виде воспалительного заболевания толстой кишки (болезнь Крона, тяжелое течение). Общая характеристика пациентов с учетом проведенного клинико-инструментального обследования представлена в таблице.

Характеристика пациентов с острой эмболической окклюзией легочного ствола

У пациентов с эмболией легочного ствола имелись крайне высокие цифры индекса PESI — V класс риска ранней смерти (медиана PESI 194,5 балла), а также тяжелейшая дисфункция ПЖ с возникновением его острой дилатации при формировании острого легочного сердца — индекс КДД ПЖ И ЛЖ превышал норму практически в 2 раза. В то же время отметили лишь умеренную легочную гипертензию (медиана систолического давления в легочном стволе — 60 мм рт.ст.) — очевидно, что в острейшей стадии окклюзии притока малого круга кровообращения этот показатель не успевает значительно увеличиться.

С целью спасения жизни в экстренном порядке всем пациентам была выполнена открытая тромбэмболэктомия из легочного ствола и легочных артерий, которую у 2 пациентов сочетали с удалением тромбоэмболов из правых камер сердца (у одного пациента тромбы из правых камер сердца при вводном наркозе мигрировали в легочный ствол). На протяжении 30 сут госпитализации скончались 2 пациента: пациент А., 45 лет, умер на 5-е сутки в результате рецидива ЛЭ, пациентка Б., 38 лет, скончалась на 26-е сутки от полиорганной недостаточности и сепсиса. Осложнения развились у 3 пациентов. Пациент С., 21 год, скончался через 8 мес после вмешательства от прогрессирования рака. Выживший пациент Г., 61 год, при осмотре через 50 мес в отдаленном периоде был практически здоров: на фоне приема оральных антикоагулянтов рецидивов ВТЭО не возникало, признаки легочной гипертензии отсутствовали (СДЛС — 25 мм рт.ст.). С целью наглядности кратко приводим указанные клинические случаи.

Клинический пример №1. Пациент Г., 61 год (рост 182 см, масса тела 82 кг, индекс массы тела (ИМТ) 24,8 кг/м²) поступил 25.04.16 в одну из городских больниц Санкт-Петербурга в экстренном порядке с признаками кардиогенного шока, дыхательной недостаточностью II—III степени. Пациент работал водителем автомобиля скорой медицинской помощи. Заболел остро в тот же день на территории больницы, когда внезапно почувствовал резкую слабость, одышку, отмечалась кратковременная потеря сознания. Артериальное давление (АД) составляло 60/40 мм рт.ст., отмечалась тахикардия — частота сердечных сокращений (ЧСС) составляла 112 уд/мин, сатурация — 80%, наблюдалась одышка покоя. При эхокардиографии СДЛС — 65 мм рт.ст., индекс КДД ПЖ/КДД ЛЖ — 1,2, выявлено парадоксальное движение межпредсердной перегородки, выявлены свободно расположенные в правых камерах сердца тромбы (рис. 1). Пациенту подкожно был введен фраксипарин 0,8 г.

Рис. 1. Ультразвуковая сканограмма больного Г., 61 год.

Свободно расположенные тромботические массы в правом предсердии и желудочке (указаны красными стрелками).

При УЗАС венозной системы нижних конечностей установлен источник ЛЭ — острый тромбоз глубоких вен бедренно-подколенного сегмента правой нижней конечности. В поверхностной бедренной вене визуализирован участок (остаток) флотирующего тромба длиной 3 см. Индекс PESI составил 211 баллов. С учетом крайне высокого риска смерти, массивной ЛЭ, наличия флотирующих тромбов в правых камерах сердца, пациенту в экстренном порядке 25.04.16 была выполнена симультанная операция: тромбэмболэктомия из правых камер сердца, из легочного ствола и легочных артерий в условиях ИК и ХКК; пликация правой поверхностной бедренной вены (рис. 2, а, б). При вводном наркозе отмечена остановка кровообращения, начаты реанимационные мероприятия параллельно с экстренной стернотомией и прямым массажем сердца. Общая длина удаленных тромбоэмболов правых камер сердца и легочных артерий составила более 50 см (см. рис. 2, в).

Рис. 2. Интраоперационная фотография больного Г., 61 год.

а — этап удаления флотирующего тромба правого предсердия и желудочка; б — этап тромбэмболэктомии из легочного ствола (тромб в центре фото сразу после извлечения); в — макропрепараты удаленных тромбов из правых камер сердца, легочного ствола и легочных артерий.

Общая продолжительность операции составила 190 мин, длительность ИК — 88 мин, время пережатия аорты — 71 мин, кровопотеря — 300 мл. Послеоперационный период протекал гладко, без осложнений. Пациент провел в отделении реанимации — 2 сут, общий койко-день составил 10 сут. В послеоперационном периоде больной получал низкомолекулярные гепарины (НМГ) в лечебных дозировках, использовали компрессионный трикотаж (чулки до паха) 2-го класса. На 5-го сутки послеоперационного периода пациент был переведен на прием пероральных антикоагулянтов (ПОАК).

На 10-е сутки в удовлетворительном состоянии больной был переведен для реабилитации в один из специализированных кардиологических санаториев Санкт-Петербурга. В отдаленном периоде осмотрен через 3, 6, 12, 24, 48 мес — данных за рецидив ВТЭО, в том числе ЛЭ, не было обнаружено. На фоне ношения компрессионного трикотажа при осмотре через 6 мес произошла полная реканализация глубоких вен правой нижней конечности. При эхокардиографии через 12 мес СДЛС составило 25 мм рт.ст. Признаки постэмболической легочной гипертензии отсутствовали. Пациент вернулся к трудовой деятельности.

Клинический пример №2. Пациент С., 21 год (рост 183 см, масса тела 75 кг, ИМТ 22,4 кг/м²), в сентябре 2019 г. начал отмечать боли в поясничной области слева. При инструментальном обследовании выявлено новообразование левой почки с наличием опухолевого тромба в левой почечной вене (рис. 3, 4). Отдаленных метастазов выявлено не было.

Рис. 3. Компьютерная томограмма живота в ангиорежиме пациента С., 21 год. Аксиальный срез.

Опухоль левой почки с опухолевым тромбом левой почечной вены (указан красными стрелками).

Рис. 4. Магнитно-резонансная томограмма живота пациента С., 21 год. Корональный срез.

Опухоль левой почки (указана красной стрелкой) с опухолевым тромбом левой почечной вены (указан синей стрелкой)

Пациенту 05.02.20 в одном из специализированных стационаров Санкт-Петербурга было выполнено оперативное вмешательство: нефрадреналэктомия слева с краевой резекцией нижней полой вены, аортокавальная лимфодиссекция. Через 50 мин после поступления в палату интенсивной терапии после операции у пациента на фоне стабильной гемодинамики возникла фибрилляция желудочков, перешедшая в асистолию. В течение 12 мин больному проводили реанимационные мероприятия, на фоне которых сердечный ритм был восстановлен. В реанимобиле пациента доставили в клинику хирургии усовершенствования врачей №1 ВМедА им. С.М. Кирова. При экстренной компьютерной томографии (КТ) груди и живота в ангиографическом режиме была выявлена окклюзия легочного ствола, а также «пенек» флотирующего тромба в устье резецированной левой почечной вены (рис. 5).

Рис. 5. Компьютерная томограмма живота в ангиорежиме пациента С., 21 год. Корональный срез.

Остаток флотирующего тромба нижней полой вены в области резецированной левой почечной вены (указан овалом).

При эхокардиографии СДЛС составил 50 мм рт.ст., индекс КДД ПЖ/КДД ЛЖ — 1,04, индекс PESI — 211 баллов.

Больному была проведена экстренная операция — открытая тромбэмболэктомия из легочного ствола и легочных артерий в условиях ИК и ХКК (рис. 6). Из ствола и левой легочной артерии удален опухолевый тромбоэмбол длиной около 18 см. Общая продолжительность операции составила 120 мин, длительность ИК — 60 мин, время пережатия аорты — 40 мин, кровопотеря — 300 мл. В послеоперационном периоде было отмечено возникновение правостороннего гидроторакса, потребовавшего дренирования правой плевральной полости. Пациент провел в отделении реанимации 2 сут, общий койко-день составил 15 сут. Антикоагулянтную терапию проводили с помощью НМГ сначала в лечебных дозировках (до 14 сут послеоперационного периода), далее в промежуточных дозах на протяжении всего периода наблюдения. В отдаленном периоде через 8 мес после операции произошло прогрессирование почечно-клеточного рака с возникновением множественных метастазов в легких, печени, от чего пациент скончался.

Рис. 6. Интраоперационная фотография пациента С., 21 год.

Этап удаления опухолевого тромба (в овале между пинцетами) из легочного ствола.

Клинический пример №3. Пациент А., 45 лет (рост 186 см, масса тела 92 кг, ИМТ 26,6 кг/м²), в июле 2021 г. находился на стационарном лечении в одном из специализированных стационаров Санкт-Петербурга с диагнозом: рецидивная герминогенная семиномная опухоль правого яичка с множественными метастазами в забрюшинные и мезентериальные лимфатические узлы. Пациенту была выполнена орхфуникулэктомия справа. Несмотря на проведение профилактики ВТЭО (ранняя активизация пациента, оптимальная гидратация, эластичная компрессия нижних конечностей, использование НМГ в профилактических дозах), на 1-е сутки после оперативного вмешательства была отмечена клиника левостороннего илиофеморального флеботромбоза, который был подтвержден инструментально при УЗАС. Консилиум врачей принял решение о проведении лекарственного лечения основного заболевания (1 цикл полихимиотерапии по протоколу ВЕР) на фоне антикоагулянтной терапии лечебными дозами НМГ. Цикл полихимиотерапии прошел без осложнений, отек левой нижней конечности уменьшился, однако на 4-е сутки у пациента развилась клиника типичной массивной ЛЭ с внезапной гипотонией, брадикардией, острой дыхательной недостаточностью. Индекс PESI составил 175 баллов. При эхокардиографии в правых камерах сердца визуализировались флотирующие тромбы (рис. 7, а), отмечалась резкая дилатация правого предсердия и правого желудочка (см. рис. 7, б, в); СДЛС составил 75 мм рт.ст., индекс КДД ПЖ/КДД ЛЖ — 1,4.

Рис. 7. Ультразвуковая сканограмма больного А., 45 лет.

а — свободно флотирующие тромботические массы правого предсердия; б — измерение размеров левого желудочка; в — измерение размеров правого желудочка. Обращает на себя внимание резкая дилатация правых камер сердца; г — остаток флотирующего тромба в левой общей бедренной вене длиной 1,92 см.

При УЗАС нижних конечностей у пациента был выявлен остаток флотирующего тромба общей бедренной вены, исходящего из глубокой вены бедра, также, в свою очередь, с явлениями свободной флотации (см. рис. 7, г).

Больной был переведен в кардиохирургический стационар. Массивная двусторонняя ЛЭ подтверждена при КТ (тромботическое поражение правой легочной артерии, нижнедолевой ветви левой легочной артерии). С учетом относительно стабильного состояния на момент перевода пациенту первым этапом хирургического лечения была проведена имплантация съемного кава-фильтра ALN в инфраренальный отдел нижней полой вены. При интраоперационной флебографии отмечена выраженная многоуровневая наружная компрессия подвздошных и нижней полой вены пакетами увеличенных лимфатических узлов (рис. 8).

Рис. 8. Восходящая илиокаваграмма больного А., 45 лет.

Наружная компрессия инфраренального отдела нижней полой вены увеличенными пакетами забрюшинных лимфатических узлов (отмечено стрелками).

Затем пациент был транспортирован в кардиохирургическую операционную, где ему была выполнена открытая тромбэмболэктомия из ствола и ветвей легочных артерий. Особенностью операции стала остановка кровообращения на вводном наркозе, потребовавшая реанимационных мероприятий, экстренной стернотомии и подключения ИК. При этом после выполнения атриотомии правого предсердия флотирующих тромбов в правых камерах сердца не обнаружили, установив, что имеется окклюзионное поражение легочного ствола. Таким образом, флотирующие тромбоэмболы из правых камер сердца во время вводного наркоза мигрировали в легочный ствол, вызвав остановку кровообращения (рис. 9). В остальном оперативное вмешательство прошло без особенностей. Общая продолжительность операции составила 210 мин, длительность ИК — 138 мин, время пережатия аорты — 73 мин, кровопотеря — 500 мл.

Рис. 9. Интраоперационная фотография больного А., 45 лет.

Этап удаления протяженного тромбоэмбола из легочного ствола.

Ранний послеоперационный период протекал гладко; на фоне продленной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и стабильной гемодинамики пациент готовился к экстубации. В послеоперационном периоде получал НМГ в лечебных дозировках, использовали компрессионный трикотаж (чулки до паха) 2-го класса. Планировали контрольное ультразвуковое исследование сердца и нижних конечностей. Однако на 5-е стуки послеоперационного периода у пациента возникла острая сердечно-сосудистая недостаточность с остановкой кровообращения, полноценно проведенные реанимационные мероприятия не дали эффекта и пациент скончался. При секционном исследовании выявлена массивная рецидивирующая ЛЭ обеих легочных артерий в результате эмболизации выше дужек кава-фильтра на фоне тромбоэмболии в имплантированный кава-фильтр (рис. 10). Вероятным источником рецидивирующей ЛЭ стали глубокие вены бассейнов внутренних подвздошных вен, тотальный тромбоз которых также был обнаружен при исследовании.

Рис. 10. Секционная фотография больного А., 45 лет.

а — инфраренальный отдел нижней полой вены с тромботическими массами и тромбированным кава-фильтром (указано в зеленом овале) на фоне поджелудочной железы (указано синими стрелками); б — тромбированный кава-фильтр ALN после отмывания основных сгустков. В центре фильтра часть тромбоэмбола.

Таким образом, несмотря на своевременную полную дезобструкцию легочного русла, предварительно осуществленную имплантацию кава-фильтра, адекватную внутривенную антикоагулянтную терапию гепаринами, у пациента произошел фатальный рецидив массивной ЛЭ, что связано, по всей видимости, с активным протромбогенным состоянием на фоне прогрессирования злокачественного новообразования яичка с наличием значительного депо тромботических масс в глубоких венах бассейна нижней полой вены.

Клинический пример №4. Пациентка Б., 38 лет (рост 164 см, масса тела 59 кг, ИМТ 21,9 кг/м²), в ноябре 2021 г. проходила лечение в гастроэнтерологическом отделении на базе городской больницы Санкт-Петербурга по поводу впервые выявленной болезни Крона тяжелого течения. В терапевтическом стационаре у пациентки наблюдались признаки острой артериальной непроходимости, была выявлена тромбоэмболия правых поверхностной бедренной, подколенной артерии, артерий правой голени с развитием острой ишемии IIA степени по Затевахину, в связи с чем больная была переведена в специализированный стационар в сосудистое отделение, где 25.11.21 ей выполнена тромбэмболэктомия из указанных артерий. Из особенностей были указаны противопоказание к антикоагулянтной терапии (кишечные кровотечения на фоне основного заболевания — жидкий стул с примесью крови до 6—7 раз в день), наличие анемии легкой степени тяжести (гемоглобин 92—104 г/л в течение периода наблюдения). После вмешательства у пациентки сохранялись явления компенсированной ишемии правой нижней конечности, в связи с чем она находилась под наблюдением ангиохирургов. При эхокардиографии патологии выявлено не было, источник артериальной тромбоэмболии оставался не ясным. Очередной эпизод тромбоэмболических осложнений дебютировал нарушениями гемодинамики на 8-е сутки послеоперационного периода — гипотония 50/30 мм рт.ст., тахикардия — ЧСС до 140 уд/мин, кратковременная потеря сознания, что потребовало экстренного перевода больной в отделение реанимации. Индекс PESI составил 198 баллов. При трансторакальной эхокардиографии были выявлены резкая дилатация правых камер сердца с индексом КДД ПЖ/КДД ЛЖ 1,4 (50/36 мм), свободно флотирующие тромбоэмболы в правом предсердии (рис. 11). Во время выполнения эхокардиографии у пациентки произошла остановка кровообращения, требующая реанимационных мероприятий и непрямого массажа сердца.

Рис. 11. Ультразвуковая сканограмма больной Б., 38 лет.

Свободно флотирующий тромбоэмбол правого предсердия (указан в овале) за считанные секунды до миграции и вклинения в легочный ствол. Фото выполнено с экрана сканера на мобильный телефон.

Пациентке 03.12.21 в экстренном порядке была выполнена открытая тромбэмболэктомия из легочного ствола и легочных артерий в условиях ИК и ХКК (рис. 12). Из протокола операции: «…пациентка доставлена в операционную в состоянии клинической смерти на механическом аппаратном непрямом массаже сердца. После обработки операционного поля аппарат удален, начат ручной непрямой массаж сердца. Введен гепарин. Экстренная продольная срединная стернотомия, при этом вскрыты обе плевральные полости. Вскрыт перикард. После наложения кисетных швов экстренно подключен аппарат ИК: полые вены — восходящая аорта. Холодовая кровяная кардиоплегия в корень аорты каждые 10—12 мин. Асистолия. Вскрыто правое предсердие. При ревизии тромбоэмболических масс не обнаружено, выявлено открытое овальное окно диаметром 3—4 мм, которое ушито одним швом. Вскрыт ствол легочной артерии. При ревизии выявлена полная окклюзия его просвета тромботическими массами. Тромботические массы удалены. Вскрыта правая ветвь легочной артерии между аортой и верхней полой веной. При ревизии выявлены эмболы различной степени зрелости, которые поэтапно полностью удалены...».

Рис. 12. Интраоперационные фотографии больной Б., 38 лет.

Этапы удаления протяженного тромбоэмбола из легочного ствола и левой легочной артерии от косопоперечной томии легочного ствола до извлечения сгустка.

Общая продолжительность операции составила 190 мин, длительность ИК — 117 мин, время пережатия аорты — 32 мин, кровопотеря 500 — мл. Послеоперационный период протекал тяжело, сопровождался выраженными гемодинамическими нарушениями, полиорганной недостаточностью. Больная получала НМГ в лечебных дозировках, использовали профилактический противоэмболический трикотаж, учитывая ишемию правой нижней конечности. При УЗАС нижних конечностей у пациентки был выявлен источник тромбэмболических осложнений — остаток флотирующего тромба в мышечно-венозных синусах медиальной головки икроножной мышцы, подколенная вена и магистральные вены выше были проходимы. На 10-е сутки пациентке установили временнкю трахеостому. Однако 14.12.21 на фоне инфекционного процесса в легких, последствий ЛЭ у больной развился правосторонний пневмоторакс. Выполнено дренирование правой плевральной полости. В дальнейшем состояние пациентки оставалось тяжелым, сознание оставалось на уровне сопора без реакции на обращенную речь, команды. Наблюдалось течение тяжелого инфекционного процесса, сепсис. На 25-е сутки развился повторный правосторонний пневмоторакс, было проведено дренирование правой плевральной области. На 26-е сутки на фоне полиогранной недостаточности произошли несколько эпизодов острой сердечно-сосудистой недостаточности с проведением реанимационных мероприятий, на фоне неэффективности которых пациентка скончалась. При секционном исследовании установлено совпадение клинического и патологоанатомического диагнозов. С учетом анамнеза заболевания, данных инструментальных методов обследования, вероятно, ВТЭО (тромбоз глубоких вен правой нижней конечности) у данной пациентки дебютировало клиникой парадоксальной эмболии через открытое овальное окно в магистральные артерии правой нижней конечности. В последующем возникли рецидив тромбоэмболии с гемодинамическими нарушениями и еще один рецидив тромбоэмболии с миграцией тромбоэмбола из правых камер сердца с «вклинением» в легочный ствол и остановкой кровообращения. С сожалением можно констатировать, что тяжесть и особенность рецидивирования ЛЭ у этой пациентки в конечном итоге послужили причиной ее гибели, несмотря на развитие этих тяжелейших осложнений на глазах специалистов в дневное время суток при развернутой и свободной кардиохирургической операционной и последующего выполнения адекватного хирургического пособия.

Обсуждение

ЛЭ по объему поражения подразделяют на три группы: массивная, под которой обычно понимают эмболическое поражение легочного ствола и/или главных легочных артерий (окклюзия более половины сосудистого русла легких); субмассивная — при локализации тромбоэмболов в нескольких долевых легочных артериях либо многих сегментарных (окклюзия от 30 до 50% артериального русла легких); тромбоэмболия мелких ветвей легочных артерий (с суммарным поражением менее 30% артериального русла легких) [8]. На современном этапе выбор метода лечения ЛЭ зависит как от предполагаемого риска ранней смерти пациента (высокий, промежуточно-высокий, промежуточно-низкий, низкий) в период госпитализации/ближайшие 30 сут, так и от объема эмболического поражения легочного русла [1, 8—10]. Чаще всего «работает» формула: чем больше морфологически объем тромбоэмболии, тем выраженнее симптоматика и выше риск ранней смерти. Массивная окклюзия более половины сосудистого русла легких часто вызывает высокий риск ранней смерти пациентов. Следует учитывать, что у лиц с низким кардиопульмональным резервом меньшая по объему ЛЭ также может вызывать тяжелые последствия и смерть.

Долгое время занимаясь такой серьезной проблемой, как массивная ЛЭ, авторы настоящей статьи обратили внимание на особенно тяжелое течение заболевания у определенной группы пациентов — больных с острой окклюзией легочного ствола. Для этих случаев характерны молниеносность развития, остановка кровообращения, рефрактерность к консервативным мерам и реанимационным мероприятиям. Не случайно все рассматриваемые случаи острой окллюзии легочного ствола произошли в стационарных условиях, а у 2 пациентов интраоперационно. В других обстоятельствах, очевидно, такие пациенты оказываются обречены на гибель. Эндоваскулярные технологии, очевидно, имеют ограничения в применении в подобных случаях. Косвенно это было подтверждено в собственной клинической практике при применении метода эндоваскулярной фрагментации тромбов у пациентов с тромбоэмболией основных легочных артерий — к сожалению, при его использовании в нескольких случаях не было получено какого-либо эффекта.

При анализе данных литературы удалось найти в ряде публикаций во многом схожие клинические случаи, что позволяет считать клинику острой окклюзии легочного ствола весьма характерной и заслуживающей отдельного рассмотрения в последующем [11—16]. Так, Н.Ю. Семиголовский и соавт. (2013) [11] представили клиническое наблюдение успешного исхода массивной тромбоэмболии легочной артерии с кардиогенным шоком, в лечении которого были использованы тромболизис и тромбэктомия. У пациентки 42 лет после первого эпизода ЛЭ, по поводу которого она находилась на лечении в специализированных отделениях (кардиореанимации первоначально, затем кардиологии), внезапно развился ее массивный рецидив с кардиогенным шоком, потребовавшим использования вазопрессоров и инотропной поддержки, и с выраженной дыхательной недостаточностью, потребовавшей проведения ИВЛ. В ходе трансторакального эхокардиографического исследования был обнаружен массивный флотирующий тромб в полости правого предсердия. Тромболитическая терапия не дала эффекта, и в связи с резким нарастанием кардиотонической поддержки больная была экстренно оперирована. Выполнили экстренное подключение аппарата ИК, ревизию правых камер сердца, при которой тромботических масс, ранее визуализированных при УЗИ, не было обнаружено. Был вскрыт легочный ствол, в просвете которого имелось большое количество старых и свежих свертков разной плотности. Далее провели тромбэктомию из легочного ствола, легочных артерий. Послеоперационный период протекал гладко. Примечательно, что пациентка — медицинская сестра. Недавно Н.Ю. Семиголовский и соавт. (2021) [12] опубликовали работу о 8-летнем наблюдении за данной пациенткой. На фоне антикоагулянтной терапии ПОАК и коррекции выявленной гипергомоцистеинемии отдаленный период протекал гладко, признаки легочной гипертензии отсутствовали.

Наибольшим опытом наблюдений окклюзии легочного ствола в нашей стране владеют специалисты клиники, которой руководил профессор А.П. Медведев [13—16]. Они также отмечают особенно тяжелое течение заболевания при эмболии в правые камеры сердца и легочный ствол, в том числе при сочетании с угрожающей парадоксальной эмболией, которое практически во всех случаях сопровождается остановкой кровообращения и необходимостью экстренной дезобструкции легочного русла открытым способом. Одна из последних работ авторов посвящена хирургическому лечению тромбоэмболии легочной артерии на фоне сердечно-легочной реанимации [14]. При этом во всех 8 случаях у пациентов была диагностирована центральная форма ЛЭ с локализацией тромбоэмболов в стволе и бифуркации долевых ветвей легочной артерии, а остановка сердечной деятельности развилась у всех пациентов на этапе предоперационной подготовки: в 4 случаях реанимацию проводили во время пребывания пациентов в отделении реанимации и интенсивной терапии, в 2 случаях — на этапе транспортировки больных в клинику, в остальных — при переводе пациентов в операционный зал. Авторы сообщили о 100% госпитальной выживаемости пациентов после хирургического лечения пациентов с массивной ЛЭ на фоне сердечно-легочной реанимации, что является выдающимся результатом.

В представленной в настоящей работе серии во всех случаях острой эмболии легочного ствола отмечали картину внезапной сердечно-сосудистой недостаточности с кардиогенным шоком, остановкой кровообращения, требовавшей реанимационных мероприятий, экстренного ИК. Своевременная открытая дезобструкция легочного русла и сердца позволила спасти в острейшей стадии всех пациентов. Однако 2 пациента умерли на госпитальном этапе на 5-е и 26-е сутки по причине развившихся осложнений заболевания, несмотря на комплексное лечение. Таким образом, острая эмболическая окклюзия легочного ствола является, очевидно, наиболее тяжелым ВТЭО.

Ограничения исследования. Исследование носило ретроспективный характер, имело малый объем выборки пациентов.

Заключение

Массивная эмболия легочного ствола протяженными флотирующими тромбами — крайне опасная патология сердечно-сосудистой системы, а возможности спасения таких пациентов могут быть ограничены даже при ее развитии в специализированном стационаре. Своевременное выявление и хирургическая профилактика эмболии при протяженных флотирующих тромбов в магистральных венах бассейна нижней полой вены являются потенциально жизнеспасающими лечебными мероприятиями.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Хубулава Г.Г., Гаврилов Е.К.

Сбор и обработка материала — Гаврилов Е.К., Пелешок А.С., Наумов А.Б.

Написание текста — Гаврилов Е.К.

Редактирование — Хубулава Г.Г.

Утверждение окончательного варианта статьи — Хубулава Г.Г.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.